prevención

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Síndrome Metabólico
Dra. Carolina Jara Pinochet
Definición
El síndrome metabólico (SM) corresponde a un conjunto de factores de riesgo derivados
de la obesidad visceral e insulinoresistencia que se asocian a un riesgo aumentado de
Diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular.
La definición varía según los distintos consensos internacionales. Cuatro grupos han
planteado criterios diagnósticos, la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de
Estudio para la Resistencia de la Insulina (EGIR), el consenso del National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) y el consenso de la
Federación Internacional de Diabetes (IDF). En general mantienen los criterios pero
discrepan en su medición y punto de corte. Los consensos de la IDF y NCEP ATP III son
los más difundidos. Este último requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes 5
criterios para el diagnostico: obesidad central, elevación de los triglicéridos, C-HDL bajo,
hipertensión arterial y elevación de la glicemia de ayunas.
En la Encuesta Nacional de Salud realizada en Chile en el año 2003, el 22,6 % de la
población adulta cumplía los criterios diagnósticos del NCEP ATP III, con cifras similares
para hombres y mujeres. En la encuesta realizada en año 2009-2010 el 35,3% de la
población, 41,7% de hombres y 31,0% de mujeres cumplió con los criterios.
Síndrome Metabólico. Bases Clínicas y fisiopatológicas para un enfoque racional. Gonzalo Martínez,
Rodrigo Alonso.

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El diagnostico de SM es de gran trascendencia pronóstica toda vez que sitúa al individuo
que lo presenta en un riesgo aumentado de graves complicaciones. En un seguimiento a
5 años, el riesgo de presentar diabetes aumento cerca de 4 veces en comparación al
grupo control. En relación a los eventos cardiovasculares, la presencia de SM se asoció
con un aumento del 50% en el riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebro
vascular en hombres, mientras que el aumento en mujeres fue cercano al 100% en un
seguimiento a 11 años.
Los principales conceptos en la patogénesis del SM son: considerar la obesidad como el
eje central patogénico del SM y a la Insulinoresistencia como una consecuencia de esta.
Reconocer al adiposito como una célula inflamatoria y directamente contribuyente a la
génesis del SM. Considerar los efectos biológicos no clásicos de la insulina, que explican
muchas de las alteraciones observadas en el SM.
Obesidad
Situación en Chile: Según la ENS 2009-2010 presentan obesidad el 25,1% del total de
adultos, de ellos el 19,2% de los hombres y el 30,7% de las mujeres.
En el año 2003 el 61% de la población (6.800.000 personas) presentaba sobrepeso-
obesidad. Para el año 2010 esta situación subió a un 67% es decir 8.900.000 personas.
La situación de Chile no es una excepción en Las Américas: otros países como México,
Colombia y EEUU, presentan problemas similares o mayores.
En el año 2005 había en todo el mundo aproximadamente 1600 millones de adultos
(mayores de 15 años) con sobrepeso y al menos 400 millones de adultos obesos. La
OMS calcula que en 2015 habrá aproximadamente 2300 millones de adultos con
sobrepeso y más de 700 millones con obesidad.
La obesidad ha sido descrita como una pandemia ya que atraviesa los continentes y en
la actualidad la OMS se ha referido a ella como Globesity (global obesity).
La situación de los niños en Chile en aun más dramática ya que 1 de cada 3 niños tiene
sobrepeso antes de los 5 años y sobrepeso - obesidad el 40 % en 8ª Básico.
La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. El
problema es mundial y está afectando progresivamente a muchos países de bajos y
medianos ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un
ritmo alarmante. Se calcula que en 2010 hay 42 millones de niños con sobrepeso en
todo el mundo, de los que cerca de 35 millones viven en países en desarrollo.
Algunos afirman que se trata de la primera generación de niños en la historia que
podrían vivir más enfermos y morir más jóvenes que sus padres debido a todas las
complicaciones producto de una obesidad de inicio temprano.

