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Síndrome Metabólico
Dra. Carolina Jara Pinochet
Definición
El síndrome metabólico (SM) corresponde a un conjunto de fact...
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Sindrome metabolico 24.07.14

  1. 1. 1 Síndrome Metabólico Dra. Carolina Jara Pinochet Definición El síndrome metabólico (SM) corresponde a un conjunto de factores de riesgo derivados de la obesidad visceral e insulinoresistencia que se asocian a un riesgo aumentado de Diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular. La definición varía según los distintos consensos internacionales. Cuatro grupos han planteado criterios diagnósticos, la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Estudio para la Resistencia de la Insulina (EGIR), el consenso del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) y el consenso de la Federación Internacional de Diabetes (IDF). En general mantienen los criterios pero discrepan en su medición y punto de corte. Los consensos de la IDF y NCEP ATP III son los más difundidos. Este último requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes 5 criterios para el diagnostico: obesidad central, elevación de los triglicéridos, C-HDL bajo, hipertensión arterial y elevación de la glicemia de ayunas. En la Encuesta Nacional de Salud realizada en Chile en el año 2003, el 22,6 % de la población adulta cumplía los criterios diagnósticos del NCEP ATP III, con cifras similares para hombres y mujeres. En la encuesta realizada en año 2009-2010 el 35,3% de la población, 41,7% de hombres y 31,0% de mujeres cumplió con los criterios. Síndrome Metabólico. Bases Clínicas y fisiopatológicas para un enfoque racional. Gonzalo Martínez, Rodrigo Alonso.
  2. 2. 2 El diagnostico de SM es de gran trascendencia pronóstica toda vez que sitúa al individuo que lo presenta en un riesgo aumentado de graves complicaciones. En un seguimiento a 5 años, el riesgo de presentar diabetes aumento cerca de 4 veces en comparación al grupo control. En relación a los eventos cardiovasculares, la presencia de SM se asoció con un aumento del 50% en el riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebro vascular en hombres, mientras que el aumento en mujeres fue cercano al 100% en un seguimiento a 11 años. Los principales conceptos en la patogénesis del SM son: considerar la obesidad como el eje central patogénico del SM y a la Insulinoresistencia como una consecuencia de esta. Reconocer al adiposito como una célula inflamatoria y directamente contribuyente a la génesis del SM. Considerar los efectos biológicos no clásicos de la insulina, que explican muchas de las alteraciones observadas en el SM. Obesidad Situación en Chile: Según la ENS 2009-2010 presentan obesidad el 25,1% del total de adultos, de ellos el 19,2% de los hombres y el 30,7% de las mujeres. En el año 2003 el 61% de la población (6.800.000 personas) presentaba sobrepeso- obesidad. Para el año 2010 esta situación subió a un 67% es decir 8.900.000 personas. La situación de Chile no es una excepción en Las Américas: otros países como México, Colombia y EEUU, presentan problemas similares o mayores. En el año 2005 había en todo el mundo aproximadamente 1600 millones de adultos (mayores de 15 años) con sobrepeso y al menos 400 millones de adultos obesos. La OMS calcula que en 2015 habrá aproximadamente 2300 millones de adultos con sobrepeso y más de 700 millones con obesidad. La obesidad ha sido descrita como una pandemia ya que atraviesa los continentes y en la actualidad la OMS se ha referido a ella como Globesity (global obesity). La situación de los niños en Chile en aun más dramática ya que 1 de cada 3 niños tiene sobrepeso antes de los 5 años y sobrepeso - obesidad el 40 % en 8ª Básico. La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. El problema es mundial y está afectando progresivamente a muchos países de bajos y medianos ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un ritmo alarmante. Se calcula que en 2010 hay 42 millones de niños con sobrepeso en todo el mundo, de los que cerca de 35 millones viven en países en desarrollo. Algunos afirman que se trata de la primera generación de niños en la historia que podrían vivir más enfermos y morir más jóvenes que sus padres debido a todas las complicaciones producto de una obesidad de inicio temprano.
