1. Paciente con ictericia y dolor en
hipocondrio
Paciente de 55 años de edad, de sexo femenino; con antecedente
de intolerancia a alimentos colecisto quineticos hace mas de tres
años; desde tres semanas atrás, presenta ictericia de inicio brusco,
coluria y acolia, luego de presentar dolor cólico intenso; se
automédica con mates y medicina casera, hace tres días al cuadro
se agrega importante malestar general, fiebre alta, escalofríos,
vómitos, incremento del dolor en hipocondrio derecho y la ictericia,
hiporexia importante, por momentos presenta confusión mental, ante
la gravedad del cuadro la familia decide llevarlo al servicio de
emergencias donde al ingreso presenta signos vitales P.A. 90/60;
pulso de 100 por Min., F.R. 28 por Min.; temperatura 38,4 º C. en
mal estado general, en estado de deshidratación, piel ictérica,
lengua seca, corazón con taquicardia de 100 por min, pulmones
murmullo vesicular disminuido en bases pulmonares, en abdomen a
la inspección disminución del panículo adiposo, a la palpación dolor
en hipocondrio derecho, hepatomegalia a dos travesees de dedo,
del reborde costal, ruidos hidroaereos disminuidos, no se palpa
masas, la percusión nada en particular, al tacto rectal guante con
heces acolicas.

2. Se le piden estudios complementarios:
Laboratorio datos + en:
•Hepatograma:
Bilirrubina total: 2 mg/dl
Bilirrubina directa: 1,3mg/dl
Fa:956 UI/L
TGO: 76UI/L TGP: 85UI/L

3. Se procedió hacer una ecografía donde se
encuentra:
Calculo (flecha 1) con
importante dilatación
de vía intra (flecha 2) y
extrahepática (flecha
3).

4. Como el paciente presenta clínica, laboratorio y
una ecografía en donde se encuentra un calculo
en la vía biliar es un cuadro compatible con
síndrome coledociano. Ante la persistencia de la
duda diagnostica se podría solicitar métodos
invasivos como la Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica(CPRE) y/o un método
no invasivo como la Colangio-RM.

5. Se realizo una CPRE por tener alto riesgo a
presentar una coledocolitiasis.

6. Litiasis Biliar
• La litiasis biliar es la presencia de cálculos o piedras en la
vesícula biliar o en los conductos biliares.
• Los cálculos son formaciones cristalinas, constituidas por
los diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de
cálculos: colesterol (60 a 80%), mixtos y
pigmentarios(20%).
• Tiene una incidencia en población adulta 12%, siempre es
mayor en sexo femenino y aumenta con la edad.
• Las formas de presentación: el 80% son asintomáticos y el
20% restante son sintomáticos y producen complicaciones:
Cólico biliar, colecistitis crónica, colecistitis aguda,
colédocolitiasis, pancreatitis aguda y íleo biliar.

7. Factores de riesgo para la formación
de litos

8. Cólico Biliar
• Dolor abdominal de inicio súbito en epigastrio o
hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula
• Postprandial, intenso el dolor que puede llegar a despertar
• No se alivia con la ingesta de alimentos
• No se alivia con ninguna posición
• Generalmente dura de 30 min. a 6 hrs.
• Se presenta en forma repetitiva a intervalos variables de
varios días a meses.
• El diagnostico es por ecografía abdominal y clínico.
• En la fase aguda de cólico biliar están indicados analgésico-
espasmolíticos(diclofenaco sódico intramuscular 75 mg).

9. Colecistitis Crónica
• Es la complicación más frecuente de la colelitiasis.
• C. Clínico: Síntoma característico el cólico biliar por la
obstrucción crónica del cístico por cálculos. Dolor
intermitente en hipocondrio derecho y con intolerancia a
colecistoquineticos.
• Engrosamiento de la pared y datos de infección crónica
• Exploración: Murphy +
• Diagnostico: C. Clínico y ecografía abdominal.
• Se trata en fase aguda con analgésicos y espasmolíticos.

