Resistencia a antibióticos

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Resistencia- mecanismo de acción de los antibióticos y resistencia bacteriana

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Resistencia a antibióticos

  1. 1. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 1 Parte I Prof. Karina López
  2. 2. Definición de Antibiótico • Sustancias que tienen la capacidad de inhibir (bacteriostático) o impedir (bactericida) el desarrollo bacteriano a bajas concentraciones 04/11/2015 2Biología Molecular y Celular
  3. 3. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 3 Los antibióticos pueden ser producidos o derivados de microorganismos (ej.: hongos: penicilina), sintéticos o semisintéticos
  4. 4. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 4 Toxicidad selectiva Especificidad Elevada potencia biológica No generar resistencia ni sensibilidad alérgica Curar la infección sin afectar el estado inmunológico del paciente Propiedades de un antibiótico ideal
  5. 5. Efectos de la administración combinada de 2 antibióticos: • Sinergismo: 04/11/2015 5Biología Molecular y Celular A+B es mayor Que A o B
  6. 6. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 6 • Efecto aditivo A+B= A o B o
  7. 7. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 7 Indiferencia A+B= A A A
  8. 8. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 8 Antagonismo A+B es menor que A
  9. 9. 04/11/2015 Biología Celular y Molecular 9 Huésped AntimicrobianoBacteria Infección o enfermedad Inmunidad Toxicidad Farmacocinética Resistencia Sensibilidad
  10. 10. •Staphylococus aureus Forma colonias en la piel y mucosas Causa septicemia, infecciones, neumonía, ataca al corazón y cerebro. •Bacteria resistente al antibiótico vancomicina 04/11/2015 10Biología Molecular y Celular
  11. 11. ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SOBRE LAS BACTERIAS • Inhiben el crecimiento (actúa el S.I.) • Las matan • Frenan la proliferación Bacteriostática Bactericida 04/11/2015 11Biología Molecular y Celular
  12. 12. BLANCO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS 04/11/2015 12Biología Molecular y Celular DNA polimerasa DNA Ligasa RNA t Transpeptidación Translocación Alteración del metabolismo de hidratos de carbono: Nitrofurantoína
  13. 13. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 13 Antipared: inhiben sistemas enzimáticos de la síntesis de pared, produciendo la muerte celular (bactericidas). Las pequeñas sub-unidades que forman el peptidoglicano se sintetizan en el citoplasma y son secretadas a través de la membrana citoplasmática para unirse al peptidoglicano pre-existente.
  14. 14. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 14 Antimembrana citoplasmática: alteran la permeabilidad por interacción con los Fosfolípidos de la membrana o por generación de poros (tensoactivos), esto permite el escape de proteínas y ácidos nucleicos llevando a la muerte celular (bactericidas) Escapan las proteínas y los ácidos nucleicos
  15. 15. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos • Actúan sobre la replicación del ADN porque inhiben los siguientes sistemas enzimáticos: ADN girasa ADN polimerasa ADN ligasa • Actúan en la transcripción, por la inhibición de la ARN polimerasa 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 15
  16. 16. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 16 Subunidad 30 S Subunidad 50 S Síntesis de proteínas • Inhiben la ARNt-aa al ribosoma (iniciación) • Inhiben la transpeptidación y translocación • Síntesis errónea (bactericidas) • Inhiben la síntesis proteica (Bacteriostáticos)
  17. 17. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 17 Antimetabolitos de THF (tetrahidrofolato) Interviene en la síntesis de los ácidos nucleicos Bacteriostáticos
  18. 18. ¿POR QUÉ SE PIERDE SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS? • PREVALECEN GENES DE RESISTENCIA EN LAS BACTERIAS • USO EXCESIVO DE LOS ANTIBIÓTICOS 04/11/2015 18Biología Molecular y Celular
