Pac hiv con tbc ganglionar ateneo

UDH “TG” Tigre – Hospital Magdalena V. de Martínez – Gral.
Pacheco
Año 2013

Datos personales:
• Nombre y Apellido: J.L
• Sexo: Masculino
• Fecha de internación: 21/10/2013
• Edad: 27 años.
• Fecha de nacimiento: 28/07/1986
• Lugar de nacimiento: Lima, Perú
• Domicilio actual: Alvear 204 fondo B – Don Torcuato
• Estado civil: Soltero
• Religión: Católico
• Grupo sanguíneo: Cero negativo
• Medico de cabecera: No
• Cobertura Social: UTHGRA

Motivo de consulta
Fiebre, vómitos, diarrea,
tumoración cervical

Enfermedad Actual
Paciente de 27 años de edad ingresa por guardia el día 21/10
/13 presentando cuadro gastrointestinal de 2 meses de evolución
caracterizado por diarrea acuosa, nauseas, vómitos, síndrome de
impregnación con importante pérdida de peso. A lo que se le suma
síndrome febril en la semana previa a la consulta con exacerbación
nocturna y tos seca. Adenomegalia cervical superior derecho de gran
tamaño.
Además el paciente presentaba al ingreso a la guardia mareos, vértigo
con inestabilidad postural y hemorroides externas. Queda internado el
mismo día para su observación y tratamiento.
Antecedentes de la Enfermedad Actual
No refiere.

Antecedentes Personales Fisiológicos
• Condiciones anormales del nacimiento: Parto eutócico.
• Condiciones anormales del desarrollo: No refiere.
• Vivienda de ladrillo con piso de cerámicos, techo de madera, con baño interno, en
terreno compartido. Refiere humedad en paredes y buena ventilación. Posee agua
corriente y cloacas.
• Domicilio anterior en Lima (Perú), departamento de 3 ambientes sin ninguna
anormalidad.
• Posee un perro con vacunas al día.
• No conoce la vinchuca.
• No refiere contacto con tóxicos, sólo elementos de limpieza tradicionales.
• Ocupación actual cocinero en restaurant zona de Pilar, anteriormente en Perú trabajo
de vendedor de joyas.
• Escolaridad: Alfabeto, Nivel Primario y Secundario completos.
• Servicio Militar: no realizo.Hábitos
• Alimentación: Variada sin
restricciones.
• Tabaquismo: No.
• Bebidas alcohólicas:
Ocasionalmente.
• Drogas Ilegales: No.
• Diuresis: Positiva.
• Catarsis: Positiva.
• Medicación: No

Antecedentes familiares
Desconoce antecedentes patológicos.

Antecedentes Personales
Patológicos• Infecciosas: Varicela. HIV + diagnosticado en la internación.
• Respiratorios: Refiere episodios de tos seca 7 días previos que cesa
durante la internación, sin hemoptisis, ni dolor acompañante.
• Cardiovascular: No refiere.
• Gastrointestinal: Diarrea acuosa crónica de 2 meses de evolución,
episodios de nauseas y vómitos principalmente nocturnos no
relacionados a las comidas.
• Nefrourológicos: No refiere.
• Alérgicos: Alérgico a Dipirona y Diclofenac.
• Endocrinometabólicos: No refiere.
• Neuropsíquicos: Mareos, vértigos con inestabilidad postural días
previos al ingreso.
• Intervenciones quirúrgicas: No.

Impresión general
• Estado de conciencia: Lúcido, orientada en tiempo y espacio
autopsíquica y alopsiquicamente.
• Facies: Caquéctico.
• Actitud: Decúbito activo indiferente.
• Hábito: Longilíneo asténico.
• Estado de nutrición: Malo.
• Peso actual: 52 kg.
• Talla:1,71 m.
• IMC: 17,7.
Signos vitales: FC: 96 lpm.
FR: 22 rpm.
TA: 130/90 mmHg.
Temperatura: 36.5°C .

