Regulación de la reabsorción de na cl y agua

1.094 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Educación
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.094
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
1
Acciones
Compartido
0
Descargas
10
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Regulación de la reabsorción de na cl y agua

  1. 1. Regulación de la reabsorción de NaCl y agua 1) La angiotensina II tiene un potente efecto estimulador en la reabsorción de de NaCl y agua en el túbulo proximal, también se ha demostrado que estimula la reabsioncion de Na en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, como también en el túbulo distal y en el conducto colector. Una disminución en el nivel del LEC, activa al sistema RAAS y de ese modo aumenta la concentración de Angiotensina II en plasma. 2) La aldosterona Estimula la reabsorción de NaCl y agua.Actua en la rama ascendente gruesa del asa de Henle,en el túbulo distal, y en el conducto colector .La mayor parte del efecto de la aldosterona se realiza en el túbulo distal y el túbulo colector .También estimula la secreción de K por el túbulo distal y túbulo colector. La secreción de aldosterona se incrementa por hiperpotasemia y por la Angiotensina II, disminuye por hipopotasemia y por péptidos natriureticos. 3) Péptido natriurético atrial (PNA) Y y Peptido natriuretico cerebal (PNB) ambos inhiben la reabsorción de NaCl y agua .La secreción de PNA por las aurículas cardiacas y PNB por los ventrículos se estimula por un aumento en la presión sanguínea y un aumento del LEC.Estas hormonas inhiben la reabsorción de NaCl en la porción medular del conducto colector e inhiben la reabsorción de agua estimulada por la ADH en el conducto colector. 4) Urodilatina es una hormona secretada por el túbulo distal y el conducto colector, no está presente en la circulación sistémica,actua localmente en el riñón .La secreción de urotiladina se estimula por el aumento de la presión sanguínea y aumento del volumen del LEC. inhibe la reabsorción de NaCl y agua a través de la porción medular del conducto colector, es más potente que el PNA. 5) Uroguanilina y guanilina se producen por las células neuroendocrinas del intestino(estomago dice el profe) como respuesta a la ingestión oral de NaCl. Estas hormonas inhiben la reabsorción de agua y NaCl especialmente en el túbulo proximal t conducto colector.
  2. 2. 6) Sistema simpático las catecolaminas liberadas por los nervios simpáticos estimulan la reabsorción de NaCl y agua por el túbulo proximal ,rama ascendente del asa de Henle ,túbulo distal y el conducto colector .La actividad de los nervios simpáticos se activa o asciende cuando el LEC desciende ( ej. una hemorragia). 7) La dopamina se libera de los nervios dopaminergicos en los riñones y se sintetiza por las células del túbulo proximal, su acción es opuesta a la de la adrenalina y noradrenalina. Su secreción se estimula por un aumento del volumen del LEC, y su secreción inhibe directamente la reabsorción de NaCl y agua en el túbulo proximal. 8) La ADH estimula la reabsorción de agua libre, sin iones. Esta hormona se segrega por la glándula pituitaria posterior en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática, o por una disminución del LEC. Esta hormona aumenta la permeabilidad del conducto colector .Incrementa la reabsorción de agua por el gradiente osmótico que existe a través de la pared del conducto colector. Tiene poco efecto en la excreción urinaria de NaCl. En el capilar peritubular la presión oncotica es de 32 mmHg y una presión hidrostática del capilar peritublar de 13 mmHg. La presión hidrostatica intersticial de 6 mmHg y una presión oncotica intersticial de 15 mmHg, finalmente la presión de reabsorción neta es de 24 mmHg. La presión de reabsorción neta se puede modificar, si cambiamos por ejemplo la presión hidrostática capilar. Ejemplo podemos aumentar la presión de reabsorción si disminuye la presión hidrostática o aumentamos la presión oncotica capilar. Concentración de la orina: La osmolaridad del liquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de 300 mosm/litro , que es similar a la osmolaridad del plasma.La osmolaridad del liquido intersticial en la medula renal es mucho mayor, aumentando de unos 1200-1400 mosm/litro en la punta pelvica de la medula.Esto significa que el intersticio renal ha acumulado mucho mas soluto que agua .Una vez que se consigue una concentracion alta de solutos en la medula , se mantiene mediante una entrada y salida equilibrada de solutos y agua en la misma. Factores que contribuyen al aumento de concentración de solutos en la medula renal son: 1. El transporte activo de iones sodio y el cotransporte de iones potasio,cloro y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular. 2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular 3. La difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la medula interna hacia el intersticio medula. 4. Propiedades de las ramas ascendentes y descendentes de Henl
  3. 3. Multiplicación en contracorriente (ocurre una sola vez en la vida) La multiplicación en contracorriente Es el proceso mediante el cual el asa de Henle de los nefrones yuxtamedulares , en particular la parte gruesa , genera un gradiente intersticial medular hiperosmotico, con un gradiente osmolar creciente , desde el limite cortico medular hacia la zona más profunda de la medula . Etapa 1: Suponga que el asa de Henle está llena de líquido de filtrado con una concentración de 300 mOs/litro.Es decir que tiene a misma osmolaridad que la presente a la salida del TCP. Etapa 2:Se inicia la actividad de la rama ascendente gruesa , sale NaCl del fluido tubular y pasa hacia el intersticio ,disminuyendo la concentracion salina tubular y aumentando la concentracion salina intersticial.Esto puede llevar la osmolaridad tubular desde 300 mOs/litro a 200 mosm/litro y la osmolaridad del intersticio de 300 mos/litro a 400mosm/litro. Etapa 3:Debido a lo anterior en la rama descendente , el agua comienza