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27-03-13

  1. 1. Estrategias terapéuticas en el manejo del paciente post paro cardíaco
  2. 2. Introducción • El paro cardíaco fuera del hospital (PCFH), suele ser una forma de presentación de las enfermedades cardiovasculares, que afectan hasta 166.000 personas en los Estados Unidos cada año. • Más del 70% de estos pacientes no llegan a ser admitidos en un hospital, y la sobrevida de aquellos que llegan a un centro de salud es inferior al 10 %. • El desafío en estos pacientes debe ser optimizar el tratamiento del paro cardíaco, su traslado, la resolución de la causa y los medidas de sostén posteriores en las unidades de cuidados críticos.
  3. 3. • Sobre 79 estudios, con más de 140.000 pacientes. Una revisión de más de 30 años. • Se evaluaron 5 factores clave: 1) paro presenciado por testigo, 2) testigo pertence a SEM, 3) testigo no SEM realiza RCP, 4) si presenta ritmo desfibrilable TV/FV y 5) recuperación espontánea de la circulación en el sitio. • Se excluyeron estudios con porcentajes alto de ptes pediátricos,o con paro secundario a trauma, paro IH, o si no tenían en cuenta las variables antes mencionadas.
  4. 4. Supervivencia total hasta el alta hospitalaria 7,1 % (10.017 de 141.581 p) Sobrevida hasta la admisión 24,4 % • Este metanálisis reúne a casi 30 años de investigación, con más de 142 mil 1) Sobrevida (con testigo del PCR) 7,6 % pacientes. • Los resultados afirman el valor del testigo, la importancia de ritmos 2) Sobrevida (testigo SEM) 6,1 % "desfibrilables" y el valor predictivo de la recuperación espontánea en el campo. 3) Sobrevvida (RCP por testigo no SEM) 6.7 % 4) Sobrevida (Ritmo desfibrilable) 7,2 % 5) Sobrevida (asistolia) 8,1 % 6) Sobrevida (Recuperación espontánea) 6,6 %
  5. 5. • La morbilidad y mortalidad del PCR se debe en gran parte a la disfunción cerebral y cardiaca que acompaña la isquemia prolongada del cuerpo entero. • Este Sme se compone de: lesión cerebral anóxica, disfunción miocárdica, respuesta de isquemia/reperfusion sistémica y persistencia de la patología precipitante. • La contribución de cada uno de estos componentes en un paciente individual depende de diversos factores, entre ellos las comorbilidades previas, duración de la isquemia y la causa de la parada cardiaca. • Esta revisión se focaliza en las estrategias terapéuticas para el manejo de estos pacientes.
  6. 6. Sme post paro cardíaco
  7. 7. Oxigenación y ventilación • El O2 al 100% se utiliza frecuentemente durante la reanimación. Tanto en modelos animales como en estudios observacionales se destaca el daño potencial de la toxicidad del oxígeno. • La hiperoxia (oxemia >300 mmhg) ha demostrado ser un factor independiente en el incremento de la mortalidad en este grupo de pacientes, comparado con los hipoxémicos o normoxémicos. • También se requiere un control cuidadoso de la PCO2 porque la hipocapnia produce vasoconstricción cerebral e hiperventilación que disminuye el gasto cardíaco.
  8. 8. Soporte hemodinámico • La inestabilidad hemodinámica se asocia a mal pronóstico. • Para tal fin se utilizan, fluídos, drogas vasoactivas, o dispositivos mecánicos de apoyo hemodinámico (BCPA, y otros dispositivos similares). • La PAM recomendada es entre 65-100 mmhg.
  9. 9. Hipotermia para neuroprotección • • • • • • • La injuria cerebral por anoxia es la responsable de 2/3 de las muertes en estos pacientes. La terapia hipotérmica se recomienda en paciente con TV/FV, no así en los que se presentan con asistolia, porque estos presentaron menos beneficios. La fisopatología es multifactorial, destacándose la disminución en la demanda de O2 por parte del cerebro y disminuye el daño celular directo. La forma y la duración de la hipotermia no está completamente estudiada. Enfriamiento por métodos físicos, infusiones heladas, por evaporación transnasal y endovascular con catéteres de enfriamiento. El tiempo recomendado es en las primeras 12 a 24 horas. La temperatura: entre 32 y 34 grados. La restauración de la temperatura debe ser gradual (entre 0.25 a 0.5 grados/hora).