Piel y faneras:
• Color: Trigueño. Piel elástica y húmeda.
• Distribución pilosa de acuerdo a su edad y sexo.
• Uñas: Sin particularidades.
Tejido Celular Subcutáneo:
• Disminuido. Caquexia.
Sistema linfoganglionar:
• Ganglios palpables cervicales y supraclaviculares bilaterales,
duras, no dolorosas, móviles, agrupadas y sin temperatura ni
alteración de la piel. Con las mismas características se palpa
adenomegalia de gran tamaño en región cervical superior
derecha.
Sistema osteoarticular:
• Sin anormalidades.

Cabeza y cuello:
• Normocefálica.
• Pabellón auricular normoimplantado.
• Pupilas isocóricas y reactivas a la luz.
• Pirámide nasal normal.
• Boca simétrica.
• Estado dentario: Buen estado.
• Surcos nasogenianos y frontal simétricos.
• Cuello longilíneo.
• No se palpa tiroides.

Aparato Respiratorio:
Inspección:
• Tórax: normolíneo.
• Tipo respiratorio: toracoabdominal. No usa músculos accesorios.
Palpación:
• Elasticidad torácica conservada.
• Expansión de vértices y bases normales.
• Vibraciones Vocales conservadas.
• No se palpan frémitos.
Percusión:
• Sonoridad pulmonar conservada.
• Excursión de bases conservada.
• Columna sonora.
Auscultación:
• Murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados.
• Vibraciones vocales conservadas.
• Ausencia de pectoriloquia, pectoriloquia áfona, soplo pleurítico, soplo
tubario y frote pleural.
.

Aparato cardiovascular:
Inspección:
• No se ve latido apexiano ni latidos patológicos.
• Ingurgitación yugular no presenta.
• No presenta circulación colateral.
• No presenta edemas.
Palpación:
• Choque de la punta: no presenta.
• No se palpan latidos patológicos.
• Pulsos periféricos positivos, regulares y sincrónicos.
• Ausencia de frémito pericárdico.
• Relleno capilar conservado.
Auscultación:
• R1 y R2 normofonéticos en los cuatro focos. Ausencia de R3 y
R4.
• Ausencia de chasquidos, clicks y frote.

Aparato digestivo:
Inspección:
• Ausencia de lesiones en piel, abovedamientos y retracciones. Con
la maniobra de esfuerzo no se observan herniaciones.
• Ausencia de circulación colateral.
Auscultación:
• RHA positivos.
Palpación superficial y profunda:
• Abdomen blando, depresible, levemente doloroso epigastrio e
hipocondrio derecho.
• Ausencia de hepato y esplenomegalia.
• Puntos dolorosos: negativo.
Percusión:
• Matidez hepática hasta la décima costilla.
• Espacio de Traube timpánico.

Aparato neurológico:
• Pares craneanos sin particularidades.
• Motilidad activa.
• Taxia positiva.
• Praxia positiva.
• Palabra y lenguaje sin particularidades.
• Sensibilidad sin alteraciones.

Paciente de 27 años, sexo masculino, diagnosticado con HIV, fue
internado por un síndrome de impregnación junto con un cuadro febril y
gastrointestinal de 2 meses de evolución. Abdomen blando, depresible,
levemente doloroso epigastrio e hipocondrio derecho.
Ganglios palpables cervicales y supraclaviculares bilaterales, duras, no
dolorosas, móviles, agrupadas y sin temperatura ni alteración de la piel. De
mismas características se palpa adenomegalia de gran tamaño en región
cervical superior derecha.
Diagnósticos diferenciales
Tuberculosis ganglionar, Linfoma, Síndrome mononucleosiforme.

Fecha 23/10/13
Ecografía abdominal
Múltiples adenomegalias en cadena iliaca derecha. Dilatación intestinales
con contenido líquido.
Ecografía de partes blandas (cuello)
Múltiples imágenes ganglionares bilaterales a nivel de ambas cadenas
yugulocarotídeas y supraclaviculares bilaterales. Algunas rango
adenomegálicas. Presentan signo de inflamación.
Impresión diagnóstica: Inmunocompromiso viral, linfoma.

