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 Descartar Pseudorresistencia. Cumplimiento de las MNF. Evaluar adherencia. Evaluar la racionalidad del tto. Descarta...
Causas identificables                                                             Coartación de aorta  Renal          •Enf...
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   10% de los tumores son malignos   10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales    (inexplicablemente predominan ...
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Tejido hiperplásico o neoplasia   Extra suprarrenales / Paraganglionores                    Céls. Cromafines de:         ...
•Abdomen•Tórax•Vejiga•cuello
•Suprarrenales         •Extra    suprarrenales   80% Unilateral            10%    (derecho)                            ...
 Tamaño pequeño Abdomen Asocian a ganglios mesentericos y celiacos                      Hueso ( 1° Lugar)   Metástasis...
   5% de los casos   Autosómico dominante   Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia    endocrina   Los bilaterale...
     10% de feocromocitomas y 15-35% de      paragangliomas son malignos.     Aquellos que :1.      Dan metástasis (hues...
   Se le ha llamado el “gran imitador” ya que    da síntomas muy variados, dependiendo    de la catecolamina en exceso. ...
Cuando Sospechar:   Crisis     › Cefalea: severa, bilateral, pulsátil.     › Taquicardia.     › Sudoración.     › Palidez...
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   Ansiedad, ataques de pánico, neurosis.    Hipertiroidismo.    Taquicardia paroxística.    Migrañas y cefalea tipo clus...
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   Documentación de niveles elevados    de catecolaminas o metabolitos por    pruebas bioquímicas (primer paso).   Local...
•Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento .Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol, 2010; 21 (3): 124-137
• Phaeochromocytoma : Jacques W M Lenders, Graeme Eisenhofer, Massimo Mannelli, Karel Pacak Lancet 2005; 366: 665–675
•Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento. Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol 2010; 21 (3): 124-137
   El tratamiento del feocromocitoma    depende fundamentalmente de    confirmar la localización del tumor.   Debe reali...
    Localización anatómica :1.      Tomografía computarizada (TAC).2.      Resonancia nuclear magnética (RMN).    Locali...
   CT y MRI : altamente sensibles para localizar    feocromocitomas.   95% de los feocromocitomas extra-adrenales se    ...
    Escintígrafia con I123MIBG :1.    localiza tejido hipersecretor utilizando precursor     marcado.2.   Útil para evalu...
   Extirpación Quirúrgica              Bloqueo parcial de receptores adrenérgicos              y expandir volumen por sol...
    Objetivos de la evaluación pre-     operatoria :1.   Ajustar y mantener un adecuado b- bloqueo.2.   Evaluar función m...
   Mantener cifras de presión arterial < 160/80    mm de Hg por lo menos 48 horas antes de    la intervención.   Hipoten...
     Reduce mortalidad peri-operatoria a      menos del 3%.     Alfa-bloqueadores :1.       Fenoxibenzamina : 10 mg/ b.i...
     Beta-bloqueadores :1.       Específicamente indicados para taquicardia         refleja del alfa bloqueo y control de...
    Bloqueadores de los canales de calcio :1.     Pacientes con paroxismos de HTA, complicaciones       cardiovasculares,...
   Moderada (responde a    volumen, dopamina, dobutamina) o    profunda y refractaria.   Causas : alfa    bloqueo, vasod...
•Risks of hemodynamic instability in pheochromocytoma•Graeme Eisenhofer and Stefan R. Bornstein. nature reviews | endocrin...
1. En todo paciente joven menor de 30 años deedad con datos clínicos sugestivos dehipercatecolanemia se debe de investigar...
5. No olvidar realizar estudios de localizaciónfuncional de feocromocitoma con meta-yodo- benzil - guanidina y tomografía ...
8. Diez días después de la intervenciónquirúrgica se deben determinar:Normetanefrina y metanefrina libres enplasma.9. Depe...
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  1. 1. Es la hipertensión que tiene una causa subyacente identificable y que si se descubre y corrige a tiempo se puede curar y prevenir sus secuelas.
  2. 2. • Hipertensión grado 2 o HTA resistente.• Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años.• Agravamiento de hipertensión previamente controlada.• Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina.• Daño de órgano blanco.• Soplos abdominales.• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.• Hipokalemia no explicable.• Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.• Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.
  3. 3.  HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE COMO LA PRESIÓN ARTERIAL QUE PERMANECE POR ENCIMA DEL OBJETIVO A PESAR DE RECIBIR 3 DROGAS DE DIFERENTES CLASES.  IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.
