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Eosinofilia en desórdenes
pulmonares
DR FLORENCIO JIMÉNEZ FERNÁNDEZ
FEA de Pediatría
Máster en Calidad Asistencial
Máster en Dirección y Gestión
ACFP Servicios Pediátricos
EOSINOFILIAS EN DESÓRDENES
PULMONARES
.GENERALIDADES
.MECANISMOS MIGRACIÓN EOSINÓFILOS EN EL
PULMÓN
.HECHOS CLÍNICOS
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.ENF. VÍA AÉREA FÚNGICA ALÉRGICA
.NEUMONÍA EOSINOFÍLICA
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.SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO
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EOSINOFILIA EN DESÓRDENES
PULMONARES
• TEST DIAGNÓSTICOS
• TRATAMIENTO
• CONTROVERSIAS RECIENTES
• CONSIDERACIONES FUTURAS
• BIBLIOGRAFÍA
EOSINOFILIAS EN DESÓRDENES
PULMONARES
• EOSINOFILIA PERIFERICA:
balance entre producción de
eosinófilos y entrada en tejidos.
• Puede haber aumento estímulo
inflamatorio con reclutamiento
de eosinófilos en tejidos, pero un
modesto aumento o normalidad
en tejidos periféricos.
• Causas más comunes de
eosinofilia que afectan a sistema
respiratorio: Asma, AFAD, HES,
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periférica.
EOSINOFILIA EN DESÓRDENES
PULMONARES
• Las causas más comunes de
Eosinofilia que afectan al sistema
respiratorio son: asma severo,
enfermedad fúngica alérgica de la via
aérea, sindromes hipereosinofílicos,
granulomatosis y poliangeiitis y
eosinofilias pulmonares idiopáticas.
• Eosinofilias afectan a pequeña viá
aérea y a gran vía áerea.
• Esputo inducido, BAL, biopsia
pulmonar
MIGRACIÓN EOSINÓFILOS EN PULMÓN
• Los eosínófilos son uno de los
efectores claves de la inflamación
alérgica.
• Su reclutamiento, supervivencia y
maduración dependen de citokinas
y quemoquinas generadas en el
contexto linfocitos Th2 en el
sistema inmune adaptativo y en el
ILC2, células linfoides innatas, con
IL-5, IL-13 en el eje central.
• IL-5 es esencial para la
diferenciación tardía de los
eosinófilos.
MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN
.Linfopoyetina estromal tímica
derivada del epitelio, TSLP, IL-33 y la
IL-25 amplifican la via anterior.
.La diferenciación del eosinófilo
,ocurre en el pulmón con incremento
de los CD34+ receptor IL-5 y células
IL-5 receptor alfa vistas en esputo en
respuesta a provocación con
alergenos.
.Las terapias antieosinofílicas son
mas efectivas en reducir la eosinofilia
en sangre que en los tejidos.
MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN
• Puede haber eosinofilia marcada sin
neutrofilia. Enfatiza la dicotomía Th1-
Th17 (Neutrófilos) y Th2 (Eosinófilos)
• La migración es un proceso
multietapas. El sistema de arterias
bronquiales de alta presión sigue el
paradigma multietapas interviniendo en
la captura del endotelio postcapilar
seguida por activación y migración
transepitelial.
• IL-5 previene la apoptosis y extiende la
supervivencia del eosinófilo. Junto con
el IFN inhiben la apoptosis Fas-
mediada y la activación caspasas 3 y 8.
MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN
• La migración ocurre en el
endotelio postcapilar donde IL-
13 actúa como citokina-hub
incrementando la expresión P-
selectina y ICAM-
1,direccionando la migración de
los eosinófilos via PSGL- y VLA-
4 respectivamente. El
monoclonal –Anti-IL13
incrementa el recuento de
eosinófilos periféricos.
• Integrinas, CD11b-CD18
intervienen en la adhesión.
MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS
HECHOS CLÍNICOS: ASMA
• Hiperrreactividad bronquial con
obstrucción variable flujo aéreo,
aunque no todo el asma es
eosinofílico, la eosinofilia en esputo
(>2%) tiene un 80% de sensibilidad y
95% especificidad como test
diagnóstico. Dicha eosinofilia en
esputo es un factor de riesgo para
exacerbaciones severas de asma, y
la supresión de la eosinofilia por
glucocorticoides o por agentes IL-5
previene las exacerbaciones severas.
HECHOS CLÍNICOS: ASMA
• La inflamación eosinofílica de la vía
aérea ha sido asociada al
remodeling de la vía aérea,
engrosamiento de la membrana
basal, hipertrofia músculo liso pero
no se ha asociado de forma directa
con la obstrucción variable del flujo
aéreo.
• El endotipo eosinofílico responde
mejor a corticosteroides que el
endotipo neutrofílico.
• Un subgrupo pacientes con
bronquitis eosinofílica, con tos y
eosinofilia en via aérea, no presenta
eosinofilia en sangre.
Enf. Vía Aeréa Fúngica Alérgica
• Sensibilización IgE a un hongo
filamentoso termotolerante,
Aspergillus fumigatus y
Penicillium, y en ocasiones
Candida Albicans, es la causa
más común de enfermedad
pulmonar en asociación con
Eosinofilia. Es también común
como complicación de Fibrosis
quística y en EPOC.
• Colapso lobar, por moco viscoso,
neumonitis fúngica, asociada a
crecimiento del hongo, con tos,
como presentación característica.
Enf. Vía Aérea Fúngica Alérgica
• Aspergilloma, clásicamente
ligado a un incremento de los
niveles de IgG A Fumigatus,
acompañada de IgE a A.
Fumigatus.
• El cuadro completo y florido es
denominado Aspergillosis
Broncopulmonar alérgica, ABPA,
aunque se prefiere el término de
enf. De la vía aérea fúngica
alérgica.(sensibilización IgE a un
hongo termotolerante.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA:
• Sindrome de Loeffler debe
restringirse al contexto de larvas
parásitos que han migrado al
pulmón, raro en paises
industrializados.
• Algunos autores, neumonia
eosinofílica: simple, aguda y
crónica. La NE Aguda
generalmente se debe a fármacos
o puede representar una recaida
de la NECrónica.
• Fármacos implicados:
antimaláricos,
sulfonamidas,tetraciclinas,
nitrofurantoina, antituberculosos,
daptinomicina.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA:
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA:
• Pacientes con NEAguda con fracaso
respiratorio, PaO 2 <8 kPa (60 mm Hg)
equivalentes a saturaciones de
oxígeno menores del 90%, con presión
parcial PaCO2 baja o normal. Con
«sombra pulmonar» clásicamente de
distribución periférica. Tos no
productiva, fiebre bajo grado, pérdida
peso y malestar general.
• Eosinofilia periférica
• Ambas, eosinofilia periférica y
pulmonar se resuelve a las 48 horas
con altas dosis de corticosteroides.
•
GRANULOMATOSIS EOSINOFILICA C ON
POLIANGIITIS :
• Síndrome de Churg-Strauss
afecta a vasos de tamaño
mediano y pequeño.
• Se ve en asma de comienzo tardío
refractario con obstrucción fija al
flujo aéreo y en asociación de
poliposis nasal/rinosinusitis.
• Urticaria en el 70%; neuritis en el
66%. pANCA + en el 40%, más
posibilidades de hemorragia
alveolar, GMNF y Mononeuritis
múltiple.
SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO
IDIOPATICO:
• Eosinofilia persistente en sangre
mayor de 1500 o más, sin causa
desencadenante de forma
aparente, con evidencia de daño
en órganos, de presentación
heterogénea, con anormalidades
en parénquima pulmonar
objetivadas con CT. En ocasiones
población clonal células T
aberrante con sobreproducción de
IL-5.
SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO
IDIOPATICO:
• La afectación cardiaca, confiere
mayor morbilidad y mortalidad,
especialmente fibrosis
endomiocárdica.