SEROLOGÍA
Fecha 23/10/13
Fecha 23/10/13

Fecha 24/10/13
Laboratorio hemograma
• Hematocrito: 26% VN: 41-53
Hepatograma
• Fosfatasa alcalina: 2.667 UI/L- VN: 65-443
• LDH: 523 UI/L– VN: 150-454
Ionograma
• Potasio: 6,3 mEq/L – VN: 3,5 a 5
• Cloro: 6,3 mEq/L 160 – VN: 96 a 106

Fecha 01/01/13
BIOPISA DE
GANGLIO

Fecha 06/11/13
Laboratorio hemograma
• Hematocrito: 21% - VN: 41-53
Hb: 6,9 - VN: 13,5 a 17,5
• Glucosa: 7,1 mmol/L – VN: 3,9-6,1
Hepatograma
• GOT: 142 UI/L – VN: 4 a 38
• GPT: 54 UI/L – VN: 4-41
• Fosfatasa alcalina: 2.628 UI/L – VN: 65-443
• LDH: 862 UI/L – VN: 150-454

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
SIDA
Tuberculosis ganglionar

Definición
El SIDA es una enfermedad retroviral
caracterizada por una inmunodepresión profunda
que conduce al desarrollo de infecciones
oportunistas, neoplasias secundarias y
manifestaciones neurológicas.
“El fracaso de la detección precoz y el tratamiento
oportuno”1
Robbins <Capitulo 7> Patología Estructural y Funcional. Editorial: McGraw – Interamericana- Edición 6º, 2002.
Pág. 253
1 “HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

Epidemiología
Harrison <Capitulo 182> Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-Hill - Edición 17º, 2002. Pág. 1147
Número estimado de niños y adultos que viven con infección por VIH hasta diciembre
de 2007

Epidemiología – Situación Argentina año 2012
• Número de personas que se estima viven con el VIH: 110.000
• Prevalencia en adultos de entre 15 y 49 años: 0.4%
• Mujeres de al menos 15 años que viven con el VIH: 32.000
• Nuevas infecciones por año: 5.500
• Muertes por enfermedades relacionadas al sida por año:
1.500
• De las 110.000 personas con VIH en el país,
aproximadamente el 60% conoce su diagnóstico, lo que
posibilita la atención, seguimiento y el acceso a tratamientos
antirretrovirales en caso de necesitarlos.
• En la Argentina, se distribuye en forma gratuita TARV
(tratamiento antirretroviral) para aproximadamente 50 mil
personas. De éstas, el 69% recibe los medicamentos de parte
del sistema público de salud.
Informe Epidemiológico Año 2012 – Dirección Nacional de SISA y ETS del Ministerio de Salud de la

Etiología
Pág. 253
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV)
Es un Lentivirus (de la familia Retroviridiae).
El virión es esférico, dotado de una envoltura y con
una cápside proteica. Su genoma es una cadena
de ARN monocatenario que debe copiarse
provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e
integrarse en el genoma de la célula que infecta.
Los antígenos proteicos de la envoltura
exterior se acoplan de forma específica con
proteínas de la membrana de las células
infectables, especialmente de los linfocitos T
CD 4, también a Macrófagos y Células
dendríticas. Existen tipos HIV-1 y HIV-2 con
predominio en determinadas regiones.
Enzimas:
- Transcriptasa reversa
- Proteasa
- Integrasa

Etiología
1Ver Anexo A
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV)
Vías de transmisión y prevención
• Contacto sexual (75%)
 Preservativos; baja carga viral1.
• Inoculación parenteral
 Métodos de tamizaje en laboratorios; control de bancos de sangre; uso de
guantes; prevención de accidentes laborales; uso de nuevas jeringas
drogadictos EV.
• Transmisión madre-hijo (vertical, parto o en lactancia)
 Diagnóstico de madre infectada; tratamiento antirretroviral; cesárea; leche
artificial.