10. Colecistitis Aguda
• Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar se manifiesta
con dolor abdominal, fiebre y semiología en hipocondrio
derecho, nauseas, vómitos y ictericia(20%). A la exploración
física: signo de Murphy +, vesícula palpable y ictericia en piel y
mucosas.
• Colecistitis aguda litiásica: la causa principal es la estasis aguda
del contenido de la vesícula secundaria a una obstrucción del
cístico por un calculo(90%) o colecistitis aguda alitiásica: se da
por una estasis por ayuno prolongado(10%).
Diagnostico: es por ecografía abdominal, sin embargo la
gammagrafía con HIDA es más sensible.

11. Colecistitis Aguda
Diagnostico diferencial
•Apendicitis
•Pancreatitis aguda
•Pielonefritis o litiasis renal
•Absceso hepático y úlcera péptica
•Colangitis
•En la colecistitis acalculosa se requiere un elevado
índice de sospecha, el cuadro puede estar
enmascarado por la sedación, analgesia o condición
de base del paciente

12. Colecistitis Aguda
Complicaciones
• Colecistitis gangrenosa
- Hasta 30% de los casos
- Factores de riesgo: Masculino
>50 años con leucocitosis >17,000
- Mas común en fundus
- Cirugía de urgencia
• Perforación vesicular
– 10% de los casos
– Retraso en atención
– Mejoría temporal de síntomas
– Inicia peritonitis
– Mortalidad 30%
– Formación de abscesos pericolecisticos
• Fístula colecistoentérica
- Duodeno y colon (ángulo hepático)
- Neumobilia en radiografía
• Íleo biliar
-Pacientes ancianos sin causa
aparente de obstrucción intestinal
-Mortalidad 20%
1 Neumobilia
2 Obstrucción intestinal
3 Litos en sitios inusuales

13. Colecistitis Aguda
Tratamiento médico:
La mayoría responde al tratamiento conservador inicial con el
que se logra desimpactar el lito causante de la obstrucción.
Manejo médico
• Hidratación y corrección de
desequilibrio hidro-electrolítico
(vómito, fiebre y ayuno)
• Ayuno y si persiste el vómito se
instalará una sonda nasogástrica
• Control del dolor:
•Indometacina (25 mg tres
veces al día)
•Diclofenaco (75 mg IM)
•Ibuprofeno (400 mg).
• Iniciar antibióticos IV si hay riesgo de
gravedad, datos de infección o deterioro
después de 12 a 24 horas de iniciado el
manejo hospitalario
• Efectivos contra bacterias de la flora
entérica
•cefalosporinas de 2da generación
(cefuroxime) a 4a generación
(cefepime), metronidazol y ampicilina

14. Colecistitis Aguda
Tratamiento Quirúrgico
•Tratamiento médico inicial y pueden ser programados
para el tratamiento quirúrgico semi-electivo
•Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento
de elección y se realiza durante las 72-96 horas de
iniciados los síntomas
•20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan
una cirugía de urgencia
•En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad
pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas

15. Colecistitis Aguda
• Tratamiento no quirúrgica para los litos sintomáticos.

16. Colédocolitiasis
• La presencia de cálculos en la vía biliar principal
se conoce como: Coledocolitiasis.
• Se clasifican en:
1.- Primarios: los que se forman en los
conductos biliares principales.
2.- Secundarios: los que se forman en la
vesícula y pasan a través de
cístico, al colédoco.
• Puede manifestarse sin síntomas o con cólico
biliares, ictericia, colangitis y pancreatitis aguda.

17. Colédocolitiasis
Clínica:
•Antecedentes de intolerancia a colecistoquineticos.
•Periodos de dolor de tipo cólico.
•Ictericia de inicio brusco.
•Coluria, acolia.
Diagnóstico:
Al estudio por imágenes:
•A la ecográfia, presencia de cálculos en vesícula biliar, y conductos biliares intra y
extrahepáticos dilatados a partir del 5º día de obstrucción.
Al estudio de laboratorio:
•Aumento de las bilirrubinas, a expensas de la directa.
•Se incrementa las transaminasas.
•Se altera el tiempo de actividad protrombina.
•Aumenta notablemente la fosfatasa alcalina.
•Se altera el tiempo de coagulación

18. Colédocolitiasis
• Diagnóstico diferencial:
• Determinar tipo de ictericia: prehepática, hepática o
posthepática.
• El 80% de ictericias de inicio brusco son como
consecuencia de coledocolitiasis.
• El 20% se deben a otras causas, como son las
compresiones extrínsecas: C.A. De cabeza de páncreas.
Compromiso de la pared del colédoco: C.A. De vías
biliares principales, iatrogenia. Intracanalicular por
parásitos como son los áscaris o la fasciola hepática.