• Variantes mieloproliferativas, el 10%
de los HES, la forma más común es
la leucemia eosinofílica crónica
debido a la activación tirosina-
Kinasa FIP1L1-PDGFRalfa, esta
condición remite con IMATINIB
mesilato.
NEUMONIA EOSINOFILICA
CHURG-STRAUSS SYNDROME
EOSINOFILIAS: CAUSAS
FÁRMACOS ASOCIADOS A EOSINOFILIA
INFECCIONES:
.Parásitos Helmintos e infecciones
fúngicas pueden causar
enfermedad pulmonar eosinofílica.
.Serología, guiada por viajes a
áreas endémicas, más sensible
que el examen de heces.
.coccidioidomicosis con infiltrados
pulmonares.
. Pneumocystis jiroveci con hipoxia
, se correlaciona con grado de
eosinofilia en BAL.
.Mycobacterium tuberculosis,
pleuritis tuberculosa, causa un
cuadro eosinofílico.
MALIGNIDAD:
.Linfoma pulmonar, eosinofilia en
tejidos que no responde a
corticoides
.tumores sólidos secundarios o
primarios que afecten a pulmón
pueden presentar eosinofilia
periférica marcada, usualmente en
el contexto de enfermedad
avanzada.
TESTS DIAGNÓSTICOS:
• Los eosinófilos residen principalmente en
los tejidos y están presentes en sangre
sólo 8-12 horas.
• La infiltración de los tejido puede ser
medida más directamente por el esputo,
muestras BAL o especímenes de biopsia
pumonar.
• Recuento diferencial de células en el
esputo o en esputo inducido, es un método
no invasivo de medida de inflamación de la
vía aérea y puede ser usado en la práctica
clínica rutinaria en enfermedades
pulmonares crónicas para detectar el grado
de eosinofilia presente.
TEST DIAGNÓSTICOS:
• La eosinofilia en esputo se
correlaciona con el grado de
mejoría clínica a los
corticosteroides inhalados y
predice la respuesta y las
recaidas, en la reducción de
corticosteroides.
• Biopsias pulmonares: demuestran
infiltración eosinofílica pero
raramente la condición
subyacente menos si se ven
cambios vasculitis o elementos
fúngicos.
TEST DIAGNÓSTICOS:
.Las obstrucciones fijas al flujo
aéreo no son infrecuentes.
Espirometrias de forma regular son
requeridas.
.En todos los pacientes con
eosinofilia pulmonar se debe
descartar hongos termotolerantes,
incluyendo A. fumigatus, Penicillium
chrysogenum, C. Albicans,
Malasserzia species.
.Otras investigaciones: ANCA,
Triptasa sérica.
.estudios EMG, MRI cardiaca,
fenotipos de linfocitos en HES.
EOSINOFILIA: DDF:
EOSINOFILIA DDF:
TRATAMIENTO EOSINOFILIAS:
• El uso de recuento eosinófilos en
esputo, titulando los
corticosteroides es parte del
estándar de cuidados del asma en
las guias de la Thoracic
Society/European Respiratory
Society.
• Agentes anti-IL5 (Mepolizumab y
Reslizumab) han demostrado que
reducen la eosinofilia en los
tejidos y la frecuencia de las
exacerbaciones y permiten la
reducción de las dosis de GC
orales en asma eosinofiílicos
refractarios.
TRATAMIENTO EOSINOFILIAS:
• La mejora en la función
pulmonar se ha visto con
antagonistas de CRTH2 Y
Lebrikizumab (anti-IL13) en
pacientes con asma severo y
con niveles de periostina
elevados pretratamiento.
• Glucocorticoides es el principal
tratamiento de las eosinofilias
pulmonares. En casos de no
respuesta, metilprednisolona
intravenosa puede ser usada en
la neumonia eosinofilica aguda
hasta resolución de la hipoxemia
y entonces pasar
TRATAMIENTO EOSINOFILIAS:
• A Prednisona oral.
• La Neumonía Eosinofílica
idiopática crónica requiere
corticosteroides a largo plazo,
dosis bajas, 5-10 mlgrs.
