GLAUCOMA DEÁNGULO ABIERTO
JERARQUIZACIÓN DE SIGNOS               PIO OD (26mmHg) OI                   (27 mmHg)                Excavación del nervio...
Epidemiologia                                               La edad es                    Las         Por lo que   otro fa...
Epidemiologia Constituye elmás común de                      su capacidadtodos los tipos Prevalencia del para alterar la d...
PATOGENIA DE LA LESIÓN DEGLAUCOMA          Resistencia aumentada al drenaje del             humor acuoso por los canales  ...
1) TEORÍA MECÁNICA: PIOValor promedio población: 16-21 mm Hg.                  Producción humor                  acuoso cu...
2) TEORÍA VASCULARAumento presión intraocular  Dificulta flujo sanguíneo   cabeza nervio óptico     Isquemia crónica  Atro...
FACTORES QUE INDUCEN A LA MUERTECELULAR                                             Teoría isquémica                      ...
 Teoría mecánica directa    PIO elevada lesiona directamente a las fibras nerviosas retiniana conforme pasan la lámina  ...
Después de la lesión inicial se                           desencadena una cascada de                            acontecimi...
PATOGENIA DE LA LESIÓN DEGLAUCOMA          Resistencia aumentada al drenaje del             humor acuoso por los canales  ...
DEFINICIÓNAumento de la presión intraocularDegeneración nervio ópticoDaño de fibras retinales         Defectos en el campo...
CARACTERÍSTICAS Más frecuente (60-70% glaucomas) Aparece a partir 50 años Es crónico ( meses a años) Simétrico Asinto...
Factores de riesgoAntecedente familiar de                          Miopía elevadaglaucoma: 4-16%                          ...
Síntomas     Visión empañada     Pérdida gradual de la visión     periférica: visión en túnel     Ver anillos de colores a...
Visión normal   Misma escena vista                persona glaucoma
DIAGNÓSTICO         Tonometría        Oftalmoscopia         Gonioscopia         Campimetría
1) TONOMETRÍA        Medida de la presión            intraocular.       Normal 12-21 mm Hg.        2 ó 3 mediciones a lo  ...
2) OFTALMOSCOPIAEstudio del fondo de ojo.Oculista utiliza lentes de aumento para examinar  retina y nervio óptico, para ...
4) CAMPIMETRÍAExamen campo visual.Mide visión periférica.Se presentan al paciente estímulos luminosos que varían en int...
GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO VSCERRADO      ANGULO                ANGULO        ABIERTO               CERRADO* 60- 70 % glauc...
RETINOPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTOAplicar gotas1 gota (travoprost) Travatan1 gota durante la noche de por vida2 medicametos Cosopt (clorhidra...
BIBLIOGRAFÍA Graue. Oftalmología en la práctica de la medicina general. Tercera  edición. Editorial Mc Graw Hill.
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  1. 1. GLAUCOMA DEÁNGULO ABIERTO
  2. 2. JERARQUIZACIÓN DE SIGNOS PIO OD (26mmHg) OI (27 mmHg) Excavación del nervio óptico OD (6/10) OI (7/10) Grado IV de iridio corneal
  3. 3. Epidemiologia La edad es Las Por lo que otro factor deEl glaucoma es repercusiones hoy riesgo la segunda económicas y representan presentándose causa de sociales que un problema en el 11% de ceguera en el conllevan son de salud los pacientes mundo, enormes, pública. de 80 años o mayores.
  4. 4. Epidemiologia Constituye elmás común de su capacidadtodos los tipos Prevalencia del para alterar la de glaucomas 2-3% en la visión, lo que la es mayor en primarios y población convierte en la sujetos negros más de la mayor de 40 segunda causa que en blancosmitad de todos años mundial de los casos de ceguera glaucoma.
  5. 5. PATOGENIA DE LA LESIÓN DEGLAUCOMA Resistencia aumentada al drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares. Muerte de las células ganglionares retinianas se produce por apoptosis. Entrada de Ca++ en el interior del cuerpo celular y el aumento de óxido nítrico
  6. 6. 1) TEORÍA MECÁNICA: PIOValor promedio población: 16-21 mm Hg. Producción humor acuoso cuerpo ciliarResistencia a la salida h.acuoso a través Presión venosa ángulo cámara epiescleral anterior
  7. 7. 2) TEORÍA VASCULARAumento presión intraocular Dificulta flujo sanguíneo cabeza nervio óptico Isquemia crónica Atrofia fibras nerviosas CEGUERA
  8. 8. FACTORES QUE INDUCEN A LA MUERTECELULAR Teoría isquémica Afectación de la microvascularaización= isquemia en la cabeza del nervio óptico Interferencia con la Liberación de sustanciasPérdida de capilares o liberación de nutrientes Fallo de regulación del vasoactivas en los vasos alteración del flujo o la eliminación de flujo sanguíneo que irrigan al nervio sanguineo capilar. productos metabólicos óptico desde los axones.
