“ENFERMEDAD DE PARKINSON
EN APS”
INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN
Universidad Mayor
Facultad de Medicina
Internado A...
TEMAS A TRATAR
CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE
SOSPECHA DIA...
CONCEPTO
• Proceso
neurodegenerativo
progresivo cuya lesión
fundamental se
encuentra en la pars
compacta de la sustancia
n...
HISTORIA
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
• Descrita por primera vez por...
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad de inicio: 50-60 años -> Doble
vulnerabilidad: vejez y discapacidad
 Casos de EP “de novo” hasta 18 ...
ETIOLOGÍA
• Causa
desconocida,
probablemente
multifactorial
Genético
<45años
Ambiental
>60 años
FACTORES PROTECTORES:
• Co...
FISIOPATOLOGÍA
Afectación Sustancia
Nigra
Desaparición
neuronas
dopaminèrgicas sist.
Nigro-Estriado
• Gliosis
• Degeneracc...
FISIOPATOLOGÍA
Hiposmia
Alteraciones
ánimo
Alteraciones
sueño
Etapa pre-
motora
Sd.
Parkinsoniano
Disminución neuronal
ási...
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Origen idiopático
• Sin factores de riesgo claramente establecidos
• Genética + Ambiente
• >65 AÑOS:...
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
BRADICINESIA
+ 1:
• Rigidez muscular
• Temblor de
reposo
• Inestabilidad
postural
Sospecha EP
General...
CUADRO CLÍNICO
• Tres componentes:
1. Bradicinesia propiamente tal,
2. Acinesia
a) Pobreza de los movimientos
espontáneos ...
CUADRO CLÍNICO
• Disminuye al mantener una
postura o realizar un mov.
• Generamente distal EESS.
• También cara, lengua, l...
CUADRO CLÍNICO
2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad
afectada hay cierta resistencia al movimiento.
La extremidad se...
CUADRO CLÍNICO
• Síntomas secundarios:
Problemas
urinarios:
incontinencia
o dificultad
para orinar.
Constipación
Trastorno...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome
Parkinsoniano
(Parkinsonismo):
Síntomas y signos
que impresionan
como EP
Primario
Enfer...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome Parkinsoniano Secundario
40% causado por fármacos
Retirar paulatinamente
10-30 días ...
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Sospecha
diagnóstica
Investigar
comorbilidad
cardiovascular y
fármacos
Derivar a nivel
secundario...
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Antecedentes de ACV a repetición.
2. TEC reiterados.
3. Antecedente de Encefalitis
confirmada....
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Probable
Progr...
PROGRESIÓN Y SEVERIDAD
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Tratamiento
• Se indica según la fase de la
EP
• Individualizado
• Objetivos del tto:
– reducir la velocidad de
progresión...
Tratamiento
No
Farmacológico
Farmacológico Quirúrgico
NO Farmacológico
• Integrar al paciente en redes de apoyo
específico
• Actividad física y vida saludable
• Rehabilitación ...
Rehabilitación integral
•debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson
•inicialmente para preveni...
Tratamiento Farmacológico
Precursor de la dopamina
• Levodopa
Agonistas dopaminérgicos.
• derivados ergóticos.
• agonist...
1. Precursor de Dopamina
• Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit
de Dopamina en el SNC
• Dopamina no puede atr...
• Levodopa vo es
metabolizada a nivel
periférico por la enzima
decarboxilasa y la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
Metabo...
Síntomas con probabilidad de mejoría:
• Rigidez
• Bradicinesia
• Marcha
• Hipomimia
• micrografía
• < Temblor
Consideraci...
Levodopa y complicaciones motoras
• 50% de los pacientes tratados con levodopa
por 5 años y en más del 80% de los tratados...
• Respuesta de larga duración
• Respuesta de mediana duración
• Respuesta de corta duración
- Al inicio excelente y gradua...
• Discinesia on
• Discinesias bifásicas
• Distonías de los periodos off
Discinesias
- Mov. Involuntarios suelen aparecer
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Ajuste de dosis e intervalo de
administración de la levodopa
- Agregar un agonista
dopaminérgico.