• No hay estudios doble ciego en el
tratamiento de la fase aguda de la
poliangiitis y granulomatosis
eosinofilíca, Sindrome de Churg-
Strauss y se utiliza
Ciclofosfamida basado en el
tratamiento de otras vasculitis
como la granulomatosis de
Wegener.
TRATAMIENTO EOSINOFILIAS:
• Los pacientes con enfermedad
pulmonar primaria o cardiaca
responden a altas dosis de
corticosteroides orales, pero con
afectación renal y ANCA positivos
(40%) con mayor componente de
vasculitis requieren
ciclofosfamida para inducir la
remisión.
• Pacientes con AFAD requieren
corticoides orales a largo plazo.
Los antifúngicos pueden
utilizarse adicionados a los
corticosteroides si hay bronquitis
fúngica activa.
TRATAMIENTO EOSINOFILIAS:
• En los síndromes
Hipereosinofílicos idiopáticos
(HES) hay buena respuesta a los
corticosteroides en monoterapia
en el 85 % de los casos.
• Hidroxiurea y IFN-alfa se han
utilizado como agentes de
segunda linea para controlar la
acividad de la enfermedad en
HES.
EOSINOFILIAS: ESQUEMA
EOSINOFILIAS: CONTROVERSIAS
• La clasificación de la enfermedad
pulmonar eosinofílica es
problemática en ausencia de una
comprensión clara de la
patogénesis.
• Asma predominantemente
eosinofílico puede tener un
variable grado de obstrucción al
flujo aéreo con pequeña
reversibilidad, con
exacerbaciones severas como
hecho más prominente.
• .con tos y mucosidad viscosa, y
estos pacientes no reunen
criterios de inclusión en ensayos.
EOSINOFILIAS: CONTROVERSIAS
• AFAD causa común de
enfermedad pulmonar eoinofílica,
mal comprendida el papel de los
hongos en la vía aérea, precisa
que se revisen los criterios de la
ABPA.
• La reciente clasificación de la
neumonía eosinofílica en: simple,
aguda y crónica no ayuda en el
diagnóstico o tratamiento, y
debería ser cambiado en base a la
etiología.
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asma, EP, EGPA, y HES con
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Eosinofilia en desórdenes pulmonares sesion clinica completa

  • 1. Eosinofilia en desórdenes pulmonares DR FLORENCIO JIMÉNEZ FERNÁNDEZ FEA de Pediatría Máster en Calidad Asistencial Máster en Dirección y Gestión ACFP Servicios Pediátricos
  • 2. EOSINOFILIAS EN DESÓRDENES PULMONARES .GENERALIDADES .MECANISMOS MIGRACIÓN EOSINÓFILOS EN EL PULMÓN .HECHOS CLÍNICOS .ASMA .ENF. VÍA AÉREA FÚNGICA ALÉRGICA .NEUMONÍA EOSINOFÍLICA .GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGIITIS (SINDROME DE CHURG-STRAUSS) .SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO .INFECCIONES .MALIGNIDAD
  • 3. EOSINOFILIA EN DESÓRDENES PULMONARES • TEST DIAGNÓSTICOS • TRATAMIENTO • CONTROVERSIAS RECIENTES • CONSIDERACIONES FUTURAS • BIBLIOGRAFÍA
  • 4. EOSINOFILIAS EN DESÓRDENES PULMONARES • EOSINOFILIA PERIFERICA: balance entre producción de eosinófilos y entrada en tejidos. • Puede haber aumento estímulo inflamatorio con reclutamiento de eosinófilos en tejidos, pero un modesto aumento o normalidad en tejidos periféricos. • Causas más comunes de eosinofilia que afectan a sistema respiratorio: Asma, AFAD, HES, EGPA y Eosinofilia pulmonar periférica.