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Economía: Los costos de salud de personas obesas son 40 % más que los de ciudadanos
de peso normal, por lo que desde el punto de vista de la gestión también es importante.
Una de las consecuencias de la obesidad es la DM tipo 2. En Chile en el año 2003 había
alrededor de 700.000 personas con DM tipo 2, para el 2010 la cifra subió a 1.200.000
personas.
La DM tipo 2 en el mundo aumento desde 1983 a 2008 de 35 millones a 240 millones de
personas. Este aumento de 7 veces no puede explicarse solo por causas genéticas, los
estilos de vida y los cambios en el medio ambiente también tendrían un rol en estos
procesos patológicos.
Una parte importante de la sociedad actual es “sugarólica” o adicta al azúcar y este
fenómeno seria uno de los grandes responsables de la situación actual.
Se dice que antes de la era industrial el consumo de azúcar promedio fue de
3k/persona/año considerando el consumo de frutas y miel ocasional. Ahora en EEUU el
consumo promedio por persona es superior a 63 kg/año por lo que no nos puede
sorprender las altas tasas de obesidad y sus consecuencias.
Existe evidencia de que la información genética que porte una persona no es sinónimo
de desarrollar enfermedades. Nuestros genes se pueden prender o apagar dependiendo
del estilo de vida, y del entorno que nos rodea. La Epigenética es el efecto del medio
ambiente sobre la genética. Una de las variables más importante en la expresión
genética es la alimentación y eso se ha desarrollado y se conoce como Nutrigenómica.
Por lo tanto a través de la alimentación tenemos una clave para enfermar o para
mejorar, y podemos afirmar la sabiduría de las palabras de Hipócrates: “que tu alimento
sea tu medicina y tu medicina tu alimento”.
Además, en la actualidad estamos inmersos en un medio ambiente obesogénico, donde
toxinas producto de contaminantes medioambientales, (especialmente pesticidas
organoclorados), algunos virus (adenovirus Ad-36), incluso el estrés podrían contribuir a
la epidemia de obesidad.
El estrés crónico mantiene un alza de la ACTH en forma prolongada lo que estimula al
máximo el trabajo de las suprarrenales con una hiperproducción de adrenalina y
cortisol. Este exceso de cortisol produce neoglucogénesis a partir de aminoacidos como
la alanina, gluconeogénesis a partir de lípidos que dan paso a cetosis y estrés tisular,
cambios en el metabolismo graso apareciendo lipogénesis, depósito anormal de grasas
e hiperlipidemias.
Insulinoresistencia
El tejido adiposo en los obesos es insulinoresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres
(AGL) en el plasma. Estos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina,
como hígado y musculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización
intracelular del receptor de insulina. Este fenómeno conocido como lipotoxicidad, seria
responsable de la IR en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemia

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elevada. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente
proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular. Los AGL, a través de la
inhibición de acción insulínica, determinan una supresión insuficiente de la lipasa
hormonosensible del adipocito, mayor incremento del AGL y autoperpetuación del ciclo.
Los adipositos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor
cantidad de AGL y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través
de la circulación portal.
Otro factor asociado al aumento en la prevalencia de insulinoresistencia y sus
manifestaciones lo constituye el envejecimiento de la población. Al comparar curvas de
insulina en mayores y menores de 60 años de edad, se observa que los individuos
mayores presentan niveles basales similares a los mas jóvenes, sin embargo sus niveles
tanto de glucosa como de insulina postcarga son significativamente mas altos,
evidenciando una insulinoresistencia a nivel muscular, muy posiblemente ligada a la
sarcopenia.
Secundario a la insulinoresistencia las células beta pancreáticas aumentan su secreción
de insulina compensatoriamente, produciendo hiperinsulinemia. El proceso para llegar a
la DM tipo 2 es lento y progresivo.
Muchos artículos han sido publicados en la literatura los que apoyan la hipótesis que
pacientes con insulinoresistencia, obesidad y DM tipo2 pueden tener más riesgo de
desarrollar cáncer que la población general. La hiperinsulinemia crónica posee efectos
directos mitogénicos y antiapoptoticos y puede estimular directamente el crecimiento
de tumores. Hay investigaciones que asocian la obesidad a mayor riesgo de cáncer de
esófago, colon y recto, páncreas, vesícula biliar, renal, tiroides, endometrio, ovario y
mama en mujeres en postmenopausia. También esta asociado a leucemia, mieloma
múltiple, linfoma no Hodgkin y melanoma maligno.
Barry Sears un bioquímico norteamericano creador de la dieta de la zona, explica que
hay situaciones en que por desordenes de alimentación se produce una verdadera
“Tormenta Nutricional Perfecta” y la consecuencia es la Inflamación. Estas condiciones
que constituyen la base de la alimentación de gran parte de la población son: azúcar,
aceites baratos y harinas blancas.
Inflamación Mínima Persistente
La inflamación mínima persistente o inflamación crónica de bajo grado se acompaña
desde sus orígenes de disfunción endotelial temprana y acidosis metabólica todo lo cual
constituye el terreno biológico para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares,
neurodegenerativas y cáncer.
El estado proinflamatorio asociado a la obesidad y por tanto al SM se explica por la
presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad
inflamatoria propia de los adipocitos. Se ha observado un aumento de moléculas como

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el factor de necrosis tumoral alfa (FTN-alfa), inhibidor del activador del plasminogeno1
(PAI 1), interleukina 6 y leptina y disminución de la adiponectina, las cuales tienen la
capacidad de modular reacciones inflamatorias, trombóticas y vasoactivas.
Se ha observado que las personas obesas tienen mayores concentraciones circulantes
de marcadores inflamatorios que las personas delgadas.
En un seguimiento a 5 años de pacientes con problemas circulatorios, la Proteína C
reactiva resulto ser un mejor predictor de muerte y eventos cardiovasculares que los
factores de riesgo tradicionales o los parámetros de control de la DM tipo2.
Se ha demostrado que la Proteína c reactiva ultrasensible (PCR-us) brinda información
en cada uno de los niveles de riesgo cardiovascular de acuerdo a la escala de
Framingham; niveles de PCR-us menores a 1 mg/L, entre 1 y 3 mg/L, y mayores a 3
mg/L, corresponden al riesgo cardiovascular bajo, medio y alto, respectivamente. El
valor predictor de la PCR-us se incrementa cuando es evaluado en asociación con el
perfil lipídico y se realiza una correlación apropiada.
La primera consecuencia de la obesidad visceral es el flujo masivo de ácidos grasos,
conocido como lipotoxicidad, hacia el hígado, lo cual induce el deposito de triglicéridos
que infiltran el parénquima dando lugar a la esteatosis hepática o hígado graso.
La esteatosis hepática se correlaciona de manera directa y significativa con la
insulinoresistencia, más allá del índice de masa corporal, grasa corporal total e incluso
obesidad visceral. La mayor oxidación de ácidos grasos por el hígado se asocia a una
menor oxidación de la glucosa y a un aumento de la gluconeogénesis, lo cual se traduce
en insulinoresistencia.
La presencia de disfunción endotelial relacionada con insulinoresistencia juega un rol
clave en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis.
La disfunción endotelial seria un proceso de toda la red vascular sin embargo suele
expresarse en un órgano en particular, el “locus minoris resistenciae”. Así algunas
personas podrían presentar una cardiopatía coronaria, o las conocidas complicaciones
microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía, o incluso disfunción eréctil, siendo
la inflamación mínima persistente el común denominador.
Inflamación mínima persistente o Inflamación crónica de bajo grado:
¿Cuándo sospecharla?
•Triglicéridos sobre 100 mg/dl
•HDL bajo 50 mg/dl
•Relación TG/ HDL: mayor a 2
•Insulina en ayunas: mayor a 10 (aumenta 5 veces el riesgo de padecer cardiopatía)
•Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal aumentada.
Otras consecuencias:
Dismetabolismo y Depresión
La depresión es el doble en personas con DM tipo 2 que en personas sin DM.

