Ateneo 30/03/11

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Ateneo 30/03/11

  1. 1. Datos Personales <ul><li>Sexo: Femenino </li></ul><ul><li>Edad: 40 años </li></ul><ul><li>Factores de Riesgo: Niega </li></ul><ul><li>Antecedentes CV: Niega </li></ul>
  2. 2. <ul><li>Antecedentes no CV: HIV positivo </li></ul><ul><li>En tratamiento con Atazanavir, Ritonavir, Tenofovir y Emtricitabina. </li></ul><ul><li>CD4 > 500 </li></ul><ul><li>Carga viral indetectable </li></ul>
  3. 3. Enfermedad Actual <ul><li>Ingresa por cuadro de 72 hs de evolucion caracterizado por dolor, disminución de temperatura y parestesias urentes en ambos miembros inferiores, posteriores a la ingesta de ibuprofeno 400 mg + cafeina anhidra 100 mg + ergotamina tartrato 1 mg, por cefalea leve y aparente cuadro gastroenteritico. </li></ul>
  4. 4. Examen Físico <ul><li>Vigil, lúcida </li></ul><ul><li>Afebril, TA: 130/70 mmHg en ambos miembros superiores </li></ul><ul><li>FC: 100 / min </li></ul><ul><li>BEBA </li></ul><ul><li>ABDI; RHA+ </li></ul><ul><li>MMII: dolor, disminución de temperatura, palidez y ausencia de pulsos pedios y tibial posterior bilaterales. </li></ul>
  5. 5. Estudios Complementarios
  6. 6. Laboratorio <ul><li>Hcto 33,8 Hb 12,1 </li></ul><ul><li>GB 4700 </li></ul><ul><li>Plaquetas 151000 </li></ul><ul><li>VES 15 </li></ul><ul><li>Uremia 20 </li></ul><ul><li>Creatininemia 0,38 </li></ul><ul><li>TGO 39 </li></ul><ul><li>TGP 25 </li></ul><ul><li>CPK 1623 </li></ul><ul><li>LDHA 431 </li></ul><ul><li>Ionograma 138/3,7 </li></ul><ul><li>EAB 7,42/31/145/20/-3/99% </li></ul>
  7. 7. Doppler Arterial de MMII <ul><li>A ambos lados a nivel de arteria femoral comun superficial y poplitea se observan ondas de audio espectrometrica monofasicas con flujo diastolico continuo lo cual es compatible con vasodilatacion compensadora </li></ul><ul><li>No se obtiene flujo color ni audio espectral a nivel distal en territorio pedio ni tibial </li></ul>
  8. 10. AngioTAC Aorta y MMII
  9. 11. AngioTAC Aorta y MMII
  10. 12. AngioTAC Aorta y MMII
  11. 13. AngioTAC Aorta y MMII
  12. 14. AngioTAC Aorta y MMII <ul><li>Aorta abdominal permeable en toda su extensión, sin signos de disección </li></ul><ul><li>Las ramas que se originan de la aorta se encuentran permeables. </li></ul><ul><li>A partir de la bifurcación iliaca, el calibre vascular arterial disminuye progresivamente y en forma simétrica extendiéndose hacia las arterias femorales y los muslos y zona poplítea donde el mismo es filiforme. </li></ul>
  13. 15. Angiografía de MMII
  14. 16. Angiografía abdominal y de MMII <ul><li>En el contexto de síndrome de isquemia aguda persistente infrapatelar bilateral </li></ul><ul><li>Territorio fémoro- poplíteo: obstrucciones segmentarias en tandem compatible con vasoespasmo con flujo distal filiforme </li></ul><ul><li>Territorio infrapatelar: ausencia de flujo anterógrado bilateral </li></ul>
  15. 17. Angiografía abdominal y de MMII <ul><li>Se decide realizar infusión en bolo de papaverina (120 mg totales) y nitroglicerina intraarterial selectiva bilateral, observándose mejoría a nivel del eje fémoro poplíteo, visualizándose flujo anterógrado, aunque filiforme a nivel infrapatelar </li></ul>
  16. 18. Tratamiento farmacológico <ul><li>DC 600 mg clopidogrel y DM 150 mg/dia </li></ul><ul><li>N ifedipina 20 mg cada 12 hs </li></ul><ul><li>Pentoxifilina 1200 mg/dia goteo continuo </li></ul><ul><li>Anticoagulacion con heparina sodica en infusion continua endovenosa </li></ul><ul><li>Alprostadil alfadex 1 amp cada 12 hs por BIC </li></ul><ul><li>Morfina SOS como analgesia </li></ul>
  17. 19. Control a 30 días
