2° línea de defensa

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defensas inespecíficas

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2° línea de defensa

  1. 1. 2° LÍNEADE DEFENSA: LAS DEFENSASNO ESPECÍFICAS O INMUNIDAD INNATA
  2. 2. Las defensas no específicas Estas actúan cuando el agente penetra la piel y las mucosas. Se llaman “no específicas” porque atacan una amplia variedad de especies, sin importar su especie. Se agrupan en 4 categorías:  El componente humoral  Leucocitos  Respuesta inflamatoria  Fiebre
  3. 3. El componente humoral Este componente comprende:  Proteínas hepáticas de fase aguda  El sistema de complemento  Sustancias químicas que actúan como mensajeros intercelulares: citocinas e interferones
  4. 4. Proteínas hepáticas de fase aguda  Destacan los receptores de reconocimiento de patrones, que circulan por el torrente sanguíneo.  Se unen a la superficie del microorganismo,  Inducen la activación del sistema de complemento
  5. 5. Proteínas de complemento  Estas proteínas plasmáticas intervienen en defensas de tipo inespecíficas y específicas.  Circulan en sangre en forma inactiva.  y son 20 clases de complemento.  Cuando se activan, disparan reacciones en cadena que activan muchas moléculas de otra proteína de complemento.  Con la activación, hay reconocimiento por parte de granulocitos, linfocitos, etc.
  6. 6. complemento: paso a) activación  Las proteínas del complemento se activan cuando se unen a anticuerpos que ya se unieron al patógeno.  También pueden activarse al unirse directamente a una superficie bacteriana.
  7. 7. complemento: paso b) reacción en cascada  Son reacciones que producen inmensas cantidades de este tipo de proteínas  Estos se ensamblan en muchas moléculas las cuales forman muchos muchos complejos de ataque.
  8. 8. complemento: paso c) formación ed complejos de ataque  Los complejos de ataque se insertan en la membrana plasmática o cubierta lipídica del agente patógeno.  Cada uno forma un gran poro a través de la membrana
  9. 9. Complemento: paso d) lisis  Los poros provocan la lisis.  El agente muere debido al grave desbaratamiento de su estructura
  10. 10. Mensajeros intercelulares  Citocinas. Son producidas por leucocitos, entre otras.  Transmiten mensajes entre células del sistema inmunitario, y entre sistema inmunitario y otros sistemas  Las citocinas antiinflamatorias desactivan a las células responsables de elaborar la respuesta antiinfecciosa.  Las citocinas proinflamatorias estimulan la inflamación aguda local y sistémica.
  11. 11. Mensajeros intercelulares  Interferones. Son glucoproteínas liberadas por células infectadas por virus.  Se unen a receptores específicos en la membrana de células vecinas e interfieren la replicación viral.  Intervienen en la replicación de ADN y la producción de aminoácidos esenciales en la célula infectada.  Activan a las células asesinas NK y linfocitosT
  12. 12. Origen de los leucocitos: tejidos linfoides  Hematopoyesis. Es la generación de células sanguíneas  Se efectúa en la médula ósea del esternón, vértebras, huesos ilíacos y costillas.  Es un armazón reticular esponjoso situado entre largas trabéculas. En estos espacios se encuentran las células precursoras de las células sanguíneas.  Todas las células sanguíneas se originan de una célula madre que se diferencía en elementos comprometidos hacia estirpes celulares específicos.
  13. 13. Origen de los leucocitos: tejidos mieloides  Timo. Es el sitio de maduración de los linfocitosT.  Ganglios linfáticos. Son los lugares en que se inician las respuestas inmunitarias adaptativas frente a los antígenos proteícos transportados por la linfa.  Bazo. Filtra la sangre. Suprime células gastadas o envejecidas, convierte la hemoglobina en bilirrubina y hace reutilizar el Fe.
  14. 14. Sistema linfático  La linfa es el líquido que circula por los vasos linfáticos, es agua y solutos que se colectan del fluido intersticial.  Las funciones de este sistema son a) drenar agua y proteínas plasmáticas que se fugan de los capilares y deben de volver al sistema circulatorio; b) entrega a la sangre las grasas absorbidas en el intestino delgado, c) transporta desechos celulares patógenos y células desconocidas a ,os nódulos linfáticos, para su eliminación.