a salir debido al gradiente osmotico que se genera, , hacia el intersticio .Asi la osmolaridad del fludo tubular de la rama descendente aumentara hasta equilibrarse con el instersticio de 400 mOsm/litro . Etapa 4: Flujo adicional de liquido desde el TCP causa que el liquido hiperosmotico previamente formado en la rama descendente fluya hacia la rama ascendente del asa de henle. Etapa 5:Una vez que este fluido(cuya osmoaridad es de 400 mOs/litro) llega a la rama ascendente gruesa , aquí nuevamente actuan los transportadores que remueven NaCl del fluido tubular y lo pasan hacia el intersticio , lo cual provoca que en el fluido tubular disminuya la osmolaridad a 300 moSm/litro , y que la osmolaridad del intersticio aumente desde 400 mOsm/litro a 500 mOsm/litro . Etapa 6:Entonces nuevamente en la rama descendente del asa de henle se capta agua por osmosis ,hacia el instersticio, y la osmolaridad del fluido tubular de la rama descendente se equilibra con la hiperosmolaridad intersticial.Y a medida que el liquido circule e ingrese a la rama ascendente gruesa del asa de henle,mas soluto se bombea fuera de los tubulos hacia el intersticio. Finalmente este proceso se repite reiteradamente(4-6 veces),originando un intersticio con un gradiente osmolar que aumenta desde la zona limite cortico-medular , hacia los vertices renales.(va desde isoosmotico a
  4. 4. hiperosmotico) Este proceso atrapa gradualmente solutos en la medula y multiplica el gradiente de concentracion establecido por el bombeo activo de solutos fuera de la rama aascendente gruesa , lo que finalmente eleva la osmolaridad a 1200 msom/l en el liquido intersticial. El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la medula renal. El flujo sanguineo renal tiene dos caracteristicas que le contribuyen a conservar las elevadas concentraciones de solutos en la medula: 1) El flujo sanguineo medular es bajo,suponiendo menos de un 5% del flujo sanguineo renal total.Esto ayuda a minimizar la perdida de solutos del intersticio medular. 2) Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de solutos del intersticio medular. El mecanismo de intercambio por contracorriente opera como sigue.La sangre entra y deja la medula a traves de los vasos rectos en el limite entre la corteza y la medula.A medida que la sangre desciende hacia la medula en direccion a las papilas se concentra cada vez mas , en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y por la perdida de gua hacia el intersticio.En el momento en que la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentracion de unos 1200 mosm/lts.la misma que el instersticio medular .A medida que la sangre sube denuevo hacia la corteza ,cada vez es menos concentrada al difundir los solutos hacia el intersticio medular y moverse el agua hacia los vasos rectos.Asi los vaoss rectos no crean hiperosmolaridad medular , pero evitan que se disipe.Y permiten recoger el agua que se reabsorbiO. Entonces esta red de vasos de los nefrones yuxtamedulares tiene un flujo contrario al nefron, por eso se denomina contracorriente.Y son los principales concentradores de la orina. Cuando se pierde el equilibrio, se pierde mucha orina, ejemplo en la diabetes insípida.
  5. 5. Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada Cuando el líquido tubular deja el asa de Henle y este fluye hacia el túbulo contorneado distal en la corteza renal. El líquido se diluye, con una osmolaridad de solo 100 mosm/lt. La primera parte del túbulo distal diluye más el líquido tubular porque este segmento, transporta de forma activa NaCl fuera del túbulo, pero es relativamente impermeable al agua. A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida depende mucho de la concentración plasmática de ADH. Si falta la ADH, este segmento es casi impermeable agua y no se reabsorbe agua, y se continua reabsorbiendo solutos y se diluye más la orina. Cuando hay una concentración alta de ADH, el túbulo colector cortical se hace muy permeable al agua, de manera que se reabsorben grandes cantidades de agua desde el túbulo hacia el intersticio de la corteza .Esta agua reabsorbida es barrida por lo capilares peritubulares. A medida que el líquido tubular fluye a lo largo de los conductos colectores medulares, hay una mayor reabsorción de agua desde el líquido tubular hacia el intersticio, el agua reabsorbida es barrida en la medula por los vasos rectos. El efecto final es que con concentraciones elevadas de ADH, los conductos colectores se vuelven permeables al agua, de manera que el líquido final de los túbulos colectores tiene prácticamente la misma osmolaridad que el líquido intersticial de la medula renal .Así se forma una orina muy concentrada, excretando cantidades normales de solutos en la orina, mientras añaden agua al líquido extracelular y se compensan las deficiencias de agua corporal. Repaso sistema osmorreceptor ADH Ante un déficit de agua como un ejercicio intenso, deshidratación, fiebre. Se produce aumento de la osmolaridad del líquido extracelular (en el fondo aumento de la concentración de na plasmático) El aumento de la osmolaridad genera que se estimulen a las células osmorreceptoras localizadas en la zona anterior del hipotálamo. Lo cual desencadena la secreción de ADH por la neurohipofisis. La ADH aumenta su concentración en plasma y llega al riñón, en donde aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distales y conductos colectores. Finalmente se reabsorbe más agua, y no se excreta .lo que trae como consecuencia aumentar el agua plasmática y eliminar el estímulo inicial que era el déficit de agua.
  6. 6. Principales estímulos en la secreción de ADH: En bajas concentraciones de ADH: Orina más diluida, más volumen Altas concentraciones de ADH: Orina más concentrada en menor volumen Un pequeño aumento de la osmolalidad y se estimula la secreción de ADH Sensibilidad del sistema barorreceptor es menor que la del osmorreceptor, se necesita que la presión o volumen sanguíneo disminuya un 10% o más para estimular la secreción de ADH.

×