-Agregar un inhibidor de...
2. Agonistas dopaminérgicos
• Ventajas
– Estimulan directamente los receptores independiente de
la [Dopamina] presináptica...
RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos,
alucinaciones, confusión e hipotensión arterial
...
3. Anticolinérgicos
• Fármacos de 2da línea para el tto de EP
• Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez
• Su efect...
4. Inhibidores de la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
• No como monoterapia
• Aumentan la biodisponibilidad y la vida med...
• Agentes:
– Tolcapona
– Entacapona
RAM:
aumento de la
actividad de la
dopamina.
sueños vívidos o
alucinaciones
visuales...
Manifestaciones psiquiátricas
inducidas por tto
• Episodios de alucinaciones
• Trastornos confusionales
• Trastornos del c...
• suspensión o disminución de las dosis de los
fármacos responsables, considerando este orden:
– anticolinérgicos
– agonis...
Seguimiento
Criterios para derivación atención secundaria:
1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo
2.- No hay ...
Funciones APS
• Nivel Primario:
– Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano.
– Referencias y contrarreferencias c...
Gracias!
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  • acción antagonista del receptor de adenosina A2A (acción antiparkinsoniana)
  • Los GB: caudado, putamen, globo palido, sustancia nigra, y subtalamico.
    Sustancia nigra en pars compacta contiene via dopaminergica
    tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos, que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso evolutivo de la misma
  • Lentitusd inicio, realizacion o finalizacion de un mov voluntario, sobretodo en mov repetitivos y alternantes con dism de la movilidad y amplitud.
    lentitud en los movimientos, cierta torpeza al realizar actos motores finos que antes resultaban cotidianos. Puede haber dificultad para abotonarse una camisa, abrocharse los cordones de zapatos, en la escritura etc. La Bradicinesia es el síntoma más importante de esta enfermedad, la que si bien la reconocemos más fácilmente por el temblor, este puede no estar siempre presente, no así la bradicinesia.
  • Lentitusd inicio, realizacion o finalizacion de un mov voluntario, sobretodo en mov repetitivos y alternantes con dism de la movilidad y amplitud.
    lentitud en los movimientos, cierta torpeza al realizar actos motores finos que antes resultaban cotidianos. Puede haber dificultad para abotonarse una camisa, abrocharse los cordones de zapatos, en la escritura etc. La Bradicinesia es el síntoma más importante de esta enfermedad, la que si bien la reconocemos más fácilmente por el temblor, este puede no estar siempre presente, no así la bradicinesia.
    Signo myerson, golpeteo del frontal con cierre involuntario
    dificultades para incorporarse de una silla, salir de un vehículo, y para girar o moverse en la cama.
  • Temblor es oscilatorio, involutnario de regular frecduncia e intensidad (dist corea), nunca en sueño
    Esencial: se exacerba al tratar de mantener una posicion o realizar un mov, aumenta con escritura, dism con oh
  • EP idiopatica
    Sec: causa reconocible y tratable
    Golpes repetidos en la cabeza y en el tiempo, si son aislados NO. (boxeadores)
    PS: trastorno de los movimientos oculares, compromiso progresivo de las miradas verticales, los ojos van quedando
    fijos y el paciente tiene una fascie de perplejidad
    Acv pequeños
    Oarkinson + otro trastorno cognitivo, atrofia severa, paralisis supranuclear,, cuerpos de lewy
  • Reemplazar por alguno q no produzca extrapiramidalismo
  • Precoz. Integral. A través de un equipo multidisciplinario. Mantenerse a lo largo de la vida. Contar con apoyo familiar y social.
    El éxito en el tratamiento de la EP, es mayor cuando se aborda con medidas farmacológicas y no farmacológicas.
    El tratamiento farmacológico y el no farmacológico, debe realizarse de forma individualizada y su objetivo principal será mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible.
    El tratamiento no farmacológico debe estar presente desde los primeros estadíos de la enfermedad.