Sistema Inmunitario:
• Linfopenia:
Pérdida de T CD4 e inversión del cociente CD4:CD8
• Disminución de la función de las células T in vivo:
Pérdida preferencial de las células T de memoria, susceptibilidad a enf
oportunistas, a neoploas y disminución de la hipersensibilidad retardada.
• Disminución de la función de células T in vitro.
• Activación policlonal de las células B:
Hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes, incapacidad
para dar una rta de Ac de novo frente a un nuevo antígeno, ausencia de
respuesta de señales normales.
• Alteración de las funciones de monocitos y macrófagos:
Disminución de quimiotaxis y fagocitos, de expresión de HLA clase II, de
presentación de antígenos, y aumento secreción espontánea de IL-1,
TNFa e IL-6.
Fisiopatología:
Dos son las dianas principales: Sistema inmunitario y el SNC.

Fisiopatología:

Afección del GALT en Infección primaria
“HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA
El daño estructural y funcional en la
submucosa del intestino permite la
translocación de antígenos
bacterianos y la activación
inespecífica del sistema
inmune necesaria para una eficiente
replicación viral

Evolución natural de la infección por el VIH
Pág. 261

Evolución natural de la infección por el VIH

Hay tres fases que reflejan dinámica de interacción virus-
húesped: Aguda inicial, Crónica intermedia y Crisis final.
Manifestaciones clínicas
Sdme Retroviral Agudo:
Desde síntomas leves e inespecíficos en forma aislada como FIEBRE,
ODINOFAGIA, ASTENIA, A UN CUADRO MONONUCLEOSIFORME. La
mitad de los casos presenta RUSH MACULOPAPULAR DISEMINADO y
hasta 20% ULCERAS ORALES.
Infección crónica:
De acuerdo a niveles de T CD4, enfermedades oportunistas y
presentaciones anormales de infecciones.
También: SDME DE MALABSORCION, DESNUTRICION, EDEMAS POR
HIPOALBUMINEMIA, DIARREAS CRONICAS.Harrison <Capitulo 182> Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-Hill - Edición 17º, 2002. Pág. 1169

Infecciones oportunistas en función al recuento de
T CD4

Pág. 264
Infecciones:
• Protozoos y helmintos:
• Criptosporidiosis o Isosporiodosis (enteritis).
• Neumocitosis (neumonía o infección
diseminada)
• Toxoplasmosis (neumonía o infección del
SNC).
• Hongos:
• Candidiasis (esofágica, traqueal o
pulmonar).
• Criptococosis (infección del SNC).
• Coccidiodimicosis (diseminada).
• Histoplasmosis (diseminada).
• Bacterianas:
• Micobacterias (atípicas y diseminadas).
• Nocardiosis (neumonía, meningitis,
diseminada).
• Virales:
• CMV (pulmonar, intestinal, retinitis, SNC).
• HSV (localizada o diseminada).
• VZV (localizada o diseminada).
• Leucoencefalopatía multifactorial
Neoplasias:
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfomas No Hodgkin de cel.
B.
• Linfoma primario del
encéfalo.
• CA infiltrante de cuello
uterino.

Infecciones:
• Bacterianas:
• Micobacterias (atípicas y
diseminadas)
Neoplasias:
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfomas No Hodgkin de cel. B.
• M. atípicas
Las infecciones bacterianas diseminadas
por micobacterias atípicas (sobre todo M.
avium intracelular) son más tardías y se
producen en el contexto de una
inmunosupresión intensa.
• M. tuberculosis
Coincidiendo con la epidemia del SIDA, la
incidencia de TBC ha aumentado. En los
pacientes con SIDA se producen tanto
una reactivación de la enf pulmonar
latente como brotes de infección primaria.
Al contrario de las MAC, la infección por
M. tuberculosis se manifiesta ya al
principio de la enfermedad.
• Sarcoma de Kaposi
Neoplasia más frecuente de los enfermos
con SIDA, y más en hombres
homosexuales y bisexuales. Las lesiones
aparecen pronto, antes de que se
detecte el inmunocompromiso.
• Linfomas No Hodgkin de cel. B
Presentación sistémica afecta ganglios, y
otras localizaciones viscerales y
extraganglionares (SNC, aparato
gastrointestinal, etc).