  15. 15. Sistema linfático  El agua y los solutos intersticiales entran a los vasos linfáticos a través de las uniones GAP entre las células.  Los vasos linfáticos tienen válvulas que evitan que la linfa regrese  Los vasos convergen en conductos recolectores que se vacían en venas de la zona inferior del cuello.
  16. 16. Leucocitos  El cuerpo tiene varios tipos de leucocitos llamados fagocitos.  Su función es ingerir a los invasores y desechos celulares por fagocitosis. Se conocen los siguientes:  Neutrófilos viajan por el torrente sanguíneo, atraviesan las paredes capilares y vigilan los tejidos corporales. Consumen bacterias y sustancias extrañas.
  17. 17. Leucocitos  Macrófagos: viajan por el torrente sanguíneo, atraviesan las paredes capilares y vigilan los tejidos corporales.  Consumen bacterias y sustancias extrañas. Actúan como vigilantes y comen células muertas o en proceso de muerte.  Si las células muertas no son consumidas, podrían dañar a las células enfermas. Muestran las proteínas de las células de los patógenos ingeridos
  18. 18. Leucocitos  Células asesinas naturales:Atacan a células del mismo cuerpo que se han vuelto cancerosas o que han sido invadidas por virus.  Las primeras llevan consigo moléculas atípicas en sus membranas plasmáticas.  Las segundas adquieren proteínas virales
  19. 19. Leucocitos  Eosinófilos: secretan enzimas que perforan a los gusanos parásitos.  Basófilos y mastocitos: Secretan histamina y otras sustancias que actúan sobre los vasos sanguíneos pequeños para producir inflamación. Contribuyen a las alergias.
  20. 20. Leucocitos  Monocitos. Son atraídos al sitio de la infección por compuestos químicos liberados por las células bacterianas y por las células infectadas. Ahí se transforman en macrófagos.  Células dendríticas. Residen en mucosas, epitelios ganglios linfáticos y bazo, donde donde fagocitan a microorganismos o partículas extrañas. Son las principales células presentadoras de antígenos a los linfocitosT.
  21. 21. Respuesta inflamatoria  Esta ocurre con la ruptura de la piel y la entrada de microrganismos. El complemento se ha activado, y las citocinas desencadenan los siguientes pasos: 1. La unión de los basófilos, los mastocitos o los neutrófilos con el antígeno, así como la unión de mastocitos y complemento desencadenan la inflamación. 2. Las células dañadas producen prostaglandinas e histaminas.
  22. 22. Respuesta inflamatoria  3. Las prostaglandinas e histaminas tienen 2 efectos:  A) Las arteriolas cercanas se ensanchan, por lo que se incrementa el flujo sanguíneo en dirección de la zona afectada, por lo que se enrojece y calienta el tejido. El flujo incrementado acelera la llegada de más fagocitos, que atraen las citocinas.
  23. 23. Respuesta inflamatoria  B) Las moléculas de señalización hacen que los espacios entre las células de las paredes capilares se ensanchen y hacen que los capilares de un tejido afectado se vuelvan más permeables, de manera que los fagocitos y proteínas pueden pasar del capilar al fluído intersticial. Con esto, aumenta la presión osmótica, que es detectada por terminales nerviosas, y se incrementa la sensación de dolor.
  24. 24. Fiebre Es un incremento de la temperatura corporal, por arriba de los 37° C. 1. Algunas citocinas estimulan al hipotálamo. 2. El hipotálamo indica a los efectores que originen una sensación de frío, para constreñir los vasos sanguíneos de la piel y provocar “escalofrío”, y temblores. 3. Con el aumento de temperatura, se incrementa la velocidad enzimática
  25. 25. Fiebre  4. Se incrementa el matebolismo, la reparación de tejidos y la formación y actividad de fagocitos.  Con la temperatura incrementada, algunos patógenos disminuyen su reproducción, lo que da ventaja a los fagocitos  Una fiebre mayor de 42°C, produce daño cerebral y la muerte
  26. 26. Bibliografía  Abbas, et al. 2002. Inmunología celular y molecular. 4ª. Edición. Edit. McGraw Hill Interamericana, España. 23 – 26.  Curtis, et al. 2008. Biología. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana, Argentina. 757 – 760.  Starr, Cecie y RalphTaggart. 2004. Biología. La unidad y diversidad de la vida. 10ª. Edición. EditorialThomson, México. 689 – 690.

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