Descripción general de las principales enfermedades del riñón y de las vías urinarias mediante ecografía.

1. PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS
URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Dra. Nadia Andrea Rojas
Becada I año Radiología
Universidad de Valparaíso

2. INFECCIONES GENITURINARIAS
• PIELONEFRITIS AGUDA
– Inflamación tubulointersticial del riñón.
– Inflamación llega por:
• Infección ascendente: 85% *
• Diseminación hematógena: 15% *
– 15-35 a, son las que más se afectan.
– Imagen cuando los síntomas y alteraciones de
laboratorio persistan.
– Abscesos renales, perirenales, cálculos,
obstrucción urinaria.

3. PIELONEFRITIS AGUDA

4. Absceso renal
• Pielonefritis no tratadas o
inadecuadamente tratada,
pueden conducir a la necrosis
parenquimatosa y a la formación
de abscesos.
– Mayor riesgo: DM,
inmunocomprometidos,
enfermedades crónicas
debilitantes, obstrucción del TU,
litiasis renales infectados.
– Abscesos renales solitarios ,
pueden descomprimirse de
forma espontánea en el sistema
colector o espacio perinéfrico..
– TTO: ATB. Drenaje percutáneo.

6. Pionefrosis
• Existencia de material purulento en
un sistema colector obstruido.
• En función del nivel de la
obstrucción, se puede afectar
cualquier parte del sistema
colector.
• Tto es importante para evitar el
shock séptico. (Mortalidad 50%)
• Obstrucción de la UUP-litiasis 
jóvenes, neopásica  mayores.
• Pionefrosis: detritus móviles en el
sistema colector.

7. PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
• Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal
• 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª
• sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%.
• E. Coli :70%.
• Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio
hidroelectrolitico.
– PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas
– PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado

8. PIELITIS ENFISEMATOSA
• Existencia de gas localizado
dentro del sistema colector
urinario.
• Mujeres con DM o litiasis.
• Mortalidad 20%.
• Dentro del sistema colector
se aprecian líneas
ecogénicas lineales no
declives con sombra sucia
acústica posterior.
• TC.

9. PIELONEFRITIS CRÓNICA
• Nefritis intersticial , se asocia
a reflujo vesicoureteral.
• Nefropatía por reflujo causa
30%.
• Comienza en la infancia,
más frecuente en mujeres.
• Cambios uni-bilaterales 
asimétricos.
• Cáliz de dilatación roma , se
asocia a cortical cicatrizal o
atrofia cortical.

10. TUBERCULOSIS

11. TBC
• Edema en la región
ureterovesical 
hidronefrosis /hidroureter .
• Úlceras lineales ureterales.
• Manifestaciones precoces
vesicales: edema de la
mucosa y la ulceración.
Edema del trígono vesical 
obstrucción urinaria.
• Cambios crónicos: estenosis
fibrótica. Cavitación extensa,
calcificaciones, lesiones tipo
masa, abscesos perinéfricos y
fistulas.

12. VIH
• Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans,
cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores.
• la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección
diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC.
• Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH  glomerulo-esclerosis focal y segmentaria.
• Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de
diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del
parénquima.

13. CISTITIS

14. Cistitis enfisematosa
• Mujeres diabéticas.
• Síntomas de cistitis y
neumaturia.
• Aire intralumial – aire
intramural.
• Poco frecuente la gangrena
vesical.
• Sospecha “ artefacto del
anillo caído” , sombra sucia,
• Vejiga engrosada y
ecogénica.

15. Causas de engrosamiento de la pared
vesical
FOCAL DIFUSA
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, Ca de células escamosas,
adenocarcinoma, linfoma, Mtt.
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, carcinoma de células
escamosas, adenocarcinoma.
Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda,
cistitis, fístula.
Cistitis , TBC.
Enfermedades médicas: endometriosis ,
amiloidosis.
Cistitis intersticial, Amiloidosis.
Trauma Obstrucción de salida vesical.

16. Litiasis renal
• 12% en la población general.
• Litiasis aumenta con la edad y hombres de
raza blanca.
• 80% litiasis cálcica. Predisponentes:
deshidratación, estasis urinario,
hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper-
calciuria.
• Cálculos de cáliz no son obstructivos, no
cursan con síntomas.
• Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor
lateral.
• Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en :
– pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos
iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se
encuentra aca.
• Se pueden detectar mediante RX, TC,
urografía, TC sin contraste
• S 12 -96&

17. • Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con
sensibilidad 100%.
• La ecografía con o sin RX compite con la TC.
• S en pacientes con dolor agudo es del 77
-93%
• primer cribado dg. TC: pacientes con dolor
grave, ecografía negativa.
• operador dependiente.
• Focos ecogénicos con sombra acústica
nitida.
• 83% presentan centelleo con Doppler- color
• DD: gas intra-renal, calcificaciones de la
arteria renal, papila desprendida y
calcificada, células tumorales calcificadas,