Afección del SNC:
• HANDS (HIV-asocciated
neurocognitive disorders).
• Leucoencefalopatía multifocal
progresiva.
• Toxoplasmosis.
• Linfoma.
• Otros granulomas:
• TB
• Goma sifilítico
• Coccidiodomucosis
• Citomegalovirus.
Diarreas crónicas:
• Medicación
• Enteropatía por HIV
• Neoplasias (linfomas)
• Protozoarios:
• Cripstporidium
• Microsporidium
• Isospora
• Nematodes
• Strongyloides stercolaris

Estudios
complementarios• ELISA – Western Blot (ventana 30
días).
• Carga viral con PCR.
• Citometría de flujo.
• Según patología:
Patologías
Muestras para
laboratorio
Estudios
Neumocistosis por P. carinii Esputo, LBA Fresco, Giemsa, Azul
de Toluidina, Grocott,
IFD.
Enf. Diseminada con
Meningoencefalitis subaguda
Criptococosis
LCR, sangre, escarificación,
médula ósea, biopsia, orina
Tinta china
Afección SNC
Toxoplasmosis, HANDS, LMP,
Linforma, CMV, granulomas (TBC,
gomas sifilíticas, micosis endemicas)
LCR, sangre TAC, RMN, Serología,
Tinciones.
Diarreas Heces, sangre, biopsias Tinciones, IFD,
endoscopias

URL: http://www.clarin.com/salud/argentino-mayor-avance-cientifico_0_614338592.html
Nuevo paradigma
Ensayo clínico HPTN 052, empezado
en 2007, con 1.763 parejas
heterosexuales de nueve países:
Brasil, India, Tailandia, Estados
Unidos, Botswana, Kenia, Malawi,
Sudáfrica y Zimbawe. Un integrante
de cada pareja vivía con el virus.
Al recibir tratamiento
antiretroviral hay 96% menos
de probabilidades de que una
persona infectada transmita el
virus a una sana.

Definición
La tuberculosis es una de las enfermedades más
antigüas conocidas por los seres humanos y es una de las
principales causas de muerte en todo el mundo. Esta
enfermedad es causada por una bacteria, el complejo de
Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y
hasta en un 33% de los casos hay afección de otros
órganos. Sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos
pueden morir en un plazo de cinco años. El contagio suele
ocurrir por vía aérea, a través de las gotas que expulsan
los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa.

Epidemiología
• En 2009 se registraron en el mundo 9,4 millones de casos nuevos de
tuberculosis
y la Tasa de Incidencia Global estimada se ubicó en 137 casos por 100.000
Habitantes.
• 1.7 millones de personas murieron por Tuberculosis en 2009 (380.000
mujeres y 380.000 con HIV). Esto representa 4.700 muertes diarias.
• La Tuberculosis se encuentra entre las tres mayores causas de mortalidad
de
mujeres de 15 a 44 años.
• La Tasa de Mortalidad por Tuberculosis se redujo 35% desde 1990 y el
número
de muertes también se redujo.
• La Tasa de Incidencia global continúa reduciéndose pero muy lentamente

1Dr. Asterio Rioja Campos Teórico “Tuberculosis Pulmonar” año 2013.
Factores predisponentes1
• Raza: la raza negra y los mestizos tienen menor resistencia natural.
• Estados fisiológicos: embarazo, puerperio, lactancia.
• Estados de inmunodepresión: HIV, transplantes de órganos.
• Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción.
• Silicosis.
• Cáncer.
• Gastrectomizados.
• Insuficiencia renal crónica.
• Poblaciones migratorias
• Enfermedades hematológicas: leucemias, linfomas
• Sarcoidosis
• Agotamiento físico y/o intelectual, estados psicopatológicos:
depresión
• Drogas inmunosupresoras: corticoides, citostáticos
• Nutricionales: desnutrición en especial proteica
• Socioeconómicos: promiscuidad, hacinamiento, carencia de hogar y
familia.
• Declinación económica de la humanidad.