  18. 24. RMI de MMII de control a 30 días <ul><li>A. Femorales comunes, superficiales bilaterales permeables con calibre y señal de flujo normal. </li></ul><ul><li>A. Poplítea, Tibial anterior, Tonco Tibioperoneo, Peronea y Tibial posterior derechas de buen calibre, permeables y con señal de flujo normal. </li></ul><ul><li>Arterias homónimas del lado izquierdo impresionan con un ligero menor calibre a las contralaterales, más evidente a nivel distal de A. Poplitea, el origeni de la Arteria Tibial anterior y en el segmento proximal de la A Peronea, pero manteniendo la permeabilidad y sin obstrucciones. </li></ul>
  19. 29. <ul><li>La ergotamina es un alcaloide producido por un hongo , Clariceps púrpura. </li></ul><ul><li>En la antigüedad se han descripto casos de intoxicaciones por el cornezuelo de centeno, parásito de cereales que genera ácido lisérgico, durante la ingestas de pan infectado </li></ul><ul><li>Alcaloides del ergot y sus derivados producen bloqueo alfa adrenérgicos y poseen actividad antiserotonínica con una acción estimulante directa sobre el músculo liso, especialmente de las arterias de tamaño medio y arteriolas. Las aplicaciones médicas incluyen el tratamiento de migraña, hemorragia posparto y profilaxis tromboembólica </li></ul><ul><li>Es metabolizado en el higado por un subgrupo de isoenzimas de la citocromo P-450: CYP3A4 </li></ul>
  20. 30. <ul><li>El ergotismo  puede ser agudo o crónico, acompañado de trastornos vasomotores, calambres, necrosis distales de extremidades. </li></ul><ul><li>La intoxicación con derivados de la ergotamina puede causar un cuadro isquemico arterial agudo por espasmo arterial, con mayor frecuencia limitado a las extremidades inferiores. Si esta situación persiste, ocurren lesiones del endotelio capilar y trombosis. Síntomas comunes son dolor de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea, mareos, confusión, y somnolencia. Este síndrome se ha descrito en pacientes que toman altas o bajas dosis (incluso única) de ergotamina, en asociación con otros fármacos que inhiben su metabolismo hepático </li></ul><ul><li>Los signos clínicos de la toxicidad por ergot no se correlacionan con los niveles de ergotamina en sangre, su presencia en la sangre del paciente demuestra que estaba en su sistema. Sin embargo, la toxicidad puede ocurrir a pesar de los niveles no detectables </li></ul>
  21. 31. <ul><li>Condiciones que potencian los efectos vasoespásticos de la ergotamina: fiebre, sepsis, la desnutrición, tirotoxicosis, embarazo, insuficiencia renal y hepatica, enfermedad arterial coronaria y periférica. </li></ul><ul><li>Inhibidores de la proteasa tienen un metabolismo fundamentalmente hepático, y existe evidencia que también son potentes inhibidores de la isoenzima del CYP3A, CYP2D6, y CYP2C9/10. Sobre esta base, se cree que ocurre una elevación de la concentración de ergotamina plasmatica hasta niveles tóxicos, causado por la inhibición del metabolismo de la ergotamina. </li></ul>
  22. 32. <ul><li>Se han descripto interacciones de ergotamina con drogas tales como carbamazapina, ciclosporina, antibióticos: claritromicina, eritromicina, y troleandomicina, antivirales: (inhibidores de la proteasa): delavirdina,  efavirenz,  nelfinavir, ritonavir, efedrina, cocaína, betabloqueantes, y en forma reciente con  oseltamivir, droga antiviral utilizada en casos de sospecha de gripe porcina, infección por virus H1N1. </li></ul>
  23. 33. Tratamiento <ul><li>Suspensión de ergotamina, cafeína, nicotina, cocaína </li></ul><ul><li>Anticoagulantes ev  </li></ul><ul><ul><li>heparina sódica: Infusión continua iv </li></ul></ul><ul><ul><li>orales (acenocumarol) RIN 2.5 a 3 </li></ul></ul><ul><li>Vasodilatadores (pentoxifilina 1200 mg; nifedipina) </li></ul><ul><li>Simpatectomía </li></ul><ul><li>tratamiento alfa-bloqueante con prazosin, fentolamina </li></ul><ul><li>Nitroprusiato de Sodio (NPS) - acción vasodilatadora directa sobre el músculo  lisa,  antagonista de excelencia -dosis que oscilan entre 100 a 750 uglmin. </li></ul><ul><li>Prostaglandinas  E1 </li></ul><ul><li>Infusion epidural de bupivacaina </li></ul><ul><li>Angioplastía con balón </li></ul>

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