  • 5. EOSINOFILIA EN DESÓRDENES PULMONARES • Las causas más comunes de Eosinofilia que afectan al sistema respiratorio son: asma severo, enfermedad fúngica alérgica de la via aérea, sindromes hipereosinofílicos, granulomatosis y poliangeiitis y eosinofilias pulmonares idiopáticas. • Eosinofilias afectan a pequeña viá aérea y a gran vía áerea. • Esputo inducido, BAL, biopsia pulmonar
  • 6. MIGRACIÓN EOSINÓFILOS EN PULMÓN • Los eosínófilos son uno de los efectores claves de la inflamación alérgica. • Su reclutamiento, supervivencia y maduración dependen de citokinas y quemoquinas generadas en el contexto linfocitos Th2 en el sistema inmune adaptativo y en el ILC2, células linfoides innatas, con IL-5, IL-13 en el eje central. • IL-5 es esencial para la diferenciación tardía de los eosinófilos.
  • 7. MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN .Linfopoyetina estromal tímica derivada del epitelio, TSLP, IL-33 y la IL-25 amplifican la via anterior. .La diferenciación del eosinófilo ,ocurre en el pulmón con incremento de los CD34+ receptor IL-5 y células IL-5 receptor alfa vistas en esputo en respuesta a provocación con alergenos. .Las terapias antieosinofílicas son mas efectivas en reducir la eosinofilia en sangre que en los tejidos.
  • 8. MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN • Puede haber eosinofilia marcada sin neutrofilia. Enfatiza la dicotomía Th1- Th17 (Neutrófilos) y Th2 (Eosinófilos) • La migración es un proceso multietapas. El sistema de arterias bronquiales de alta presión sigue el paradigma multietapas interviniendo en la captura del endotelio postcapilar seguida por activación y migración transepitelial. • IL-5 previene la apoptosis y extiende la supervivencia del eosinófilo. Junto con el IFN inhiben la apoptosis Fas- mediada y la activación caspasas 3 y 8.
  • 9. MIGRACIÓN DE EOSINÓFILOS PULMÓN • La migración ocurre en el endotelio postcapilar donde IL- 13 actúa como citokina-hub incrementando la expresión P- selectina y ICAM- 1,direccionando la migración de los eosinófilos via PSGL- y VLA- 4 respectivamente. El monoclonal –Anti-IL13 incrementa el recuento de eosinófilos periféricos. • Integrinas, CD11b-CD18 intervienen en la adhesión.
  • 11. HECHOS CLÍNICOS: ASMA • Hiperrreactividad bronquial con obstrucción variable flujo aéreo, aunque no todo el asma es eosinofílico, la eosinofilia en esputo (>2%) tiene un 80% de sensibilidad y 95% especificidad como test diagnóstico. Dicha eosinofilia en esputo es un factor de riesgo para exacerbaciones severas de asma, y la supresión de la eosinofilia por glucocorticoides o por agentes IL-5 previene las exacerbaciones severas.
  • 12. HECHOS CLÍNICOS: ASMA • La inflamación eosinofílica de la vía aérea ha sido asociada al remodeling de la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia músculo liso pero no se ha asociado de forma directa con la obstrucción variable del flujo aéreo. • El endotipo eosinofílico responde mejor a corticosteroides que el endotipo neutrofílico. • Un subgrupo pacientes con bronquitis eosinofílica, con tos y eosinofilia en via aérea, no presenta eosinofilia en sangre.
  • 13. Enf. Vía Aeréa Fúngica Alérgica • Sensibilización IgE a un hongo filamentoso termotolerante, Aspergillus fumigatus y Penicillium, y en ocasiones Candida Albicans, es la causa más común de enfermedad pulmonar en asociación con Eosinofilia. Es también común como complicación de Fibrosis quística y en EPOC. • Colapso lobar, por moco viscoso, neumonitis fúngica, asociada a crecimiento del hongo, con tos, como presentación característica.
  • 14. Enf. Vía Aérea Fúngica Alérgica • Aspergilloma, clásicamente ligado a un incremento de los niveles de IgG A Fumigatus, acompañada de IgE a A. Fumigatus. • El cuadro completo y florido es denominado Aspergillosis Broncopulmonar alérgica, ABPA, aunque se prefiere el término de enf. De la vía aérea fúngica alérgica.(sensibilización IgE a un hongo termotolerante.