19. Colédocolitiasis
Tratamiento:
En un paciente con colelitiasis confirmada con ecografía hay que valorar la
presencia de coledocolitiasis, divide en diferentes grupos de riesgos:
•Sin riesgo(sin ictericia, ni dilatación de vía biliar): el tto definitivo es la
colecistectomía laparoscópica asociada o no colagiografia intraoperatoria.
•Con riesgo moderado de coledocolitiasis(dilatación de la vía biliar principal
< 8 mm): Colangio-RM. Si da normal se hace lo mismo que Sin Riesgo y si hay
litiasis en la vía biliar se realiza CPRE con efinterotomía endoscópica. Si hay
éxito se termina después con colecistectomía laparoscópica y si fracasa
Cirugía definitiva.
•Con riesgo alto de coledocolitiasis(Episodio de colangitis aguda o
coledocolitiasis por ecografía): CPRE con efinterotomía endoscópica. Si hay
éxito se termina después con colecistectomía laparoscópica y si fracasa
Cirugía Definitiva (consiste en una colecistectomía laparoscópica asociada a
una Colagiografia intraoperatoria y extracción de cálculos).

20. Colangitis Aguda
• Es la infección bacteriana sintomática de los
conductos biliares.
• Las bacterias pueden ascender, del duodeno;
llegar por los conductos linfáticos; por el sistema
venoso portal o arteria hepática.
• El reflujo de bacterias hacia la circulación
sistémica produce bacteriemia y shock séptico.
• Provoca abscesos hepáticos múltiples y
pequeños.

21. Colangitis Aguda
Clínica:
•Dolor en hipocondrio derecho.
•Fiebre y escalofríos.
•Ictericia.
•Leucocitosis mayor a 20.000 mm3.
•Depresión del sistema nervioso central y shock
•Triada de Charcot – Péntada de Reynolds.

22. Colangitis Aguda
TRIADA DE CHARCOT
• Dolor en cuadrante superior
derecho.
• Ictericia.
• Fiebre.
PENTADA DE REYNOLD
• Dolor en cuadrante superior
derecho.
• Ictericia.
• Fiebre.
• Alteración mental
• Shock séptico

23. Colangitis Aguda
Diagnóstico diferencial
•Colecistitis aguda.
•Hepatitis.
•Abscesos hepáticos.
•Pancreatitis aguda.

24. Colangitis Aguda
Diagnóstico
•Mediante la clínica.
•Ecografía muestra el árbol biliar dilatado, y en
oportunidades presencia de calculo.
•Estudios de E.R.C.P.(Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica), y, P.T.C.(Colangiografía
percutánea transhepática). En pacientes
seleccionados.
•Los gérmenes más frecuentes son: E. Coli, Klesiella,
S. Fecalis, B. Fragilis

25. Colangitis Aguda
Tratamiento:
•Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
•Administración de antibióticos.(Las cefalosporinas
o ampicilina en casos leves y en casos graves
ciprofloxacina o piperacilina)
•Descompresión de la vía biliar en forma quirúrgica.
•Drenaje percutáneo y esfinterotómia endoscópica
por CPRE.

26. Pancreatitis Aguda
• La PA es la inflamación aguda del páncreas
secundaria a la activación intraglandular de las
enzimas pancreáticas.
• Varia desde casos muy leves y autolimitados
hasta otros de fallo multiorgánico y muerte.
• Principales etiologías litiasis seguidas de la
alcohólica.