  3. 3. 3 Economía: Los costos de salud de personas obesas son 40 % más que los de ciudadanos de peso normal, por lo que desde el punto de vista de la gestión también es importante. Una de las consecuencias de la obesidad es la DM tipo 2. En Chile en el año 2003 había alrededor de 700.000 personas con DM tipo 2, para el 2010 la cifra subió a 1.200.000 personas. La DM tipo 2 en el mundo aumento desde 1983 a 2008 de 35 millones a 240 millones de personas. Este aumento de 7 veces no puede explicarse solo por causas genéticas, los estilos de vida y los cambios en el medio ambiente también tendrían un rol en estos procesos patológicos. Una parte importante de la sociedad actual es “sugarólica” o adicta al azúcar y este fenómeno seria uno de los grandes responsables de la situación actual. Se dice que antes de la era industrial el consumo de azúcar promedio fue de 3k/persona/año considerando el consumo de frutas y miel ocasional. Ahora en EEUU el consumo promedio por persona es superior a 63 kg/año por lo que no nos puede sorprender las altas tasas de obesidad y sus consecuencias. Existe evidencia de que la información genética que porte una persona no es sinónimo de desarrollar enfermedades. Nuestros genes se pueden prender o apagar dependiendo del estilo de vida, y del entorno que nos rodea. La Epigenética es el efecto del medio ambiente sobre la genética. Una de las variables más importante en la expresión genética es la alimentación y eso se ha desarrollado y se conoce como Nutrigenómica. Por lo tanto a través de la alimentación tenemos una clave para enfermar o para mejorar, y podemos afirmar la sabiduría de las palabras de Hipócrates: “que tu alimento sea tu medicina y tu medicina tu alimento”. Además, en la actualidad estamos inmersos en un medio ambiente obesogénico, donde toxinas producto de contaminantes medioambientales, (especialmente pesticidas organoclorados), algunos virus (adenovirus Ad-36), incluso el estrés podrían contribuir a la epidemia de obesidad. El estrés crónico mantiene un alza de la ACTH en forma prolongada lo que estimula al máximo el trabajo de las suprarrenales con una hiperproducción de adrenalina y cortisol. Este exceso de cortisol produce neoglucogénesis a partir de aminoacidos como la alanina, gluconeogénesis a partir de lípidos que dan paso a cetosis y estrés tisular, cambios en el metabolismo graso apareciendo lipogénesis, depósito anormal de grasas e hiperlipidemias. Insulinoresistencia El tejido adiposo en los obesos es insulinoresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma. Estos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como hígado y musculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina. Este fenómeno conocido como lipotoxicidad, seria responsable de la IR en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemia
  4. 4. 4 elevada. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular. Los AGL, a través de la inhibición de acción insulínica, determinan una supresión insuficiente de la lipasa hormonosensible del adipocito, mayor incremento del AGL y autoperpetuación del ciclo. Los adipositos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal. Otro factor asociado al aumento en la prevalencia de insulinoresistencia y sus manifestaciones lo constituye el envejecimiento de la población. Al comparar curvas de insulina en mayores y menores de 60 años de edad, se observa que los individuos mayores presentan niveles basales similares a los mas jóvenes, sin embargo sus niveles tanto de glucosa como de insulina postcarga son significativamente mas altos, evidenciando una insulinoresistencia a nivel muscular, muy posiblemente ligada a la sarcopenia. Secundario a la insulinoresistencia las células beta pancreáticas aumentan su secreción de insulina compensatoriamente, produciendo hiperinsulinemia. El proceso para llegar a la DM tipo 2 es lento y progresivo. Muchos artículos han sido publicados en la literatura los que apoyan la hipótesis que pacientes con insulinoresistencia, obesidad y DM tipo2 pueden tener más riesgo