  19. 19. ORIGEN DE LOS GENES DE RESISTENCIA • Por herencia • Mutaciones aleatorias del ADN • Los obtienen de otras bacterias CAUSA DE VARIABILIDAD 04/11/2015 19Biología Molecular y Celular
  20. 20. Mecanismos de Resistencia de antibióticos • Alteración del sitio blanco: modificación en el sitio de anclaje del antibiótico • Enzimas inactivantes: el antibiótico es inactivado por hidrólisis o modificación(acetilación, fosforilación o adenilación) 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 20
  21. 21. • Impermeabilidad: el antibiótico no puede penetrar en la célula o penetra en muy baja cantidad, se da principalmente en la Gram- por modificación de la membrana externa • Eflujo: es un mecanismo que disminuye la concentración de Atb en el citoplasma gracias a bombas expulsoras del mismo, este es un mecanismo de transporte que requiere gasto de energía. • By-pass del sitio blanco, o vía metabólica alternativa. 04/11/2015 Biología Molecular y Celular 21
  22. 22. Mecanismos por los que las bacterias adquieren genes de resistencia de otras células: a- Reciben plásmidos enteros con uno o más genes desde una célula donante. b- Virus que toman el gen de una bacteria y lo inyecta en otra distinta. c- Restos de ADN de células muertas en el medio con el gen son captadas por bacterias. 04/11/2015 22Biología Molecular y Celular
  23. 23. Acción de bacterias resistentes a antibióticos: a- Genes específicos dirigen la síntesis de “bombas de flujo hacia afuera” para expulsar al antibiótico. b- Genes que originan enzimas que degradan al antibiótico. c- Genes que originan enzimas que alteran o inactivan químicamente al antibiotico. 04/11/2015 23Biología Molecular y Celular
  24. 24. Antibiótico Amplio Espectro Cuando cubre muchas bacterias y otros Bajo Espectro Cuando cubre una sola bacteria Resistencia Primaria o natural Nunca existió contacto Adquirida Uso indebido de los atb. 04/11/2015 24Biología Molecular y Celular
  25. 25. Inmunidad Adquirida Bacteriostático Grande Bactericida Menor 04/11/2015 25Biología Molecular y Celular
  26. 26. Efectos adversos: • Hipersensibilidad • Superinfección: es cuando el hombre tiene una infección, toma un atb., y en un cierto tiempo proliferan otros microorganismos oportunistas Hongo • Cándida albicans Virus • Herpes Bacterias • Estafilococos • Bacilos gram- • Clostridium dificile 04/11/2015 26Biología Molecular y Celular
  27. 27. Hidratar Internación Leve Serio Cuadro 04/11/2015 27Biología Molecular y Celular
  28. 28. Antibiótico • Leve y/o asintomática • Grave o moderada: superinfecciónUna dosis del mismo, aunque sea mínima produce variación del ecosistema (ej.: microflora intestinal) llamado Disbacteriosis que puede ser: Tubo digestivo Boca Vagina 04/11/2015 28Biología Molecular y Celular Disbacteriosis
  29. 29. Pautas para un buen uso del atb. • Diagnóstico exacto • Usar un solo antibiótico (salvo excepciones) • Ideal de bajo espectro • Ideal bactericida • Correcta duración del tratamiento • Dosis justa 04/11/2015 29Biología Molecular y Celular
  30. 30. MEDIDAS CORRECTIVAS: • USO CONTROLADO DE ANTIBIÓTICOS: - No recetar en enfermedades virósicas. - No usar en enfermedades bacterianas menores (acné) - Identificar el agente patógeno antes de su indicación. - Alternar distintos fármacos en tratamientos hospitalarios. - No usar en granjas para el crecimiento de animales. - No rociar sobre zonas cultivadas en agricultura.04/11/2015 30Biología Molecular y Celular
  31. 31. OTRAS MEDIDAS CORRECTIVAS: • Producción de nuevos antibióticos o corrección de los existentes. • Mantener la flora bacteriana como reservorio. • Considerar el concepto de “umbral antibiótico” • HIGIENE: - Reemplazo de antibacterianos por productos de rápida evaporación (alcohol, amoníaco) - Lavar manos, frutas, cuchillos al cortar carne. 04/11/2015 31Biología Molecular y Celular
  32. 32. Deberíamos no excedernos en intentar establecer un medio ambiente estéril y considerar a las bacterias como parte del mundo natural para no convertir nuestro medio en un “paraíso” para las bacterias resistentes. (Stuart Levy) 04/11/2015 32Biología Molecular y Celular Continuará………….

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