1. FARMACOLOGIA
DE LA
HEMOSTASIA

2. Respuesta fisiológica normal que evita pérdidas
significativas de sangre tras una lesión vascular.
DEFINICIÓN:
Las drogas que alteran el sistema
hemostático se utilizan actualmente
para:
Tratamiento y profilaxis de trombosis
venosa profunda
IAM
ACV
Enfermedad vascular periférica

5. TROMBOSIS

6. CAUSAS:
-Tener reposo prolongado en una cama; varios
días a la vez.
-Haber tenido una cirugía.
-Haber tenido ACV o IAM.
-Tener cáncer.
-Insuficiencia cardiaca, arritmias o valvulopatía.
-Estar embarazada o usar ACO.
-Viajes en un avión o en un auto durante
periodos prolongados.

7. ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES
FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

8. ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES

9. ASPIRINA
Inhibición irreversible
no selectiva
No inhibe la adhesión al endotelio
Sistema enzimático
endotelial VS plaquetario
TiempoTiempo
dede
sangríasangría

10. ASPIRINA
FARMACOCINETICA
A: Oral, rápida absorción en estomago y duodeno,
BD 40 a 60%
Alta unión a proteínas
M: Hepático, Vida media: 15-20 minutos
E: Renal (orden 1 a dosis antiagregantes )
EFECTOS ADVERSOS
• Hemorragias digestivas
•Sangrados intracraneanos
•Acidosis metabólica
Dosis
antiagregante:
80- 325mg/d

11. DIPIRIDAMOL
 Inhiben la fosfodiesterasa
 Aumentan la captación de adenosina en
las plaquetas
 Mayor eficacia en válvulas protésicas.
 Se utilizan asociado a ACO y aspirina.
 Intolerancia a la aspirina
 Profilaxis primaria de TEV en pacientes con
válvulas protésicas
EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, enrojecimiento facial (VD), cefaleas y
palpitaciones
Aumento de
AMPc
Disminución del
Calcio plaquetario
Inhibición de la
activación
plaquetaria

12. TIENOPIRIDINAS
TICLOPIDINA CLOPIDOGRELCLOPIDOGREL
MAMA
Inhibición irreversible del receptor plaquetario para ADP
(P2Y 12) acoplado a una proteína Gi de la AC → ↑AMPc
ACCIONESACCIONES
Inhibe todas las fases de
agregación
- Inhibe la unión entre
fibrinogeno y R`IIbIIIa.
- Reduce el numero de
receptores para ADP.
FCFC
A: oral, alta UP / M: mtb activo.
Comienzo lento (a las 24-48hs).
Vida media: 24-36hs
Comienza Rápido.
Vida media: 8hs
Útil en Insuf.Renal
EAEA Neutropenia
Purpura Trombocitica
Trombocitopenica
diarrea, rash, cefaleas, dispepsia

13. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR IIB IIIA
ABCIXIMABABCIXIMAB EPIFIBATIDE
ESTRUCTURAESTRUCTURA Fragmento FAB Péptido cíclico
MAMA
Irreversible y no
competitivo
Reversible y competitivo
También actúa sobre
vitronectina
NO
FCFC IV duración larga IV duración corta
EAEA Hemorragias, trombocitopenia
INDICACIONESINDICACIONES
Angioplastia primaria,
stent, etc.
Angioplastia primaria,
angina, IAM
No reemplazan el uso de aspirina o tienopiridinas
Angioplastia primaria : es efectivo en prevenir la reestenosis, el IAM
recurrente y la muerte.

14. ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES ORALES
ANTICOAGULANTES PARENTERALES

15. Anticoagulantes parenterales: Heparina

16. HEPARINA
No FraccionadaNo Fraccionada
Bajo PesoBajo Peso
MolecularMolecular
FCFC
A: IV o SC
Vida media dosis
dependiente
E: Sist. Retículo endotelial
A: SC (>BD)
<UP
Vida media 3 a 6hs (estable)
E: Renal
NO ATRAVIESA PLACENTA
MonitoreoMonitoreo
KPTT: HASTA LOGRAR UNA
PROLONGACIÓN DE 1.8 A 2,5 DEL BASAL
(60-80 SEG)
KPTT BASAL, INICIALMENTE CADA 6
HORAS Y UNA VEZ ALCANZADO EL VALOR
DESEADO DIARIAMENTE
NO NECESITAN
EXCEPTO EN LA INSUFICIENCIA RENAL Y EN
PACIENTES CON PESO < A 50 KG O > 80 KG
EAEA
Hemorragias, trombocitopenia, hepatotoxico,
osteoporosis, hipecalemia
IndicacionesIndicaciones TVP, TEP, angina inestable, angioplastia, diálisis
AntagonistaAntagonista Sulfato de Protamina
ENOXAPARINAENOXAPARINA
NADROPARINANADROPARINA

18. Factores II, VII, IX, X
Proteína C y S
INACTIVOS
ORALES : WARFARINA Y
ACENOCUMAROL
+ VIT K ReducidaGlutamil Carboxilasa
Epóxido
Reductasa
Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S
ACTIVOS
VIT K oxidada

19. Factores II, VII, IX, X
Proteína C y S
INACTIVOS
ORALES : WARFARINA Y
ACENOCUMAROL
+ VIT KGlutamil Carboxilasa
Epóxido
Reductasa
Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S
INACTIVOS
VIT K oxidada

20. ORALES : WARFARINA Y
ACENOCUMAROL
 FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:
A: alta absorción (disminuye con alimentos)
D: UP 99%
El Acenocumarol atraviesa placenta y leche materna
M: Hepático
Vida media: 37 hs
E: Renal y heces
 EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:
Hemorragias, necrosis cutánea, TERATOGENICO

21. ORALES : WARFARINA Y
ACENOCUMAROL
 Modificadores e Interacciones:Modificadores e Interacciones:
 Aumentan el efecto:
• ATB
• Disminución de factores de coagulación
• Aumento del catabolismo
• Clofibrato, Salicilatos, Furosemida; Amio, Mtz
 Disminuyen el efecto:
• Resistencia hereditaria
• Embarazo
• Sme. Nefrotico
• ACO; Fenobarbital, Rifampicina
Controlar :Controlar :
Quick
RIN (Quick actual/Quick normal)
2-3

22.  INDICACIONESINDICACIONES
 Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP
 IAM, reemplazo valvular, by pass
 CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
 Embarazo!!!!
ORALES : WARFARINA Y
ACENOCUMAROL

23. FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS

24. FIBRINOLITICOS
Estreptokinasa Urokinasa Aptr
MAMA
Modifica el plasminogeno
exponiendo sitios
proteoliticos que lo
transforman en plasmina
Transforma
plasminogeno en
plasmina
directamente en el
trombo. También
lo hace sobre el
libre.
Transforma
plasminogeno
en plasmina
solo en
presencia de
fibrina
EAEA
Hipotensión, bradicardia,
fiebre, HS,
resistencia por AC
HEMORRAGIAS
IndicacionesIndicaciones IAM y edema de pulmón

25. CONTRAINDICACIONES:CONTRAINDICACIONES:
 Cirugía en los siguientes 10 días
 HTA Diastólica > 110 mmHg
 ACV previo o activo
 Sangrados o trastornos hemorrágicos
 Pericarditis aguda
 Tumor cerebral
FIBRINOLITICOS