  9. 9.  Teoría mecánica directa  PIO elevada lesiona directamente a las fibras nerviosas retiniana conforme pasan la lámina cribosa.  Importante: gradiente de presión alrededor de la cabeza del nervio óptico.
  10. 10. Después de la lesión inicial se desencadena una cascada de acontecimientos, junto con alteraciones den la matriz extracelular de la lámina cribosa y por último conducen al colapso de las Remodelación de la láminas cribiformes y a unacabeza del nervio óptico pérdida del soporte axonal. Elevación de la PIO, Respuesta primaria o secundaria a factores locales Isquemia y pérdida axonal
  11. 11. PATOGENIA DE LA LESIÓN DEGLAUCOMA Resistencia aumentada al drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares. Muerte de las células ganglionares retinianas se produce por apoptosis. Entrada de Ca++ en el interior del cuerpo celular y el aumento de óxido nítrico
  12. 12. DEFINICIÓNAumento de la presión intraocularDegeneración nervio ópticoDaño de fibras retinales Defectos en el campo visual Disminución visión CEGUERA
  13. 13. CARACTERÍSTICAS Más frecuente (60-70% glaucomas) Aparece a partir 50 años Es crónico ( meses a años) Simétrico Asintomático e indoloro Deterioro progresivo sistema eliminación humor acuoso. Retención de líquido aumento PIO lesión nervio óptico pérdida progresiva de visión.
  14. 14. Factores de riesgoAntecedente familiar de Miopía elevadaglaucoma: 4-16% Enfermedad vascularDiabetes Mellitus sistémica: alteraciones flujo cabeza nervio ópticoEdad: a partir 40 años Sexo:hombres
  15. 15. Síntomas Visión empañada Pérdida gradual de la visión periférica: visión en túnel Ver anillos de colores alrededor luces Cefalea
  16. 16. Visión normal Misma escena vista persona glaucoma
  17. 17. DIAGNÓSTICO Tonometría Oftalmoscopia Gonioscopia Campimetría
  18. 18. 1) TONOMETRÍA Medida de la presión intraocular. Normal 12-21 mm Hg. 2 ó 3 mediciones a lo largo día. >21 mm Hg hipertenso ocular Seguimiento periódico, un 40% desarrollará glaucoma en 10 años.
  19. 19. 2) OFTALMOSCOPIAEstudio del fondo de ojo.Oculista utiliza lentes de aumento para examinar retina y nervio óptico, para ver si hay daño.3) GonioscopiaEstudio ángulo drenaje con lente especial.Si sospecha glaucoma saber a que tipo pertenece.
  20. 20. 4) CAMPIMETRÍAExamen campo visual.Mide visión periférica.Se presentan al paciente estímulos luminosos que varían en intensidad.Paciente debe detectar diferencia entre el fondo y el estímulo.Mide en decibelios umbrales luminosos y cuantifica extensión daño.
  21. 21. GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO VSCERRADO  ANGULO ANGULO ABIERTO CERRADO* 60- 70 % glaucomas. * 10 % glaucomas* Crónico * Agudo* Asintomático * Sintomático* Miopía * Hipermetropía* Sexo masculino * Sexo femenino* Simétrico * Asimétrico
  22. 22. RETINOPATÍA DIABÉTICA
  23. 23. TRATAMIENTOAplicar gotas1 gota (travoprost) Travatan1 gota durante la noche de por vida2 medicametos Cosopt (clorhidrato de dorzolamida y maleato de timolol) Combigan ( brimonidina al 0,2% y timolol al 0,5%, equivalente a maleato de timolol al 0,68% ) cada 12 horasCxTrabeculotomiaImplante Valvula de Ahmed
  24. 24. BIBLIOGRAFÍA Graue. Oftalmología en la práctica de la medicina general. Tercera edición. Editorial Mc Graw Hill.

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