  4. 4.  Descartar Pseudorresistencia. Cumplimiento de las MNF. Evaluar adherencia. Evaluar la racionalidad del tto. Descartar interacciones farmacológicas. Descartar condiciones asociadas. Cambiar medicación. Descartar HTA secundaria.
  5. 5. Causas identificables Coartación de aorta Renal •Enfermedad renal de origen parenquimatosa Inducida por el embarazo –Glomerulonefritis aguda –Nefritis crónica Trastornos neurológicos –Enfermedad poliquística •Hipertensión endocraneana –Nefropatía diabética •Apnea del sueño –Hidronefrosis •Porfiria aguda •Enfermedad renovascular •Disautonomía familar –Estenosis de la arteria renal •Intoxicación por plomo –Vasculitis intrarrenal •Sindrome de Guillain- Barré •Tumores productores de renina •Retención primaria de sodio ( sindrome de Estrés agudo (incluído cirugía) Liddle), •Hiperventilación psicógena •Quemaduras Endocrina •Abstinencia de alcohol •Acromegalia •Perioperatorio •Hipotiroidismo e Hipertiroidismo •Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo) Hipervolemia •Trastornos suprarrenales: – Sindrome de Cushing Alcohol –Hiperaldosteronismo primario –Feocromocitona •Tumores cromafines extrasuprerrenales Hipertensión sistólica •Carcionoide Aumento del gasto cardíaco •Hormonas hexógenas •Insuficiencia valvular aórtica –Estrógenos •Fístula arteriovenosa, conducto arterioso –Glucocorticoides persistente –Mineralocorticoides •Tirotoxicosis –Simpaticomiméticos •Enfermedad de Paget ósea –Eritroproyetina Rigidez de aorta
  6. 6.  Son tumores raros que se originan a nivel de la medula adrenal. Produce, almacena y segrega catecolaminas. Se diagnostica en el 0.05-1% de los pacientes hipertensos. Incidencia de dos casos por millón de habitantes Afecta con igual frecuencia a ambos sexos y oscila entre los 30-50 años. La mayoría son curables quirúrgicamente por tanto es importante no demorar su diagnóstico
  7. 7.  10% de los tumores son malignos 10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales (inexplicablemente predominan del lado derecho). 10% pueden ser localizados fuera de las suprarrenales 10% de los tumores son extraadrenales también llamados paragangliomas son intraabdominales 10% de los casos tienen un patrón hereditario en el llamado feocromocitoma familiar 10% se diagnostican en sujetos normotensos 10% aparece en niños
  8. 8.  Esporádicos (80%). Familiares (20%). Síndromes de Neoplasias Endocrinas Múltiples: MEN 2A (sínd. de Sipple). Ca. medular detiroides, Hiperparatiroidismo y Feocromocitoma (25%).MEN 2B. Ca. medular de tiroides, Feocromocitoma y neuromasmucosos (20-40%). Síndromes Neuroectodermico: Neurofibromatosis tipo 1 (Sind. von Recklinghausen). Hemangioblastomatosis cerebeloretiniana tipo 2. Sindromes familiares relacionados con mutaciones del gen de la SDH(B,C,D). Paragangliomas: tipo 1(SDHD), tipo 2 (SDHB) y tipo 3 (SDHC)
  9. 9. Tejido hiperplásico o neoplasia Extra suprarrenales / Paraganglionores Céls. Cromafines de: abdominales Gl. Simpáticos tórax Org.Zuckerkandl (aorta abdominal)
  10. 10. •Abdomen•Tórax•Vejiga•cuello
  11. 11. •Suprarrenales •Extra suprarrenales 80% Unilateral  10% (derecho)  Malignidad 30% 10% Bilateral Malignidad 10%
  12. 12.  Tamaño pequeño Abdomen Asocian a ganglios mesentericos y celiacos Hueso ( 1° Lugar) Metástasis Hígado ( 2° Lugar)
  13. 13.  5% de los casos Autosómico dominante Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia endocrina Los bilaterales ( Asociación) ( Riesgo metastásico)
  14. 14.  10% de feocromocitomas y 15-35% de paragangliomas son malignos. Aquellos que :1. Dan metástasis (hueso, hígado, pulmón, riñón y ganglios linfáticos).2. Recurrencia (10%-30%). > extra-adrenales y familiares.3. Invasión local. Tasas de sobrevida a 5 años : 20-50%. No existen características histológicas que permitan predecir comportamiento maligno. •Malignant pheochromocytoma: a review; Avital Harari, William B. Inabnet ; The American Journal of Surgery, Vol 201, No 5, 693-701 May 2011.