de desarrollar cáncer que la población general. La hiperinsulinemia crónica posee efectos directos mitogénicos y antiapoptoticos y puede estimular directamente el crecimiento de tumores. Hay investigaciones que asocian la obesidad a mayor riesgo de cáncer de esófago, colon y recto, páncreas, vesícula biliar, renal, tiroides, endometrio, ovario y mama en mujeres en postmenopausia. También esta asociado a leucemia, mieloma múltiple, linfoma no Hodgkin y melanoma maligno. Barry Sears un bioquímico norteamericano creador de la dieta de la zona, explica que hay situaciones en que por desordenes de alimentación se produce una verdadera “Tormenta Nutricional Perfecta” y la consecuencia es la Inflamación. Estas condiciones que constituyen la base de la alimentación de gran parte de la población son: azúcar, aceites baratos y harinas blancas. Inflamación Mínima Persistente La inflamación mínima persistente o inflamación crónica de bajo grado se acompaña desde sus orígenes de disfunción endotelial temprana y acidosis metabólica todo lo cual constituye el terreno biológico para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y cáncer. El estado proinflamatorio asociado a la obesidad y por tanto al SM se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos. Se ha observado un aumento de moléculas como
  5. 5. 5 el factor de necrosis tumoral alfa (FTN-alfa), inhibidor del activador del plasminogeno1 (PAI 1), interleukina 6 y leptina y disminución de la adiponectina, las cuales tienen la capacidad de modular reacciones inflamatorias, trombóticas y vasoactivas. Se ha observado que las personas obesas tienen mayores concentraciones circulantes de marcadores inflamatorios que las personas delgadas. En un seguimiento a 5 años de pacientes con problemas circulatorios, la Proteína C reactiva resulto ser un mejor predictor de muerte y eventos cardiovasculares que los factores de riesgo tradicionales o los parámetros de control de la DM tipo2. Se ha demostrado que la Proteína c reactiva ultrasensible (PCR-us) brinda información en cada uno de los niveles de riesgo cardiovascular de acuerdo a la escala de Framingham; niveles de PCR-us menores a 1 mg/L, entre 1 y 3 mg/L, y mayores a 3 mg/L, corresponden al riesgo cardiovascular bajo, medio y alto, respectivamente. El valor predictor de la PCR-us se incrementa cuando es evaluado en asociación con el perfil lipídico y se realiza una correlación apropiada. La primera consecuencia de la obesidad visceral es el flujo masivo de ácidos grasos, conocido como lipotoxicidad, hacia el hígado, lo cual induce el deposito de triglicéridos que infiltran el parénquima dando lugar a la esteatosis hepática o hígado graso. La esteatosis hepática se correlaciona de manera directa y significativa con la insulinoresistencia, más allá del índice de masa corporal, grasa corporal total e incluso obesidad visceral. La mayor oxidación de ácidos grasos por el hígado se asocia a una menor oxidación de la glucosa y a un aumento de la gluconeogénesis, lo cual se traduce en insulinoresistencia. La presencia de disfunción endotelial relacionada con insulinoresistencia juega un rol clave en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis. La disfunción endotelial seria un proceso de toda la red vascular sin embargo suele expresarse en un órgano en particular, el “locus minoris resistenciae”. Así algunas personas podrían presentar una cardiopatía coronaria, o las conocidas complicaciones microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía, o incluso disfunción eréctil, siendo la inflamación mínima persistente el común denominador. Inflamación mínima persistente o Inflamación crónica de bajo grado: ¿Cuándo sospecharla? •Triglicéridos sobre 100 mg/dl •HDL bajo 50 mg/dl •Relación TG/ HDL: mayor a 2 •Insulina en ayunas: mayor a 10 (aumenta 5 veces el riesgo de padecer cardiopatía) •Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal aumentada. Otras consecuencias: Dismetabolismo y Depresión La depresión es el doble en personas con DM tipo 2 que en personas sin DM.