    La rehabilitación funcional se debe abordar con estrategias individuales y grupales. RECOMENDACIÓN C
    La familia y el cuidador deben ser capacitados sobre la enfermedad y los cuidados del paciente.
    La familia y/o cuidador debe ser apoyado psicológicamente.
    El paciente en etapa avanzada, no debe sufrir modificación brusca o suspensión del tratamiento farmacológico, esta modificación de la dosis debe ser cuidadosa ya que produce, en breve, un empeoramiento total del paciente.
    En algunos casos, cuando la intolerancia es intensa, se debe suspender el tratamiento medicamentoso. (entre estos efectos destacan: sequedad de boca, anomalías de visión cercana, vértigo, vómitos, náuseas, cefaleas, y a veces en Adultos Mayores alteraciones de memoria).
    Se debe tener presente, que la depresión es más frecuente en los pacientes con Enfermedad de
  • La Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral se metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de la Levodopa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón, los preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida), que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la Levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios
  • Con el uso de la levodopa durante varios años, muchos pacientes desarrollarán respuestas fluctuantes al medicamento, que se pueden dividir en sentido amplio en estados motores de “Activo” e “Inactivo”. “Activo” se usa para describir la condición cuando una persona está respondiendo óptimamente a sus medicamentos (principalmente
    una respuesta a la levodopa). Durante los períodos “Activos”, una persona se puede mover y realizar actividades de la vida diaria con relativa facili- dad, a menudo con menos temblor y rigidez. Algunas personas pueden experimentar movimientos de retorcimiento involuntarios a medida que el efecto del medicamento alcanza su eficaz maxima; a esto se le llama “activo con discinesia”.
  • Muchos pacientes parkinsonianos experimentan al inicio del tratamiento una excelente y gradual mejoría. Una única dosis de levodopa, es capaz de producir una respuesta clínica que puede mantenerse estable durante muchas horas, por lo que la administración del fármaco tres veces al día resulta suficiente para mantener una movilidad adecuada y estable durante el día y la noche. Se observa una pérdida de efecto a los 3 - 10 días de la interrupción del tratamiento.
  • Los pacientes con respuesta estable a la levodopa, pueden ocasionalmente presentar disquinesias, principalmente en cara y cuello, ante estrés o durante la ejecución de tareas manipulativas finas. Sin embargo, lo más frecuente es que las disquinesias relacionadas con la levodopa se presenten en pacientes con fluctuaciones de la movilidad.
  • Agonistas Dopaminérgicos (AD)
    Acción: Grupo de medicamentos que activa los receptores cerebrales de la dopamina. Su efecto principal es la mejora de la sintomatología de le enfermedad de Parkinson.
  • pueden clasificar en dos grupos según su estructura:
    Derivados ergóticos: son análogos de los alcaloides naturales del cornezuelo del centeno. Actúan sobre receptores D1 y D2 centrales y también son útiles como
    inhibidores de la secreción de prolactina y hormona de crecimiento por actuar sobre los receptores D2 del lóbulo anterior de la hipófisis.
    Derivados no ergóticos: presentan otras estructuras y actúan únicamente sobre receptores D1 y D2 centrales. Ropinirol y pramipexol actúan selectivamente sobre
    receptores D2 y teóricamente tienen menos riesgo de complicaciones, como vasoconstricción y fibrosis pulmonar
  • Trihexifenidilo
    Acción: Es un fármaco anticolinérgico con estructura de amina terciaria, antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía nigroestriada del encéfalo. Inhibe la hiperactividad colinérgica que acompaña a la deplección dopaminérgica, que se produce en la enfermedad de Parkinson o los síntomas extrapiramidales relacionados con algunos medicamentos, como los antipsicóticos.
    Actualmente se intenta evitar su uso por el efecto sobre la memoria y funciones cognitivas
  • inicialmente + frecuente los episodios alucinatorios de tipo visual estados confusionales transitorios de predominio vespertino, en relación a períodos de somnolencia o etapas iniciales del sueño
  • Clozapina es una alternativa de segunda línea por la producción de agranulocitosis en el 1 % de los casos, por lo que requiere un monitoreo semanal en las primeras 18 semanas y luego mensual.