  10. 10. • Posibles efectos adversos de la hipotermia: alteraciones electrolíticas, y cambios en el volumen intravascular, arritmias cardíacas, deterioro inmunológico y alteraciones de la coagulación.
  11. 11. Tratamiento del SCA post PCR
  12. 12. • Estudio con 18 ptes con IAM que se randomizaron a terapia previa de hipotermia (<35 grados) o no, previo a la angioplastia primaria. • Se evaluó el tamaño del IAM por RMI a 4 (+- 2 días).
  13. 13. Se observó una disminución del 38% en el tamaño del infarto (0.04) Presentaron menor aumento de troponina T los pctes que se realizaron hipotermia
  14. 14. Métodos para evaluar pronóstico • TEST: Potenciales evocados: La ausencia temprana de potenciales evocados somatosensoriales a nivel cortical ha demostrado ser un fiable predictor de pobres resultados. Sin embargo la presencia de los mismos no garantiza un mejor pronóstico neurológico. • Las neuroimágenes quedan reservadas para descartar isquemia o hemorragia. • El EEG tiene un pobre valor predictivo. • La evidencia actual sugiere que hay incertidumbre en el pronóstico de los pacientes en coma después de PCR que han sido tratados con TH.
  15. 15. Algoritmo
  16. 16. Protocolo para manejo del IAM (DTE) Manejo del infarto agudo de Miocardio hasta la llegada a la Sala de Hemodinamia/Optimización del traslado y de tiempos Institucionales . • • Es sabido que por cada hora de retraso en la reperfusión del IAM aumenta un 2% la mortalidad del mismo, por lo que es esencial tomar conductas para la disminución del tiempo puerta balón. A continuación se detalla un protocolo de actuación en este tipo de emergencia cardiovascular: Paciente con DIAGNOSTICO de Infarto Agudo de Miocardio, y activación de Código IAM (definirlo institucionalmente) por Cardiólogo Unidad Coronaria (UCO) : CODIGO IAM: Acceso venoso periférico inmediato por enfermero designado - Ascensor bloqueado para traslado – Azafata designada para traslado en camilla – Cardiólogo UCO - (Tiempo máximo de 10 minutos). Llamado INMEDIATO a Staff de guardia pasiva del Servicio de Diagnostico y Tratamiento Endovascular (DTE) por Cardiólogo de UCO (Tiempo de llegada 20 minutos).
  17. 17. • Paciente con prioridad de traslado INMEDIATO, por parte de azafata, siempre junto a médico cardiólogo de UCO. • Llegada a UCO con protocolo de actuación de ese sector • Pre medicación en UCO: AAS, Clopidogrel / Prasugrel / Ticagrelor (según corresponda, a criterio de médico tratante), Heparina sódica no fraccionada (5000 U). • Derivación a Sala de hemodinamia a la llegada del Staff y Personal no médico. • Protocolo de Emergencia de sala de hemodinamia
  18. 18. Conclusiones • En pacientes que sobreviven a un PC la morbilidad y mortalidad siguen siendo importantes debido al desarrollo de un síndrome post paro cardiaco. • Para lograr mejorar la supervivencia y mejorar los resultados neurológicos, será necesario desarrollar y adoptar un enfoque sistemático a todos los factores del proceso fisiopatológico. • Las estrategias y la optimización de los tiempos de tratamiento prehospitalarios y hospitalarios son vitales para mejorar los resultados. • Se debe poner enfasis en el traslado a centros especializados que puedan ofrecer terapias específicas como ser: incluyendo TH, angiografía coronaria temprana, soporte circulatorio temporal, junto con terapia y evaluación neurológica completa.

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