  • 15. NEUMONÍA EOSINOFÍLICA: • Sindrome de Loeffler debe restringirse al contexto de larvas parásitos que han migrado al pulmón, raro en paises industrializados. • Algunos autores, neumonia eosinofílica: simple, aguda y crónica. La NE Aguda generalmente se debe a fármacos o puede representar una recaida de la NECrónica. • Fármacos implicados: antimaláricos, sulfonamidas,tetraciclinas, nitrofurantoina, antituberculosos, daptinomicina.
  • 17. NEUMONÍA EOSINOFÍLICA: • Pacientes con NEAguda con fracaso respiratorio, PaO 2 <8 kPa (60 mm Hg) equivalentes a saturaciones de oxígeno menores del 90%, con presión parcial PaCO2 baja o normal. Con «sombra pulmonar» clásicamente de distribución periférica. Tos no productiva, fiebre bajo grado, pérdida peso y malestar general. • Eosinofilia periférica • Ambas, eosinofilia periférica y pulmonar se resuelve a las 48 horas con altas dosis de corticosteroides. •
  • 18. GRANULOMATOSIS EOSINOFILICA C ON POLIANGIITIS : • Síndrome de Churg-Strauss afecta a vasos de tamaño mediano y pequeño. • Se ve en asma de comienzo tardío refractario con obstrucción fija al flujo aéreo y en asociación de poliposis nasal/rinosinusitis. • Urticaria en el 70%; neuritis en el 66%. pANCA + en el 40%, más posibilidades de hemorragia alveolar, GMNF y Mononeuritis múltiple.
  • 19. SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPATICO: • Eosinofilia persistente en sangre mayor de 1500 o más, sin causa desencadenante de forma aparente, con evidencia de daño en órganos, de presentación heterogénea, con anormalidades en parénquima pulmonar objetivadas con CT. En ocasiones población clonal células T aberrante con sobreproducción de IL-5.
  • 20. SINDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPATICO: • La afectación cardiaca, confiere mayor morbilidad y mortalidad, especialmente fibrosis endomiocárdica. • Variantes mieloproliferativas, el 10% de los HES, la forma más común es la leucemia eosinofílica crónica debido a la activación tirosina- Kinasa FIP1L1-PDGFRalfa, esta condición remite con IMATINIB mesilato.
  • 24. FÁRMACOS ASOCIADOS A EOSINOFILIA
  • 25. INFECCIONES: .Parásitos Helmintos e infecciones fúngicas pueden causar enfermedad pulmonar eosinofílica. .Serología, guiada por viajes a áreas endémicas, más sensible que el examen de heces. .coccidioidomicosis con infiltrados pulmonares. . Pneumocystis jiroveci con hipoxia , se correlaciona con grado de eosinofilia en BAL. .Mycobacterium tuberculosis, pleuritis tuberculosa, causa un cuadro eosinofílico.
  • 26. MALIGNIDAD: .Linfoma pulmonar, eosinofilia en tejidos que no responde a corticoides .tumores sólidos secundarios o primarios que afecten a pulmón pueden presentar eosinofilia periférica marcada, usualmente en el contexto de enfermedad avanzada.
  • 27. TESTS DIAGNÓSTICOS: • Los eosinófilos residen principalmente en los tejidos y están presentes en sangre sólo 8-12 horas. • La infiltración de los tejido puede ser medida más directamente por el esputo, muestras BAL o especímenes de biopsia pumonar. • Recuento diferencial de células en el esputo o en esputo inducido, es un método no invasivo de medida de inflamación de la vía aérea y puede ser usado en la práctica clínica rutinaria en enfermedades pulmonares crónicas para detectar el grado de eosinofilia presente.