  6. 6. 6 Mujeres con DM insulinorequirente tienen 53% mas de probabilidad de desarrollar depresión. Las personas adultas deprimidas tienen un 37% de incremento de riesgo de desarrollar DM2. En pacientes con DM el eje HHS esta hiperactivo encontrándose hipercortisolismo. El exceso de cortisol produce disrupción de mecanismo glucoreguladores. Alzheimer La glicosilación no enzimática de biomoléculas es una complicación característica de DM. La hemoglobina glicosilada A1C se usa en el control de la DM. El beta amiloide característico de la enfermedad de alzheimer contiene AGEs (productos avanzados de glicosilación). Por lo que se ha llamado al alzheimer una DM tipo 3. Recomendación Esta condición mórbida tan frecuente tiene su origen fundamentalmente en el estilo de vida y podría ser reversible a través de toma de conciencia y cambios profundos en los hábitos de vida. El manejo debe ser centrado en el paciente y puede requerir el uso de ciertos fármacos además de las medidas no farmacológicas. Objetivo del tratamiento •Control de la inflamación silenciosa •Silenciar los genes de la enfermedad •Prevenir enfermedad crónica •Mejorar la calidad de vida •Mejorar el rendimiento físico y mental Se requiere por tanto la adopción de un estilo de vida saludable que incluya actividad física regular, alimentación saludable y técnicas de manejo del estrés. Un estilo de vida saludable que incluye una dieta balanceada y ejercicio físico regular junto con evitar el tabaco, pueden reducir entre un 5 y 10 % el peso corporal, lo cual se acompaña de una reducción de un 30% de la grasa visceral. Esta reducción mejora la sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la disfunción endotelial, a la vez que disminuye la hipercoagulabilidad y la inflamación crónica subclínica. Un panel de expertos de la Asociación Americana de Diabetes recomienda el uso de metformina en estados pre diabéticos una vez que los cambios en el estilo de vida no han sido suficientes para lograr las metas del tratamiento, por lo tanto la primera recomendación debe ser incentivar un estilo de vida saludable. No hay guías de manejo especiales para la HTA, diabetes o dislipidemia en los pacientes con SM, por lo que deberían seguirse las guías o recomendaciones de práctica clínica vigentes. La cirugía bariátrica es usada cada vez más frecuentemente para el tratamiento de la obesidad severa, logrando una reducción de peso de 23,4% a los 2 años y 16,1% a los 10
  7. 7. 7 años de seguimiento, lo que se acompaña de una mejoría en los niveles triglicéridos, C- HDL, glicemia, presión arterial y uricemia y una menor incidencia de diabetes. En relación a la alimentación habrían dos dietas que podrían sugerirse o adaptarse: la dieta antiinflamatoria o dieta de la zona y la dieta de los cazadores y recolectores o dieta paleolítica. Además hay evidencia del beneficio de recomendar la ingesta de Omega 3 y de suplementos específicos. En cuanto a la actividad física, la evidencia recomienda ejercicio moderado 30 minutos 5 o 6 veces por semana, con breves intervalos de alta intensidad. Y practicar la relajación activa a través de 2 a 3 sesiones semanales de 30 minutos de duración donde podrían recomendarse la practica del yoga, entrenamiento autógeno de Shulz, relajación muscular progresiva, ejercicios de respiración conciente, tai chi, o qi gong entre otros. Para lograr estos objetivos se requiere: Educación individual, a la familia y a la comunidad, además de trabajo en equipo y trabajo intersectorial. Quiero terminar con las palabras de la Dra. Margaret Chan. Directora General OMS: “La Atención Primaria de Salud, más necesaria que nunca”. Bibliografía: - Definición mundial de consenso para el síndrome metabólico. Rev Panam Salud Publica/ Pan AMJ Public Health 18(6), 2005. - Rodolfo Lahsen. Síndrome metabólico y diabetes. Rev. Med. Clin. Condes- 2014, 25(1) 47-52. - Gonzalo Martínez, Rodrigo Alonso, Victoria Novik. Síndrome Metabólico. Bases Clínicas y fisiopatológicas para un enfoque racional. Rev Med Chile 2009; 137: 685-694 - ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010. - World Health Organization. Controlling the global obesity epidemic. - Centers for Disease Control and Prevention. - Donald C McMillan, Naveed Sattar. Obesity and Cancer. BMJ Volume 333 25 November 2006. - Nia Mitchell, MD, Vicki Catenacci, MD. Obesity: overview of and epidemic. Psychiatr Clin North Am, 2011 December; 34(4): 717-732.doi : 10.1016/j.psc.2011.08.005 - Gema Souto, Cristobal Donapety et al. Metabolic Acidosis-Induced Insulin Resistance and Cardiovascular Risk. Metabolic Syndrome and related disorders. Volume 9, Number 4, 2011. - Biagio Arcidiacono, Stefania Iiritano et al. Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanism. Hindawi Publishing Corporation. Experimental Diabetes Research. Volume 2012. Article ID 789174. - Ganesh Baht, Chalamalasetty Sreenivasa Baba, et al. Life style modification improves insulin resistance and liver histology in patient with non- alcoholic fatty liver disease. World J Hepatol 2012 July 27; 4 (7): 209-217.
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