27. PA: Etiologías
• Mecánica: Litiasis – Barro Biliar – Ascariasis – Diverticulo
Periampular – Cáncer – Estenosis Ampular – Estrictura Duodenal.
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia – Hipercalcemia.
• Toxica: Etanol – Metanol – Veneno de Escorpión.
• Drogas: Metronidazol – Tetraciclinas – Furosemida – Tiazidas –
Ácido Valproico – Estrógenos – Calcio – Antivirales.
• Infección: Parotiditis – Coxsackie – Hepatitis B – CMV –
Varicela/Zoster – VIH –Mycoplasma – Legionella – Salmonella –
Aspergillus – Toxoplasma –Ascaris – Cryptopsporidyum.
• Trauma: Cerrado – Penetrante – ERCP.
• Vascular: Isquemia – Ateroembolismo – Vasculitis.
• Congénitas: Páncreas Divisum.
• Misceláneas: Embarazo –Trasplante Renal – Déficit Alfa 1
Antitripsina.

28. PA: Cuadro Clínico
Se presenta:
•Dolor abdominal alto 80%. Irradiación dorsal 50%.
•Náuseas y Vómitos 75%.
•Íleo paralítico 50-60%.
•Fiebre
•Dolor torácico 10-20%
•Ictericia* (orienta obstrucción vía biliar)
Al examen fisico:
•Abdomen sensible difusamente, predominio hemiabdomen superior, sin encontrar
abdomen en tabla.
•RHA disminuidos o ausentes.
•Signos Cullen
•Signo Grey- Turner
•Signo Mayo Robson
En laboratorio:
•Leucocitosis
•Amilasa: Elevarse 4 veces su valor normal. Se eleva primeras horas y baja dentro de 2-3
días.
•Lipasa: Más específica. Debe elevarse 2 veces su valor normal. Es más tardía en aparecer
pero también desaparece más lento.
•Hiperglucemia (daño glandular)
•Hipocalcemia

29. PA: Estudios complementarios
• Radiografía simple de abdomen: Permite detectar signos de íleo,
presencia de aire intrabdominal y presencia calcificaciones
pancreáticas.
• Ecografía abdominal: Valor limitado por el meteorismo existente.
Diagnostica colelitiasis, pseudoquistes, colecciones líquidas
peripancreáticas y coledocolitiasis (50%).
• ERCP: Puede ser parte del tratamiento dentro de las primeras 24-
72 hrs para extracción de cálculos coledocianos con papilotomía.
• TAC: Sensibilidad del 80%. Primer TAC debe realizarse 72 hrs de
evolución. Mayor rendimiento: diagnóstico inicial, seguimiento y
búsqueda de complicaciones. Clasificación de Balthazar establece
criterios de gravedad de acuerdo a hallazgos radiológicos. Excelente
guía en el drenaje percutáneo de colecciones intrabdominales.

30. PA: Estatificación
• Score de Ranson
• Apache II
• Escala tomográfica

31. PA: Estatificación Ranson
Al ingreso:
• Edad >55
• Glucosa > 200
• LDH >350
• GOT >200
• Rcto. Blancos > 16.000
A las 48 hrs:
• HTO caída > 10 %
• Ca+2 < 8 mgrs / dl
• Urea aumento > 5 mgr/dl
• Secuestro de fluidos > 6 litros
• PO2 < 60 mmHg
• Albumina < 3,2 gr/dl

32. PA:Escala Tomográfica Balthazar

33. PA: Complicaciones
Locales
•-Colecciones líquidas esteriles
•-Abscesos
•--Fístulas
•-Trombosis portal- esplécnico
•-Ascitis pancreática
•-Hemoperitoneo
•-Obs. Coledocianas
•-Obs. Intestinal – lesiones de colon y duodeno
•Necrosis difusa o focal del páncreas: 30% Necrosis se infectan, Agentes causal: E. Coli, Klebsiella,
Stafilococo y Streptococo. TTO: ATB más utilizado es el Imipenem: buena penetración en el
tejido dañado. Luego cefalosporinas de 3° generación y quinolonas asociadas a metronidazol.
Utilizarlos por 10- 30 días.
Sistémicos
-Insuficiencia cardiocirculatoria- Shock
-SDRA
-Falla renal
-Trastornos metabólicos (hiperglucemia – hipocalcemia)
-CID
-Encefalopatía
-Hemorragia digestiva
-Tromboembolismo

34. PA: Tratamiento en PA leve
• Hospitalizar
• Régimen cero* (Mientras persista dolor, vómitos e íleo)
• Hidratación parenteral adecuada(250ml/hora o 6000ml/dia)
• Analgesia : Meperidina, Metimazol, buprenorfina.
• Profilaxis antitromboembolismo
• Protección gástrica
Cirugia en:
Pancreatitis aguda con necrosis infectada  Cirugía de urgencia. Con 80% de
mortalidad asociada. Se realiza con abordaje anterior, subcostal bilateral.
Pancreatectomía. Necrosectomía. Aseo quirúrgico.
*PA es un estado catabólico por lo que la tendencia actual es a reiniciar
precozmente alimentación, vía de lección es la enteral (SNY).