  • Enfermedad de parkinson en aps

    1. 1. “ENFERMEDAD DE PARKINSON EN APS” INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN Universidad Mayor Facultad de Medicina Internado Atención Primaria de Salud
    2. 2. TEMAS A TRATAR CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE SOSPECHA DIAGNÓSTICA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES TRATAMIENTO SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN ALGORITMOS DE MANEJO
    3. 3. CONCEPTO • Proceso neurodegenerativo progresivo cuya lesión fundamental se encuentra en la pars compacta de la sustancia nigra. • Enfermedad crónica y progresiva, con pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta la discapacidad total. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    4. 4. HISTORIA MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. • Descrita por primera vez por James Parkinson en 1817 • “Ensayo sobre la parálisis agitante” • Trastorno crónico y progresivo del SNC, de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades. • Con la progresión de la enfermedad, adopta una postura anteflectada y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado. • Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez.
    5. 5. EPIDEMIOLOGÍA • Edad de inicio: 50-60 años -> Doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad  Casos de EP “de novo” hasta 18 años.  Juvenil <45 años • 2% población mayor de 65 años. • Mortalidad: 0,35-2,08/100.000.  Siendo 1.65 veces mayor en hombres >70 años. • + Levodopa: Esperanza de vida casi normal • Demencia asociada: 10,9%-40% casos, según criterios de demencia. – Mayor edad, enfermedad avanzada – Todos presentan DCL con la evolución MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    6. 6. ETIOLOGÍA • Causa desconocida, probablemente multifactorial Genético <45años Ambiental >60 años FACTORES PROTECTORES: • Consumo de cafeína • Tabaquismo
    7. 7. FISIOPATOLOGÍA Afectación Sustancia Nigra Desaparición neuronas dopaminèrgicas sist. Nigro-Estriado • Gliosis • Degeneracción axonal Disminución Dopamina Síntomas motores
    8. 8. FISIOPATOLOGÍA Hiposmia Alteraciones ánimo Alteraciones sueño Etapa pre- motora Sd. Parkinsoniano Disminución neuronal ásintomática <60-80%
    9. 9. PREVENCIÓN PRIMARIA • Origen idiopático • Sin factores de riesgo claramente establecidos • Genética + Ambiente • >65 AÑOS: Evaluación funcional del adulto mayor (EFAM), en el EMPA. TAMIZAJE MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    10. 10. SOSPECHA DIAGNÓSTICA BRADICINESIA + 1: • Rigidez muscular • Temblor de reposo • Inestabilidad postural Sospecha EP Generalmente asimétricos!!! MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    11. 11. CUADRO CLÍNICO • Tres componentes: 1. Bradicinesia propiamente tal, 2. Acinesia a) Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o hipomimia) o en los movimientos asociados (disminución del braceo al caminar). b) Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos movimientos fluidos. 3. Hipocinesia como una disminución de la amplitud del movimiento (micrografia). BRADICINESIA: Lentitud en el inicio, realización o finalización de un movimiento voluntario.