Etiología
Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de
M. tuberculosis, el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres
humanos es M. tuberculosis. El complejo incluye M. bovis, M. caprae, M.
africanum, M. microti, M. pinnipedii y M. canettii.
•Aerobias estrictas
•Requerimientos nutricionales
diversos
•Crecen lentamente en medios
selectivos sólidos
•Crecen mejor a 37ºC
•Resisten ácidos, alcalosis y a la
mayoría de los desinfectantes.
•Inactivados por formaldehído,
glutaraldehído, fenol, etanol al 70% y
parcialmente por hipocloritos
•Resisten la desecación
•Son sensibles a la luz solar

Estructura de la pared semejante a las Gram (+)
Pared celular con alto contenido lipídico (60% de su peso seco)
Contenido proteico de la pared aprox. 15% (dan origen al PPD de M.
tuberculosis)
1) Lípidos exteriores
2) Ácido micólico
3) Arbinogalactano
4) Peptidoglicano
5) Membrana citoplásmica
6) Lipoarabinomanano (LAM)
7) Posfatidilinositol-manósido
8) Esqueleto de la pared celular
9) Proteínas de la pared
“Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

Factores de virulencia
- Las micobacterias no producen
exotoxinas
- Factor cuerda (dimicolato de 6,6'-
trehalosa)
• Presente en micobacterias patógenas
• Inductor de la producción de citoquinas
• Intensa actividad proinflamatoria
• Potente inductor de granuloma
• Inhibe la fusión de vesículas
intracelulares
Producen UREASAS, ARGINASAS, GLUTAMINASAS y ASPARAGINASAS.
La composición de su pared y sus factores de virulencia
propician la endocitosis por Macrófagos alveolares y la
supervivencia dentro de ellos impidiendo la fusión con
lisosomas.
También inducen la formación de granulomas por
respuesta inmune retardada.

TUBERCULOSIS
PULMONAR
PRIMOINFECCIÓN: Las
micobacterias son inhaladas,
se depositan en el pulmón,
los macrófagos y monocitos
las fagocitan (los fagosomas
no se fusionan con
lisosomas), se liberan
citokinas. Pueden activarse
algunas natural killer que
destruyen los macrófagos.
Luego replicación intracelular
y diseminación hacia
ganglios linfáticos regionales
y a circulación.
Patogénesis: Formación del tubérculo

“Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA
Antígenos
Hipersensibilidad tisular
GRANULOMA
NECROSIS EXUDATIVA
MATERIAL CASEOSO
Ley de Rich
LESIÓN =
Inóculo x Virulencia x
Hipersensibilidad
Respuesta inmune (adquirida e
innata)
EXUDATIVA
PRODUCTIVA

Las tres posibles evoluciones de la Primoinfección:
Una vez instalada la Primoinfección (fines de 3º semana), puede
ocurrir: CURACIÓN, PROGRESIÓN O CRIPTOBIOSIS.
Si progresa a enfermedad, se desarrolla la TBC Primaria, con lesiones
Pulmonares localizadas y diseminaciones linfáticas del bacilo hacia otros
segmentos pulmonares y hacia los ganglios hiliares y mediastinales.
Las lesiones parenquimatosas son limitadas y cerradas por lo que la TBC
Primaria excepcionalmente será bacilífera (<del 5 % de los casos).
Complejo primario: foco primario pulmonar, generalmente pequeñas opacidades
de tipo neumónico, junto a ganglios hiliares o paratraqueales homolaterales > de
tamaño.
Rx: lo más frec Rx tórax N, lo que dificulta Dx, pero lo caract son las
adenomegalias, aún en ausencia de imágenes parenquimatosas. Raro,complejo
de Gohn y Kuss, o “imagen en palanqueta”.

De acuerdo al estado inmunitario del paciente también pueden haber
cavitación de las lesiones pulmonares y ganglionares, marcador de TBC
extraprimaria.
Cuando se reactivan los bacilos latentes de una primoinfección produce la
“TBC secundaria” (extraprimaria) que suele ser muy contagiosa.
Se calcula que 10% de las personas lo reactivan.
Un factor importante para la reactivación es el HIV y vivir en una zona de alta
prevalencia.
VÍAS DE DISEMINACIÓN:
• CONTIGUIDAD
• CANALICULAR
• MILIAR O HEMATÓGENA
TBC miliar pulmonar, hígado,
médula ósea, bazo, suprarrenales,
riñones meninges, ganglios,
peritoneo, útero
TBC RENAL
TBC INTESTINAL
MENINGITIS
BACILAR
MAL DE POTT