  15. 15.  Se le ha llamado el “gran imitador” ya que da síntomas muy variados, dependiendo de la catecolamina en exceso. Si es NA va a dar hipertensión paroxística o continua. Si es A va a dar taquiarritmia Si es D (raro) puede dar hipotensión a dosis baja o hipertensión a dosis alta. Lo común es que el tumor secrete una mezcla de catecolaminas.
  16. 16. Cuando Sospechar: Crisis › Cefalea: severa, bilateral, pulsátil. › Taquicardia. › Sudoración. › Palidez. › Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90% (sostenida (20%) sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%) , caída ortostática. Desencadenantes › Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH › Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales. › Cirugía, anestesia, arteriografía. › Embarazo, parto. › Cambios de temperatura. Alteraciones metabólicas › Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia (ACTH ectópica), hipercalcemia (MEN 2).
  17. 17. CefaleaTriada HT Diaforesis profunda PalpitacionesEl paciente puede ser : Normotenso Moderadamente HTA
  18. 18. Paroxismos 50% de los pacientesCrisisMin Hrs1 vez o varias / día ó 1 vez / mesTípico TA Diaforesis Palidez Cara Entumecimiento Frialdad Pies y Manos Palpitación Cefalea.
  19. 19.  Ansiedad, ataques de pánico, neurosis. Hipertiroidismo. Taquicardia paroxística. Migrañas y cefalea tipo cluster. Encefalopatía hipertensiva. Lesiones intracraneales, vasculitis cerebral. Hiperreflexia autonómica. Epilepsía diencefálica. Crisis HTA en relación con IMAO. Carcinoides. Porfiria. HTA hiperadrenérgica. Aneurisma de la arteria basilar. Guillain-Barré. Toxemia tabética. Crisis tabética. Abdomen agudo. Neurofibromatosis.
  20. 20.  IAM CPK Edema pulmonar agudo Presión pulmonar hidrostática Permeabilidad Microvascular.
  21. 21. Hto. Fiebre IL-6 VSG Tasa de metabolismoHiperglucemia con glucosuría Intolerancia a glucosa Gluconeogénesis Glucólisis Lipósis
  22. 22.  Inversión onda T Por exceso de catecolaminas Cambio ST Prominentes U Arritmias Supraventriculares “Efecto directo en miocito y tejido de conducción”
  23. 23.  Documentación de niveles elevados de catecolaminas o metabolitos por pruebas bioquímicas (primer paso). Localización del tumor por imágenes (TAC, RMN, PET, estudios con radio- isotopos). •Pheochromocytoma: Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  24. 24. •Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento .Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol, 2010; 21 (3): 124-137
  25. 25. • Phaeochromocytoma : Jacques W M Lenders, Graeme Eisenhofer, Massimo Mannelli, Karel Pacak Lancet 2005; 366: 665–675
  26. 26. •Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento. Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol 2010; 21 (3): 124-137
  27. 27.  El tratamiento del feocromocitoma depende fundamentalmente de confirmar la localización del tumor. Debe realizarse después de la evidencia bioquímica inequívoca. Localizar tumor primario y metástasis.•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  28. 28.  Localización anatómica :1. Tomografía computarizada (TAC).2. Resonancia nuclear magnética (RMN). Localización funcional :1. Escintígrafia empleando Meta Iodo Benzyl Guanidina (MIBG).2. Tomografía por emisión de positrones. •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  29. 29.  CT y MRI : altamente sensibles para localizar feocromocitomas. 95% de los feocromocitomas extra-adrenales se localizan en abdomen y pelvis. CT y MRI : sensibilidad del 98-100% para feocromocitomas adrenales. MRI > S para tumores extra-adrenales (94% vs 90%). Especificidad del 70% de ambos estudios (por alta frecuencia de incidentalomas. •Pheochromocytoma: Current Approaches and Future directions joel t. adler, goswin y. meyer-rochow, herbert chen. •The Oncologist 2008;13:779–793
  30. 30.  Escintígrafia con I123MIBG :1. localiza tejido hipersecretor utilizando precursor marcado.2. Útil para evaluación de metástasis.3. S : 90% E : 95%. Tomografía con emisión de positrones (PET) :1. Agentes utilizados : 18 F- fluorodeoxiglucosa; Rubidium 82; 11 C- hidroxiefedrina; 6-18 F- fluoro dopamina.2. Mayor sensibilidad y especificidad.3. No esta ampliamente disponible.4. Útil para localizar pequeños tumores y metástasis. •Pheochromocytoma: Current Approaches and Future directions joel t. adler, goswin y. meyer-rochow, herbert chen. •The Oncologist 2008;13:779–793
  31. 31.  Extirpación Quirúrgica Bloqueo parcial de receptores adrenérgicos y expandir volumen por soluciones salinas en las 12-24 hrs previas de la cirugía. Fenoxibenzamina 10-20 mg , 3-4 veces/día durante 1-2 semanas previas a la cirugía (dosis crecientes). Se debe controlar la TA y desaparecer el paroxismo.