    12. 12. CUADRO CLÍNICO • Disminuye al mantener una postura o realizar un mov. • Generamente distal EESS. • También cara, lengua, labio • Oposicionista pulgar-índice: “cuenta monedas” • Baja Frecuencia 3-6 hz • Desaparece en el sueño, aumenta con la ansiedad • Puede iniciarse como síntoma único: infrecuente. • Su ausencia no descarta EP 1. Temblor de reposo: Cuando los músculos no están activados voluntariamente. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. Temblor Parkinsoniano Temblor Esencial Temblor de reposo Temblor de acción - Antecedente familiar - Disminuye con OH Síntomas extrapiramidales Sin otros síntomas Responde a Levodopa Responde a BBloq
    13. 13. CUADRO CLÍNICO 2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad afectada hay cierta resistencia al movimiento. La extremidad se siente dura, rígida. – Rueda dentada, en que hay breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación, o – Tubo de plomo: por una resistencia más constante donde la intensidad se mantiene constante en todo el rango del movimiento 3. Inestabilidad postural: – Pasos cortos – Tronco en anteroflexión – Festinación en estadíos avanzados – Tendencia a desviarse hacia un lado o hacia adelante: caídas MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    14. 14. CUADRO CLÍNICO • Síntomas secundarios: Problemas urinarios: incontinencia o dificultad para orinar. Constipación Trastornos del sueño: somnolencia, insomnio, pesadillas Disminución del olfato Alteración sensaciones térmicas Trastornos del ánimo y ansiedad Demencia MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    15. 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome Parkinsoniano (Parkinsonismo): Síntomas y signos que impresionan como EP Primario Enfermedad de Parkinson: 20% Secundario Fármacos: 40% Pugilístico ACV: 40% Parkinson-Plus Atrofia multisistémica Paralisis supranuclear
    16. 16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    17. 17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome Parkinsoniano Secundario 40% causado por fármacos Retirar paulatinamente 10-30 días luego del inicio Neurolépticos, Bloq recept dopaminérgicos (Metoclopramida) ADP ISRS: Sertralina BCCA: Verapamilo, Diltiazem, Flunarizina EA y anticonvulsivantes: Ácido Valproico, Litio Si al suprimir por 3 meses, síntomas no remiten -> Derivar al neurólogo!! MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    18. 18. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Sospecha diagnóstica Investigar comorbilidad cardiovascular y fármacos Derivar a nivel secundario Confirm. Dg. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    19. 19. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Antecedentes de ACV a repetición. 2. TEC reiterados. 3. Antecedente de Encefalitis confirmada. 4. Presencia de crisis oculógiras. 5. Remisión significativa del cuadro en forma espontánea. 6. Pesquisa de signos cerebelosos. 7. Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia 8. Falta de respuesta a dosis altas de levodopa, habiendo descartado alteraciones en la absorción. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. • Se realiza a nivel secundario • Diagnóstico es CLÍNICO  Sd parkinsoniano evidente  Características EP  Criterios de exclusión: RED FLAGS
    20. 20. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. Probable Progresiva. Presencia, de al menos dos de los siguientes hechos: • Respuesta a la Levodopa • Sintomatología asimétrica • Comienzo asimétrico Ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo. Ausencia de una etiología que cause hechos clínicos similares
    21. 21. PROGRESIÓN Y SEVERIDAD MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
    22. 22. Tratamiento • Se indica según la fase de la EP • Individualizado • Objetivos del tto: – reducir la velocidad de progresión de la enfermedad – controlar los síntomas – Controlar efectos secundarios derivados de la terapia Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el tratamiento es sintomático • Factores relevantes a considerar: – Edad – Comorbilidades (y por ende su medicación) – Existencia de deterioro cognitivo. – Costo de la medicación
    23. 23. Tratamiento No Farmacológico Farmacológico Quirúrgico
    24. 24. NO Farmacológico • Integrar al paciente en redes de apoyo específico • Actividad física y vida saludable • Rehabilitación integral – Kinésica – Fonoaudiológica – Psicológica – Terapia ocupacional