18. Cálculos ureterales
• Puede ser difícil
• Ubicación profunda del uréter.
• Ecograféa TV y transperineal útiles
en calculos distales.
• Uréter dilatado: imagen tubular
hipo-ecoica que penetra en la
vejiga de forma oblicua. Cálculo:
foco ecogénico con sombra
acústica distal nítida dentro de la
luz del uréter.
• Ecos de bajo nivel : chorros +.
• DOPPLER COLOR: jets ureterales.
Deben ser simétricos en individuos
sanos.  Dg obstrucción.

19. NEFROCALCINOSIS
Calcificación del parénquima renal. La
calcificación puede ser distrófica o MTT.
– Distrófica: tejidos desvitalizados
(isquémicos o necróticos)
• Tu, abscesos, hematomas.
– Metastásica: hipercalcemia, secundaria a
hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal
y falla renal.
• Cortical: necrosis cortical aguda,
glomerulonefritis crónica, hipercalemica
crónica, enfermedad de células falsiformes.
• Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular
renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas,
pielonefritis crónica
ManifestaciÓn ecográfica: bordes
ecogénicoss sin sombra rodeando las
pirámides renales.

20. Tumores genitourinarios
• Carcinoma de células renales :
– 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores
primarios renales malignos.
– H:M/ 2:1.
– 50-70 años.
– Se desconoce etiología, asociación con el TBQ,
exposición química, asbestosis, obesidad, HTA.
– Son esporádicos.
– Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad
quística renal adquirida (HD)

21. • Subtipos histológicos:
– células claras 75%
– papilar: 15%
– Cromófobo 5%
– Oncocítico: 2 %
– tu del conducto colector o
medular <1 %
– No es posible diferenciarlos
mediante imagen.
– Ecografía: ausencia de
necrosis, presencia de
calcificación mejor
pronostico.
– Triada diagnostica: dolor en
flanco, hematuria y masas
renal palpable. 4%

22. • CCR descubierto en forma causal: 0.3%
• Tu < 3 cms 38%.
• TC es mas sensible que la ecografía para
pequeñas masas renales. < 1,5.
• TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm
• RM: alergia al contraste, TC indeterminada
para masas renales, cuando no se determina
extensión vascular con ecografía- TC. FSN.
• Ecografía importante en pacientes con
disminución de la función renal.
• Nefrectomía radical: lesiones grandes y
centrales.
• Lesiones pequeñas y solidas 
probablemente benignas en pacientes
ancianos y potencial limitado de lesiones
pequeñas: seguimiento vigilante.
• Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación
con radiofrecuencia.

23. Aspecto ecografico
• CCR. Sólidos en la ecografía.
• Hipo, iso, hipercoeicos.
• 86% isoecoicos-10%
hipoecoicos.
• CCR pequeños y ecogénicos
dificil de diferenciar de
angiomiolipoma benigno.
• Mayor ecogenicidad:papilar,
tubularo microquistica.
• Tumores con pequeñas
calcificaciones: necrosis,
degeneración quistca, fibrosis.
• Calcificación microscópica:
puntiforme, curvilínea, difusa,
central o periférica.
• Calcificación central : tu maligno
87%.

24. • Biopsia y pronóstico:
– Imagen clásica de TC no es diagnóstica.
– Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas
lesiones son benignas.
– Biopsia es segura.
– Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en
el momento del diagnóstico tiene un impacto
directo sobre el pronóstico.

25. CLASIFICACIÓN DE ROBSON

27. Estadiaje y pronóstico

28. • Errores de interpretación:
– Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje
de los CCR .
– Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo
– Buena evaluación de trombos venosos.

29. Tumor de células transicionales
• CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios
del riñón.
• 2-3 veces más frecuente que las neo
ureterales.
• CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes
que los CCT de la pelvis renal.
• Multifocal y bilateral.  dg y estadiaje
precisos.

31. • 3.9% cáncer vesical  desarrollan CA tracto
superior. 15% ureterales , 11% tumores
metacrónicos.
• CCT sincrónicos:
– 2.3 % vesicales.
– 39% ureterales
– 24% renales
• Evaluación mediante cistoscopía.

39. Aspecto ecográfico:
• Afectación parenquimatosa focal: nódulos,
homogéneas e hipoecoicas.
• infiltración difusa.
• invasión a partir de una masa
retroperitoneal.
• Afectación perirrenal.