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Mujeres con DM insulinorequirente tienen 53% mas de probabilidad de desarrollar
depresión.
Las personas adultas deprimidas tienen un 37% de incremento de riesgo de desarrollar
DM2.
En pacientes con DM el eje HHS esta hiperactivo encontrándose hipercortisolismo.
El exceso de cortisol produce disrupción de mecanismo glucoreguladores.
Alzheimer
La glicosilación no enzimática de biomoléculas es una complicación característica de
DM. La hemoglobina glicosilada A1C se usa en el control de la DM.
El beta amiloide característico de la enfermedad de alzheimer contiene AGEs (productos
avanzados de glicosilación). Por lo que se ha llamado al alzheimer una DM tipo 3.
Recomendación
Esta condición mórbida tan frecuente tiene su origen fundamentalmente en el estilo de
vida y podría ser reversible a través de toma de conciencia y cambios profundos en los
hábitos de vida. El manejo debe ser centrado en el paciente y puede requerir el uso de
ciertos fármacos además de las medidas no farmacológicas.
Objetivo del tratamiento
•Control de la inflamación silenciosa
•Silenciar los genes de la enfermedad
•Prevenir enfermedad crónica
•Mejorar la calidad de vida
•Mejorar el rendimiento físico y mental
Se requiere por tanto la adopción de un estilo de vida saludable que incluya actividad
física regular, alimentación saludable y técnicas de manejo del estrés.
Un estilo de vida saludable que incluye una dieta balanceada y ejercicio físico regular
junto con evitar el tabaco, pueden reducir entre un 5 y 10 % el peso corporal, lo cual se
acompaña de una reducción de un 30% de la grasa visceral. Esta reducción mejora la
sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la disfunción endotelial, a la vez que
disminuye la hipercoagulabilidad y la inflamación crónica subclínica.
Un panel de expertos de la Asociación Americana de Diabetes recomienda el uso de
metformina en estados pre diabéticos una vez que los cambios en el estilo de vida no
han sido suficientes para lograr las metas del tratamiento, por lo tanto la primera
recomendación debe ser incentivar un estilo de vida saludable.
No hay guías de manejo especiales para la HTA, diabetes o dislipidemia en los pacientes
con SM, por lo que deberían seguirse las guías o recomendaciones de práctica clínica
vigentes.
La cirugía bariátrica es usada cada vez más frecuentemente para el tratamiento de la
obesidad severa, logrando una reducción de peso de 23,4% a los 2 años y 16,1% a los 10

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años de seguimiento, lo que se acompaña de una mejoría en los niveles triglicéridos, C-
HDL, glicemia, presión arterial y uricemia y una menor incidencia de diabetes.
En relación a la alimentación habrían dos dietas que podrían sugerirse o adaptarse: la
dieta antiinflamatoria o dieta de la zona y la dieta de los cazadores y recolectores o
dieta paleolítica.
Además hay evidencia del beneficio de recomendar la ingesta de Omega 3 y de
suplementos específicos.
En cuanto a la actividad física, la evidencia recomienda ejercicio moderado 30 minutos 5
o 6 veces por semana, con breves intervalos de alta intensidad.
Y practicar la relajación activa a través de 2 a 3 sesiones semanales de 30 minutos de
duración donde podrían recomendarse la practica del yoga, entrenamiento autógeno de
Shulz, relajación muscular progresiva, ejercicios de respiración conciente, tai chi, o qi
gong entre otros.
Para lograr estos objetivos se requiere: Educación individual, a la familia y a la
comunidad, además de trabajo en equipo y trabajo intersectorial.
Quiero terminar con las palabras de la Dra. Margaret Chan. Directora General OMS: “La
Atención Primaria de Salud, más necesaria que nunca”.
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