Manifestaciones Clínicas:
La tuberculosis suele dividirse en pulmonar, extrapulmonar o ambas.
Antes de que se conociera la infección por el VIH, alrededor de 80% de todos
los casos de tuberculosis se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta
dos tercios de los pacientes infectados por el VIH y que enferman de
tuberculosis pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y
extrapulmonar, o sólo extrapulmonar.
• Inaparente: Asintomático, pero en estudio radiológico (examen
preocupacional, libretas sanitarias, control de los contactos de infectados)
se la encuentra.
• Insidiosa: Síntomas y signos generales astenia, adinamia, hiporexia,
febrícula vespertina, sudoración profusa nocturna y pérdida progresiva de
peso  ( síndrome de impregnación bacilar). Puede haber hemoptisis
(cavitación temprana del granuloma), disnea, dolor torácico (relacionado
con el tamaño y el compromiso pleural).

Aguda:
• Forma neumónica: hipertermia, escalofríos, dolor torácico, tos
y expectoración, muco purulenta o hemoptoica (por erosión de
un vaso situado en la pared de una caverna), poco frecuente.
• Forma pseudogripal : Sme febril, artralgias, mialgias, tos y
expectoración de pocos días de evolución.
• Compromiso pleural: (neumotórax y pleuresía)
frecuentemente en los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores y apical del lóbulo inferior.
Crónica:
Imagen radiológica del tuberculoma hacer diagnostico diferencial
con nódulo solitario de pulmón

La enfermedad de los ganglios linfáticos es la presentación mas
común de la tuberculosis extrapulmonar (>40% de los casos en Estados Unidos
en una serie reciente)y es en particular frecuente en pacientes infectados con
VIH. El ataque ganglionar tuberculoso tiene como manifestación inicial la
hinchazón indolora de los ganglios linfáticos, con gran frecuencia los
cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de
escrófula). Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeños, pero
después pueden inflamarse y formar fistulas por donde se expulsa el material
caseoso. Los síntomas sistémicos suelen limitarse a pacientes infectados con
VIH. El diagnostico se establece solo mediante aspiración con aguja fina o
biopsia quirúrgica. Se observan bacilos ácidorresistentes hasta en 50% de los
casos, los cultivos son positivos en 70 a 80% de los casos y el examen
histopatológico muestra lesiones granulomatosas. En pacientes infectados con
VIH no suelen observarse granulomas. El diagnostico diferencial incluye
diversos trastornos infecciosos, enfermedades neoplásicas como linfomas o
carcinomas metastásicos y trastornos poco comunes como las enfermedades
de Kikuchi (linfadenitis histiocitica necrosante), de Kimura y de Castleman

• Clínica
• Exámen físico
• PPD: inoculación ID de 0.1ml ,SC que contiene el PPD 2UT, en cara externa
del antebrazo .
• Radiología: infiltrados, neumonía, cavidad, miliar, fibrosis, tuberculoma +
afección linfática: “signo de la palanqueta”.
• Baciloscopía: Se toman 3 muestras de esputo en 3 días consecutivos
primera expectoración de la mañana por ser la más rica en bacilos.
Si se sospecha otra localización se trata de obtener las muestras del
área afectada. En niños saco muestra con lavado gástrico enviar para
cultivo.
Para un examen microscópico positivo se requieren 10.000 bacilos por mililitros
de esputo.
Se tiñe con Ziehl-Neelsen o con fluorocromos.
Se observan bastones finos y alargados acido alcohol resistentes o fluorescentes.
Diagnóstico

• Informe Epidemiológico Año 2012 – Dirección Nacional de
SISA y ETS del Ministerio de Salud de la Nación.
• Robbins - Patología Estructural y Funcional. Editorial: McGraw
– Interamericana- Edición 6º, 2002.
• “HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II –
Facultad de Medicina – UBA.
• Harrison - Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-
Hill - Edición 17º, 2002.
• URL: http://www.clarin.com/salud/argentino-mayor-avance-
cientifico_0_614338592.html
• “Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de
Medicina - UBA
• Dr. Asterio Rioja Campos - Teórico “Tuberculosis Pulmonar”
año 2013

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