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INTRODUCCION• La nefritis lúpica se presenta en el 25-75% de  los casos de LES• Es de las complicaciones más graves• Gran ...
PATOGENESIS• Los anticuerpos en el LES van directos contra  ácidos nucleicos y proteínas concernientes con la  maquinaria ...
PATOGENESIS• Hipótesis:1.- Células T autorreactivas que sobrevivieron a la  deleción clonal tímica, que normalmente están ...
PATOGENESIS     Nature Reviews Rheumatology 6, 13-20     (January 2010)
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Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuellar Gonzalez acerca de la nefritis lupica. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica. El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology).

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  1. 1. NEFRITIS LUPICA 1er Congreso de Nefrología en la Práctica Clínica DR JUAN VICENTE CUELLAR GONZALEZ Parte 1 de 4Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  2. 2. INTRODUCCION• El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica.• Producción de autoanticuerpos (Anticuerpos contra Ag nucleares, DNA de doble cadena, histonas y ribonucleoproteínas)• El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology) Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  3. 3. INTRODUCCION• La nefritis lúpica se presenta en el 25-75% de los casos de LES• Es de las complicaciones más graves• Gran espectro clínico, con importantes diferencias en la gravedad, tratamiento y pronóstico• Más común y más grave en afroamericanos e hispanos Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  4. 4. PATOGENESIS• Los anticuerpos en el LES van directos contra ácidos nucleicos y proteínas concernientes con la maquinaria transcripcional intracelular.• Principal “blanco”: Nucleosomas (DNA histonas),pequeñas ribonucleoproteínas nucleares y citoplasmáticas• Los principales eventos presentes en LES son la Hiperactividad policlonal de las células B y/o los defectos de autorregulación de las células T. Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  5. 5. PATOGENESIS• Hipótesis:1.- Células T autorreactivas que sobrevivieron a la deleción clonal tímica, que normalmente están suprimidas, se activan y generan clonas que generan Ac y por ende daño tisular2.- La presentación de Ag propios (histonas) al sistema inmune pudiera producir mutaciones que generen autoanticuerpos.3.- Mimetismo antigénico.- Péptidos bacterianos y/o virales con secuencias similares o idénticas a Ag nativos generan reacción cruzada. Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  6. 6. PATOGENESIS Nature Reviews Rheumatology 6, 13-20 (January 2010)

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