40. Metástasis

41. Enfermedad quística
• Quistes renales simples
son benignod y están
rellenos de líquido.
• Originados de conductos
contorneados distales.
• Incidencia aumenta con
la edad  33% mayores
de 60 años.
• Asintomáticos *

43. BOSNIAK

44. Quistes parapelvicos
• No se comunican con el
sistema colector.
• Pueden originarse a
partir de restos
linfáticos o restos
embrionarios.
• Asintomáticos.
• Masas anecoicas y bien
delimitadas en el seno
renal

45. Quistes medulares
• Riñón medular en esponja:
– Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados.
Puede ser focal o difusa.
– 12% de la población con litiasis.
– Inicio 3 -4 década.
– puede ser difícil o imposible deobservar en
ecografía.
– Nefrocalcinosis.

46. Enfermedad poliquistica renal

48. ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL
CRECIMIENTO RENAL
• HIPERTROFIA
• HIPOPLASIA
• LOBULACIÓN FETAL

49. Hiplopasia - Hipertrofia
Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria
HIPOPLASIA:
Anomalía parenquimatosa renal,
cantidad baja de nefronas.
Asintomáticos. Hallazgo casual.
Riñón pequeño pero normal.
HIPERTROFIA COMPENSATORIA:
Difusa o focal. Nefrectomía contralateral,
agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis.
focal: islotes residuales de tejido
normalhipertrofiados dentro de riñón
enfermo. Nefropatía por reflujo.

50. LOBULACIÓN FETAL
LOBULACIÓN FETAL
Presente 4-5 años. Persiste
en el 51%. Pliegue de la
corteza sin pérdida del
parénquima cortical.
Hendiduras por encima de
las columnas de bertin

51. MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN
• ECTOPIA:
– Riñón pelviano. 1/174. son
pequeños y tienen una
rotación anormal. 50% son
hipofuncionantes. Ureteres
cortos, con mal drenaje.
Dilatacion del sistema
colector*
– Riñón intratorácico: sobrepasa
el espacio de Bochdaleck 
carece de trascendencia
clínica. Riñón pelviano con litiasis

52. ECTOPIA RENAL CRUZADA
Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical
ECTOPIA RENAL CRUZADA:
Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los
casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación
más caudal. Unión ureterovesical normal

53. RIÑÓN DISPLÁSICO
MULTIQUÍSTICO

55. RIÑÓN EN HERRADURA
Riñón en herradura.

56. MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ESBOZO URETERAL

57. AGENESIA RENAL
• Uni – bilateral.
• H: M / 3:1
• hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral
es más grande.
– Ausencia del blastema metanéfrico.
– ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.
– ausencia de la interacción y penetración del esbozo
ureteral en el blastema metanéfrico.
– se asocia a malformaciones del aparato genital,
masas pélvicas quísticas.

58. RIÑÓN SUPERNUMERARIO
• Infrecuente. Más pequeño que el normal.
• Tiene solo unos cuantos cálices, un solo
infundíbulo.

59. DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR
Y URETEROCELE

60. OBSTRUCCION DE LA UNIÓN
URETEROPELVICA
UUP

61. UUP SECUNDARIA
Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante

62. MEGACÁLICES CONGÉNITOS
• Alargamiento unilateral y no obstructivo de
los cálices.
• No es progresivo, se conserva el parénquima
que queda por encima y la función renal.
• infección y litiasis es más frecuente.

63. Megaureter congénito
• Obstrucción funcional del
uréter.
• El segmento más distal del
uréter carece de
peristaltismo
• Ureterectasia 
hidronefrosis progresiva.
• Más frecuente en hombres,
más frecuente en el uréter
izquierdo.
• Bilateral hasta el 50%
• Dilatación fusiforme del
tercio distal del uréter.

64. Malformaciones relacionadas con el
desarrollo de vejiga
• Agenesia vesical:
– Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes
mujeres.
• Duplicación vesical:
– I: plieue peritoneal separa dos vejigas
– II: septo interior divide la vejiga.
– III: banda transversa de músculo divide la vejiga
en dos cavidades.

65. • Extrofia vesical:
– 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino.
– ausencia de pared de abdomen inferior y pared
vesical anterior.
– Asociada a malformaciones GI y genitales.
– Incidencia aumentada de carcinoma vesical.

66. ANOMALIAS DEL URACO
• 1. Uraco permeable. 50%
• 2. Quiste del uraco.30%
• 3. Seno del uraco. 15%
• 4. Divertículo del uraco. 5%

67. ACOTACIONES DEL DOCENTE
• En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que
no se vea nada patológico.
• En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía.
• En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos
venosos.
• Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones
para poder diagnosticar el riñón en herradura.
• En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como
dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter
• Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico.
• Revisado con Dra. Diaz.