    25. 25. Rehabilitación integral •debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson •inicialmente para prevenir, enseñar •luego para mantener la funcionalidad •finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y cuidados del paciente en el hogar. Rehabilitación kinésica •Los pacientes presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje •La Fonoaudiología, se encarga de la evaluación y terapia de estos trastornos. Rehabilitación fonoaudiológica •El apoyo psicológico apunta a una “buena aceptación de la enfermedad” •Pautas para enfrentar la depresión, angustia, ansiedad, apatía, inhibición social, miedo al futuro, frustración, como foco. •Proporcionar ayuda al entorno del paciente: familia y cuidadores. Apoyo Psicológico •Capacitación para participar en las actividades de la vida diaria. Terapia ocupacional
    26. 26. Tratamiento Farmacológico Precursor de la dopamina • Levodopa Agonistas dopaminérgicos. • derivados ergóticos. • agonistas dopaminérgicos no ergóticos. Anticolinérgicos. • Trihexifenidilo Inhibidores del catabolismo de levodopa • Inhibidores de la COMT. • Inhibidores de la descarboxilasa
    27. 27. 1. Precursor de Dopamina • Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit de Dopamina en el SNC • Dopamina no puede atravesar BHE • Fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP • Todos los pacientes precisarán tomarlo en algún momento de la enfermedad Levodopa atraviesa BHE y a nivel neuronal es convertida en Dopamina
    28. 28. • Levodopa vo es metabolizada a nivel periférico por la enzima decarboxilasa y la catecol- Ometiltransferasa (COMT) Metabolitos Efectos sistémicos secundarios náuseas, vómitos, pérdida del apetito, taquicardia, hipotensión ortostática Carbidopa Benzerasida Minimiza efectos 2ª y disminuye requerimientos diarios Levodopa
    29. 29. Síntomas con probabilidad de mejoría: • Rigidez • Bradicinesia • Marcha • Hipomimia • micrografía • < Temblor Consideraciones: • En etapas iniciales administrar junto a las comidas • En fases avanzadas tomar 30 a 60’ antes de las comidas ó 1-2 horas después • Precauciones: • ATC • BDZ • Fenitoína • IMAO • Antagonistas dopaminérgicos inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta RAM: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, alteración del gusto, hemorragia digestiva, hipotensión ortostática, arritmias, agitación, ansiedad, euforia, pesadillas e insomnio, discinesias y fluctuaciones motoras
    30. 30. Levodopa y complicaciones motoras • 50% de los pacientes tratados con levodopa por 5 años y en más del 80% de los tratados por más de 10 años. 1. Trastornos de la respuesta motora: Duración variable de la respuesta al fármaco 2. Discinesia: movimientos involuntarios anormales
    31. 31. • Respuesta de larga duración • Respuesta de mediana duración • Respuesta de corta duración - Al inicio excelente y gradual mejoría - 1 sola dosis genera respuesta estable por muchas horas - Dosificación 3v/día suficiente durante día y noche - Pérdida del efecto tras 3-10 días de interrupción del tto. - Con la evolución, se acorta el periodo de beneficio - 1 sola dosis tiene efecto por pocas horas - Efecto estable durante el día, síntomas retornan durante la noche - Acinesia matutina - Aparece al cabo de 1-2 años de terapia con levodopa - Efecto de 1 sola dosis es menor a 3 horas - Variaciones en periodos on y periodos off - Inicialmente existe relación temporal con la ingesta de dosis de Levodopa (fluctuaciones simples) - En estados más avanzados, los cambios son impredecibles rápidos e invalidantes, sin relación temporal (fluctuaciones complejas) Trastornos de la respuesta motora
    32. 32. • Discinesia on • Discinesias bifásicas • Distonías de los periodos off Discinesias - Mov. Involuntarios suelen aparecer cuando la acción de la levodopa es máxima - coincide habitualmente con niveles plasmáticos máximos - o pueden estar presentes durante todo el período de beneficio motor, sin cambios en su intensidad. - Mov. aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor - La presentación bifásica no ocurre en todos los pacientes - pueden estar presentes en una sola fase del ciclo. - Preferentemente en EEII, en el lado más afectado por la enfermedad - mayoría de los casos suelen presentarse como movimientos lentos repetitivos alternantes. - Habitualmente coincide con niveles plasmáticos bajos de levodopa. - Localización más frecuente es en las EEII - posturas dolorosas en flexión plantar e inversión del pie + flexión plantar de los dedos, excepto el 1º ortejo que suele estar en extensión. - Generalmente ocurre en la mañana "distonía matutina”. - Puede aparecer durante el día, coincidiendo con los períodos de perdida del efecto de la medicación (OFF), particularmente durante la tarde.