  32. 32.  Objetivos de la evaluación pre- operatoria :1. Ajustar y mantener un adecuado b- bloqueo.2. Evaluar función miocárdica.3. Garantizar optima expansión de volumen.4. Corregir hiperglicemia / anormalidades electrolíticas.5. Explicar y tranquilizar al paciente. •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  33. 33.  Mantener cifras de presión arterial < 160/80 mm de Hg por lo menos 48 horas antes de la intervención. Hipotensión ortostatica con < 80/60 mm /Hg. No deben registrarse mas de 1 extrasístole ventricular en 5 minutos. No deben existir cambios electrocardiográficos del ST y onda T durante una semana previa. •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  34. 34.  Reduce mortalidad peri-operatoria a menos del 3%. Alfa-bloqueadores :1. Fenoxibenzamina : 10 mg/ b.i.d / v.o. ( hasta : 1 mg/kg/ día ). Lo adecuado durante 2-3 semanas.2. Antagonistas alfa 1 selectivos : doxazocin (una sola dosis de 1-16 mgs); prazocin y terazocin (4- 6 horas).3. Duración promedio del bloqueo alfa preoperatorio es de 10-14 días. •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  35. 35.  Beta-bloqueadores :1. Específicamente indicados para taquicardia refleja del alfa bloqueo y control de arritmias supra ventriculares y ventriculares.2. Debe iniciarse después del alfa bloqueo por riesgo de HTA severa.3. No es de elección el labetalol por > acción beta que alfa.4. Se prefieren agentes cardio-selectivos atenolol (25-50 mgs) y metoprolol (50 mgs). •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  36. 36.  Bloqueadores de los canales de calcio :1. Pacientes con paroxismos de HTA, complicaciones cardiovasculares, control HTA.2. Amlodipino 10-20 mgs/ día; verapamilo 180-240 mgs/ día; nicardipino 30-90 mgs/ día. Alfa - metil para tirosina (MPT):1. Interrumpe la síntesis de catecolaminas.2. Pre-tratamiento por 3 días depleta reservas de catecolaminas tumorales en 50%.3. Útil en enfermedad metastasica con HTA refractaria, taquicardia, disfunción del VI o enfermedad coronaria.4. 250-500 mgs / día hasta 1.5-2 gr/ día por 1-3 semanas.5. Facilita control peri-operatorio de TA y disminuye inestabilidad hemodinámica operatoria. •Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  37. 37.  Moderada (responde a volumen, dopamina, dobutamina) o profunda y refractaria. Causas : alfa bloqueo, vasodilatadores, disminución catecolaminas y glucocorticoides, adrenomedulina. Restaurar volumen PVC : 10-12. Usar norepinefrina como vasopresor. Vasopresina en hipotensión refractaria.•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110
  38. 38. •Risks of hemodynamic instability in pheochromocytoma•Graeme Eisenhofer and Stefan R. Bornstein. nature reviews | endocrinology volume 6 | June 2010 | 301
  39. 39. 1. En todo paciente joven menor de 30 años deedad con datos clínicos sugestivos dehipercatecolanemia se debe de investigar enprimer lugar feocromocitoma.2. En pacientes de cualquier edad conmanifestaciones hiperadrenérgicas ehipertensión arterial sistémica refractaria altratamiento médico debe de estudiarsefeocromocitoma.3. El estudio bioquímico de primera elección es lacuantía de normetanefrina y metanefrina libres enel plasma.
  40. 40. 5. No olvidar realizar estudios de localizaciónfuncional de feocromocitoma con meta-yodo- benzil - guanidina y tomografía poremisión de positrones.6. Se recomienda realizar en primer lugarbloqueo alfa-adrenérgico y posteriormente b-adrenérgico, así como reposición devolumen, hemotransfusión y tratar cualquierotra comorbilidad asociada alfeocromocitoma.7. Los abordajes quirúrgicos parecen ser dos.Desde 1992 la adrenalectomía laparoscópicase ha establecido como la primera elección yla cirugía abierta la segunda elección, elabordaje depende de la localización delfeocromocitoma o paraganglioma.
  41. 41. 8. Diez días después de la intervenciónquirúrgica se deben determinar:Normetanefrina y metanefrina libres enplasma.9. Dependiendo de la concentraciónde las metanefrinas libres se tomarán lasdiferentes vías de manejo.10. El tratamiento del feocromocitomamaligno tiene otra visión.

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