35. PA: Tratamiento en PA grave

36. Pancreatitis Aguda
A modo de resumen diagnostico-terapéutico en la pancreatitis.

37. Cáncer de Páncreas
• 4ta causa de muerte por cancer en EE.UU
• Su tasa de mortalidad es una de las mas altas
entre todos los canceres
• La supervivencia a 5 años, es inferior al 5%
• Suele aparecer entre los 65 y los 85 años

38. Cáncer de Páncreas
Factores de riesgo
•TABAQUISMO y DIETAS ALTAS EN GRASAS ,ACEITES Y AZUCARES REFINADOS
Y PROTEINAS DE ORIGEN ANIMAL.
•Exposición a aminas aromáticas y compuestos organoclorados
•Diabetes tipo II en pacientes mayores de 50 años.
•Pacientes con pancreatitis crónica, en particular los de etiología alcohólica e
idiopática
•Pacientes con pancreatitis crónica hereditaria (grupo más importante… del
60 al 75%).
•Tumores Endócrinos.
Factores genéticos
•Oncogén K-ras mutado 90%
•Expresión de oncogén HER2/neu
•Genes Supresores de tumor ( p53, p16, DPC4, BRCA 2)
•Alteraciones expresión de Factores de Crecimiento

39. Cáncer de Páncreas
Adenocarcinoma de páncreas
•Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede
ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la
cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya
son inoperables o han hecho metástasis a
distancia.
•Un 70% se desarrolla en la cabeza.
•Un 20% en el cuerpo.
•El 10% en la cola del páncreas.

40. Cáncer de Páncreas
Adenocarcinoma de cabeza de páncreas
•Agrandamiento de la porción afectada con reacción peritumoral
(pancreatitis paraneoplasica).
•Generalmente obstruye en conducto de Wirsung.
•Invasión del colédoco retropáncreatico.
•Produce ictericia.
Adenocarcinoma de la cola del páncreas
•Los tumores en esta porción del páncreas tienden a desarrollar formaciones
con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden
ser palpadas al examen clínico.
Adenocarcinoma del cuerpo del páncreas
•Se produce una invasión precoz de los nervios esplácnicos, pudiendo invadir
más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis
ganglionares.
•Produce dolor.

41. Cáncer de Páncreas
Exploración Física
•Ictericia
•Palpación de una vesícula distendida (signo de Courvoisier),
•Palpación de una masa abdominal.
•Ascitis por carcinomatosis peritoneal o por hipertensión
portal.
•Hepatomegalia.
•Esplenomegalia

42. Cáncer de Páncreas
Diagnostico:
•TAC: Diagnostica la masa y hace el estudio de
extensión. Es la prueba de elección.
•Ecografía: diagnostica lesiones mayores de 2 cm y
determina el estado de la vía biliar y la existencia
de metástasis hepáticas.
•Marcadores tumorales( sobre todo CA-19-9):poco
útiles, con valor pronostico y utilidad de
seguimiento.

43. Cáncer de Páncreas
Tratamiento:
La resecabilidad tumoral se valora mediante TC helicoidal con
contraste:
Esquema de los criterios de
irresecabilidad.
En función de estos criterios se distinguen 3 grupos:
•Tumores resecables(duodenopancreatectomia
cefálica o técnica de whipple, y pancreatectomia distal
con esplenectomía)
•Tumores irresecables
•Tratamiento coadyuvante a la cirugía.
Pronóstico: la mayoría
fallecen antes del año, y
solo un 10%-20% de los
resecados sobreviven 5
años. Y 0,5% de los
pacientes globales
sobreviven 10 años.