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Sindrome de Guillain Barre
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Sindrome de Guillain Barre

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Descripcion de la enfermedad, diagnosticos diferenciales, tratamiento y pronóstico, preparado por la Dra. Ruth Campos en el contexto de la formación en la especialidad de Medicina Fisica y ...

Descripcion de la enfermedad, diagnosticos diferenciales, tratamiento y pronóstico, preparado por la Dra. Ruth Campos en el contexto de la formación en la especialidad de Medicina Fisica y Rehabilitación en el Hospital de Rehabilitación "Carlos M. Vera Candioti" de Santa Fe, Argentina

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  • 1. Síndrome de Guillain Barre Dra. Ruth Campos. Hospital Vera Candioti.
  • 2. Síndrome de Guillain-Barre
    • Definición Diagnostico dif.
    • Historia Tratamiento
    • Epidemiología Pronostico
    • Etiología Profilaxis
    • Patogenia Variantes
    • Cuadro clínico Sinónimos
    • Diagnostico
  • 3. Definición
    • Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda y autoinmune.
    • Afecta el sistema nervioso periferico.
    • Su inicio ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo.
  • 4. Historia
    • La enfermedad fue descrita por el medico Frances Jean Landry en 1.859 de allí uno de sus nombres. En 1.916 Georges Guillain, Jean Barre y Andre Stohl descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en LCR pero el recuentro celular era normal.
  • 5. Epidemiología
    • No es de comun aparicion, ya que lo sufren aproximadamente entre una y dos personas de cada 100.000.
    • No discrimina sexo, edad o condicion social.
    • El trastorno suele aparecer unos días o unas semanas despues de una infeccion viral o gastrointestinal.
  • 6. Etiología
    • El sistema inmunologico del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifericos, e inclusive a los propios axones.
  • 7.
    • Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia.
    • Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.
    • El cerebro tambien recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor.
  • 8. Patogenia
    • Se origina por una respuesta autoinmune a antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.
    • El sitio donde causan daño son gangliosidos. Un ejemplo es el gangliosido GM1 que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infeccion por campylobacter yeyuni.
  • 9. Cuadro clinico
    • La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonomico.
    • La distribución es comunmente ascendente y simetrica, afectando primero a los miembros inferiores.
  • 10.
    • Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los musculos de la cara en horas o dias.
    • Los pares craneales inferiores seran afectados, (dificultad en el movimiento de los ojos, vision doble), disfagia orofaringea (dificultad para tragar).
  • 11. Otros sintomas y signos
    • Perdida de la propiocepcion y arreflexia.
    • Disfunción vesical.
    • Inicialmente hay fiebre.
    • Perdida de función autonómica en casos severos con fluctuaciones de la presión arterial, hipotensión ortostatica y arritmias cardiacas.
    • El dolor también es frecuente.
  • 12. Diagnostico
    • El diagnostico se realiza mediante la clínica y el interrogatorio al paciente y familiares.
    • Procedimientos diagnósticos como punción raquídea y exámenes de electrodiagnóstico.
  • 13. Criterios diagnósticos
    • REQUERIDOS:
    • *Debilidad progresiva.
    • *Arrefexia.
    • *Curso de la enfermedad <4 sem.
    • *exclusion de otras causas.
  • 14. Criterios diagnósticos
    • SUGESTIVOS:
    • *Debilidad simétrica relativa.
    • *Leve afectación sensorial.
    • *Alteración de cualquier par craneal.
    • *Ausencia de fiebre.
    • *Evidencia electrofisiológica de desmielinizacion.
  • 15. Diagnostico diferencial
    • Mielopatias agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
    • Botulismo, con perdida temprana de reactividad pupilar.
    • Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
    • Enfermedad de Lyme.
  • 16.
    • Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
    • Neuropatía vascular
    • Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
    • Poliradiculitis por citomegalovirus.
    • Miastenia gravis.
  • 17. Tratamiento
    • No hay cura especifica, pero hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.
    • Plasmaferesis.
    • Inmunoglobulina.
    • Terapia hormonal.
    • Fisioterapia.
  • 18. Pronostico
    • Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.
    • El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.
    • La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de los pacientes.
  • 19. Profilaxis
    • Se desconoce la prevencion para este sindrome.
  • 20. Variantes
    • Sindrome de MILLER-FISHR: arreflexia, ataxia y oftamotlejia.
  • 21. Sinónimos
    • POLINEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE.
    • POLINEURITIS AGUDA POST INFECCIOSA.
    • PARALISIS ASCENDENTE DE LANDRY.
  • 22. FIN
    • MUCHAS GRACIAS!!!!!!