enfermedad diarreica aguda en pacientes pediatricos

1. DIARREA AGUDA
Síndrome diarreico agudo,
gastroenteritis aguda,
enteritis aguda,
enterocolitis aguda y
gastroenterocolitis
aguda.

2.  evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con
evolución menor de dos semanas

3.  Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación
 espontánea, aunque puede producir complicaciones, como
 deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal,
perforación
 o infarto del intestino, entre otras
ECONOMICO
DIARREA
CULTURAL SOCIAL

7. HUESPED
 inmunidad específica
 el jugo gástrico,
 motilidad intestinal, que expulsa bacterias y
controla la flora;
 la flora normal del intestino,
 producción de lisozimas por las células de
Paneth, que evitan la adherencia bacteriana
 fagocítica de las células del intestino
 anticuerpos de superficie (IgA secretora).
 En los extremos de la vida
AMBIENTE
países tropicales
meses de primavera y verano (mayo, junio y
julio).

8. FACTORES DE RIESGO
 Si ha tenido episodios previos
 Si no fue amantado
 Si no lo cuida la madre
 Almacenamiento del agua
 Distancia >3km del centro de salud
 Peso bajo
 Estado nutricional deficiente
 Anemia
 hospitalizacion

12. Otros virus
 parvovirus, adenovirus, coronavirus,
 reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,
 pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.
 Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;
 astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años

14.  Escherichia coli.
 gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma
 colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.
 Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y
gas. Tienen
 estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos
principales: O, H y K.
 responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.
 cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo,
enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con
frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.

15.  Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son
evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor
abdominal tipo cólico y fiebre.

16.  gramnegativos. anaerobios facultativos,
 cuatro grupos:
S. dysenteriae,
S. flexneri,
S. boydii y
S. sonnei.
 diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;
 su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.

17. FISIOPATOLOGIA
síndrome disentérico con evacuaciones
numerosas (5-30 en 24 h),
escasas,
mucosanguinolentas pujo y
tenesmo.
fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas,
letargo, convulsiones y signos neurológicos.
autolimitarse entre 2 y 15 días.

18. diagnostico
 Cary-Blair
 Aislamiento e identificación del microoganismo en heces
 Muestras en fresco con hisopo
 Cultivos con agar salmonella-shigella

19. Campylobacter jejuni
 gramnegativos,
 Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.
 relacionados con los vibriones.
 responsables de 3-15% de los casos,
 mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa.
 Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.
 Mas común en países desarrollados
dos semanas
de vida y los 15 años de edad. incubación
1-11 días;
inicia bruscamente con evacuaciones
frecuentes, líquidas, abundantes, fétidas y
mucosanguinolentas.
Hay dolor periumbilical, vómitos
y fiebre
duración aproximada de uno
a cinco días

21. SALMONELLA
 Gramnegativos aerobios, que no fermentan la
lactosa.
 tres antígenos principales, el H flagelar, el O
somático y el Vi capsular.
 Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea
aguda,
 mecanismo es por invasión, en general, sin
lesiónde la mucosa.
Afecta en principio a los lactantes; su
incubación es de 8-24 horas. Los vómitos
predominantes;
evacuaciones son líquidas,
con moco, con o sin sangre. Su duración es de 3 a
10 días,

22. Nausesas
Vomitos
Calambres abdominales
Diarrea 3-4 días
Fiebre 50%
Incubacion 6-8 hr
Es una zonosis
DIAGNOSTICO
Coprocultivo
Prueba de widal para detectar anticuerpos contra
antígenos H y O

23. YERSINIA ENTEROCOLITICA
 menores de cuatro años; transmisión es por
contacto con animales domésticos y por
ingestión de alimentos contaminados.
 Es más frecuente en los varones;
 periodo de incubación es de 4 a 10 días.
 Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos,
dolor abdominal y evacuaciones mucosas,
algunas veces con sangre.
 PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS

24. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 ingestión de alimentos refrigerados que
contienen la enterotoxina, principalmente
lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos.
 incubación es de 1 a 6 h;
 náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y
sudoración;
 no hay fiebre.
 diarrea es líquida, sin moco ni sangre,
 producir deshidratacióngrave

25. parasitos

26. Entamoeba histolytica
protozoario móvil y no flagelado,
 prequiste, quiste y trofozoíto.
 tamaño es de 15-30 micrones, tiene
citoplasma granuloso y puede contener
eritrocitos.
 Crece en anaerobiosis parcial y a pH de 7,
 entre 1 y 27% delos casos de diarrea
 mecanismo patógeno por lesión de la mucosa
intestinal

27. CLINICA
 AMEBIASIS INTESTINAL
 Anorexia
 Astenia
 Lengua suburral
 Dolor abdominal
 Alteraciones del transito del intestino
 Diarrea trivial no sanguinolenta
 COMPLICACIONES
 Hemorragia
 Perforacion
 Oclusion intestinal
 Sx. Irritativo del intestino
 Colitis ulcerativa posdisenterica

28. GIARDIA LAMBLIA
 Dolor abdominal
 Duodenitis
 Colico
 Diarrea
 Anorexia
 Astenia
 flatulencia
 Protozoario flagelado,
 trofozoíto
 mecanismo sugiere que el parásito actúa
adhiriéndose al epitelio mucoso;
 compite en forma nutricional con el huésped y
provoca cambios en la mucosa.

29. HONGOS
 RARO
 En inmunocomprometidos
 candida

30. PROMOCION DE LA SALUD
 Higiene personal
 Lavado de manos
 Eliminacion de excretas
 Recoleccion de basura
 Preparacion y conservación de alimentos
 Viviendas adecuadas
 Educacion y cultura
 Agua potable
 Nutricion balanceada
 Promover lactancia materna

31. PROTECCIOIN ESPECIFICA
 VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses
de edad
 VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas
endémicas

32. Agentes infecciosos
 Comida
 Agua
 Contacto con enfermos
 Fecalismo
 Reservorios contaminados

33.  Escherichia coli invasora, Shigella y los
rotavirus limitan su penetración a los
célulasepiteliales,
 Salmonella, Campylobacter, Yersinia y
Entamoeba histolytica invaden más
profundamente, .
 edema, hemorragia,
 infiltración leucocitaria,
 exudado inflamatorio,
 necrosis,ulceración,
 obstrucción de capilares y necrosis
arteriolarfibrinoide

34.  destruyen los enterocitos, provocando
producción
 cifras reducidas de disacaridasas,
 disminución de la superficie de absorción del
intestino y
 alteración en el mecanismo de transporte de
iones.
 Adherencia:También dañan el borde en
cepillo y disminuyen la superficie de
absorción
 Producción de s.
 Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae,
Clostridium difficile (citotoxina) y
Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas
cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas,
 aumentan la actividad de la adenilciclasa.

35. que causan daño celular,
inflamación y secreción intestinal aumentada,
 probablemente por inhibición de la síntesis de
proteínas y participación de adenilciclasa,
guanilciclasa
> AMP
Inhibe la absorción
de NA
> Secrecion de Cl,
HCO3, Ka y Na hacia
la luz intestinal

36. PARASITOS
 a) barrera mecánica a la absorción;
 b) lesión directa de la mucosa y recambio
celular acelerado;
 c) liberación de exotoxinas;
 d) generación de respuesta inmunológica del
huésped;
 e) alteración de la motilidad

37. COMPLICACIONES MEDICAS
 DESHIDRATACION
 Choque, acidosis
 Meningitis, bronquitis
 I.R nefritis, CID
 Anemia
 Ileo paralitico
 Intolerancia a los azucares
 Neumatosis intestinal
 Enterocolitis necrosante
 Perferacion intestinal
 Peritonitis
 Infarto intestinal, invaginación
 Sx. De mala absorción

41. BIBLIOGRAFIA
PEDIATRIA MARTINEZ