    33. 33. Ajuste de dosis e intervalo de administración de la levodopa - Agregar un agonista dopaminérgico. -Agregar un inhibidor de la COMT. -Uso de formulaciones de levodopa/carbidopa retardada. apomorfina subcutánea intermitente Infusión continúa de Apomorfina Manejo quirúrgico Manejo de las fluctuaciones motoras se comprende como un procedimiento escalonado Fundamental determinar, qué complicación motora o tipo de discinesia está experimentando principio general es mantener una estimulación dopaminérgica lo más continua posible DERIVAR
    34. 34. 2. Agonistas dopaminérgicos • Ventajas – Estimulan directamente los receptores independiente de la [Dopamina] presináptica – Tienen una vida media más larga. – En monoterapia reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias • Desventajas – efectividad menor sobre el control de los síntomas motores – Peores resultados en la mejoría de las funciones motoras – más efectos secundarios Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el cerebro D1 y D2
    35. 35. RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos, alucinaciones, confusión e hipotensión arterial vasoconstricción y fibrosis pulmonar.
    36. 36. 3. Anticolinérgicos • Fármacos de 2da línea para el tto de EP • Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez • Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor • Indicación: – pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor – Enfermedad avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor • Farmacos: – Hidroclorato de trihexifenidil RAM: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, sobresedación, retención urinaria, confusión y alucinaciones antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía nigroestriada del encéfalo.
    37. 37. 4. Inhibidores de la catecol- Ometiltransferasa (COMT) • No como monoterapia • Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. • Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada • Permiten reducir dosis de Levodopa en un 30% a un 50% y mejoran el control de los síntomas • Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75% • Mantiene niveles de fármaco más estables • Se recomienda su uso en pacientes con EP con Levodopa y que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos “of” y mejoran los síntomas motores COMT convierte una parte de la levodopa ingerida en 3-O-metildopa
    38. 38. • Agentes: – Tolcapona – Entacapona RAM: aumento de la actividad de la dopamina. sueños vívidos o alucinaciones visuales náuseas trastornos del sueño Cefalea Discinesia severos episodios ocasionales de diarrea aumento de las enzimas hepáticas
    39. 39. Manifestaciones psiquiátricas inducidas por tto • Episodios de alucinaciones • Trastornos confusionales • Trastornos del control de los impulsos, • Hipersexualidad • Parasomnias • Pueden evolucionar llegando a – cuadros de psicosis – estados confusionales crónicos – ideas delirantes con alto contenido paranoídeo, existiendo un gran riesgo de intentos suicidas. Interrogatorio dirigido a todo paciente en tratamiento con medicamentos antiparkinsonianos
    40. 40. • suspensión o disminución de las dosis de los fármacos responsables, considerando este orden: – anticolinérgicos – agonistas dopaminérgicos – inhibidores de la COMT – formulaciones de acción retardada de la levodopa – levodopa. • En caso de ser necesario, se debe considerar el uso de neurolépticos idealmente atípicos – Quetiapiana en dosis de 25 a 150 mg/día. – Clozapina es una alternativa de segunda línea MANEJO
    41. 41. Seguimiento Criterios para derivación atención secundaria: 1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo 2.- No hay repuesta objetiva o subjetiva al tratamiento 3.- Complicaciones de la terapia 4.- Aparición de síntomas atípicos
    42. 42. Funciones APS • Nivel Primario: – Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano. – Referencias y contrarreferencias con el nivel secundario. – Programa de Enfermos de Parkinson y Familias: • Supervisión Médica • Apoyo Multidisciplinario • Centros de Rehabilitación Comunitaria – Entrega de Ayudas Técnicas Entrega de medicamentos: Levodopa- Carbidopa, Levodopa-Benzerasida, Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina. Control cada 3-6 meses. Se evalúa respuesta a medicamentos,RAM Evaluación estado de salud general y comorbilidad. Rehabilitación integral Incorporación programa paciente postrado • Médico de APS derivará al nivel secundario – De acuerdo a criterios de referencia – En todos los casos • por lo menos una vez al año en fase inicial • 2 veces al año en fase avanzada.
    43. 43. Gracias!
    44. 44. “ENFERMEDAD DE PARKINSON EN APS” INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN Universidad Mayor Facultad de Medicina Internado Atención Primaria de Salud

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