  • 28. TEST DIAGNÓSTICOS: • La eosinofilia en esputo se correlaciona con el grado de mejoría clínica a los corticosteroides inhalados y predice la respuesta y las recaidas, en la reducción de corticosteroides. • Biopsias pulmonares: demuestran infiltración eosinofílica pero raramente la condición subyacente menos si se ven cambios vasculitis o elementos fúngicos.
  • 29. TEST DIAGNÓSTICOS: .Las obstrucciones fijas al flujo aéreo no son infrecuentes. Espirometrias de forma regular son requeridas. .En todos los pacientes con eosinofilia pulmonar se debe descartar hongos termotolerantes, incluyendo A. fumigatus, Penicillium chrysogenum, C. Albicans, Malasserzia species. .Otras investigaciones: ANCA, Triptasa sérica. .estudios EMG, MRI cardiaca, fenotipos de linfocitos en HES.
  • 32. TRATAMIENTO EOSINOFILIAS: • El uso de recuento eosinófilos en esputo, titulando los corticosteroides es parte del estándar de cuidados del asma en las guias de la Thoracic Society/European Respiratory Society. • Agentes anti-IL5 (Mepolizumab y Reslizumab) han demostrado que reducen la eosinofilia en los tejidos y la frecuencia de las exacerbaciones y permiten la reducción de las dosis de GC orales en asma eosinofiílicos refractarios.
  • 33. TRATAMIENTO EOSINOFILIAS: • La mejora en la función pulmonar se ha visto con antagonistas de CRTH2 Y Lebrikizumab (anti-IL13) en pacientes con asma severo y con niveles de periostina elevados pretratamiento. • Glucocorticoides es el principal tratamiento de las eosinofilias pulmonares. En casos de no respuesta, metilprednisolona intravenosa puede ser usada en la neumonia eosinofilica aguda hasta resolución de la hipoxemia y entonces pasar
  • 34. TRATAMIENTO EOSINOFILIAS: • A Prednisona oral. • La Neumonía Eosinofílica idiopática crónica requiere corticosteroides a largo plazo, dosis bajas, 5-10 mlgrs. • No hay estudios doble ciego en el tratamiento de la fase aguda de la poliangiitis y granulomatosis eosinofilíca, Sindrome de Churg- Strauss y se utiliza Ciclofosfamida basado en el tratamiento de otras vasculitis como la granulomatosis de Wegener.
  • 35. TRATAMIENTO EOSINOFILIAS: • Los pacientes con enfermedad pulmonar primaria o cardiaca responden a altas dosis de corticosteroides orales, pero con afectación renal y ANCA positivos (40%) con mayor componente de vasculitis requieren ciclofosfamida para inducir la remisión. • Pacientes con AFAD requieren corticoides orales a largo plazo. Los antifúngicos pueden utilizarse adicionados a los corticosteroides si hay bronquitis fúngica activa.
  • 36. TRATAMIENTO EOSINOFILIAS: • En los síndromes Hipereosinofílicos idiopáticos (HES) hay buena respuesta a los corticosteroides en monoterapia en el 85 % de los casos. • Hidroxiurea y IFN-alfa se han utilizado como agentes de segunda linea para controlar la acividad de la enfermedad en HES.
  • 38. EOSINOFILIAS: CONTROVERSIAS • La clasificación de la enfermedad pulmonar eosinofílica es problemática en ausencia de una comprensión clara de la patogénesis. • Asma predominantemente eosinofílico puede tener un variable grado de obstrucción al flujo aéreo con pequeña reversibilidad, con exacerbaciones severas como hecho más prominente. • .con tos y mucosidad viscosa, y estos pacientes no reunen criterios de inclusión en ensayos.
  • 39. EOSINOFILIAS: CONTROVERSIAS • AFAD causa común de enfermedad pulmonar eoinofílica, mal comprendida el papel de los hongos en la vía aérea, precisa que se revisen los criterios de la ABPA. • La reciente clasificación de la neumonía eosinofílica en: simple, aguda y crónica no ayuda en el diagnóstico o tratamiento, y debería ser cambiado en base a la etiología. • .Puede haber solapamientos de asma, EP, EGPA, y HES con afectación respiratoria.