Guia residentes uci

1.375 visualizaciones

Publicado el

Guia residentes uci

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
4 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.375
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
57
Comentarios
0
Recomendaciones
4
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Guia residentes uci

  1. 1. Guía del residente en la UCI Coordinación Ricardo Abizanda Campos
  2. 2. Guía del residente en la UCI Coordinador Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló
  3. 3. Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto. © 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid www.edikamed.com ISBN: 84-7877-382-7 Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005 Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo. A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo. Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.
  4. 4. RELACIÓN DE AUTORES COORDINADOR Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva CO-COORDINADORES Amparo Ferrándiz Sellés Roberto Reig Valero AUTORES C. Aguña Leal R. Álvaro Gómez A. Belenguer Muncharaz E. Bisbal Andrés R. Carreguí Tusón M. Cubedo Bort A. Heras Javierre J. Iranzo Velasco J. Madero Pérez S. Mas Font L. Mateu Campos D. Mecho Carreguí M. Micó Sánchez J. Monferrer Guardiola J. Nicolás Picó P. Ramos Orozco M. T. Rodríguez González F. Sánchez Morán E. Treviño Pérez B. Vidal Tegedor Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló
  5. 5. IV Introducción........................................................................................................ VI R. Abizanda Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1 P. Ramos, R. Abizanda Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7 A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras Control de calidad y gestión ............................................................................... 11 R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17 R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18 S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25 J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30 J. Madero, B. Vidal, M. Micó Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35 J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41 A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44 A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... 50 A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55 E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66 M. Cubedo, M. Micó, S. Mas Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79 D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80 C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89 F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95 B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102 J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño Soporte nutricional ............................................................................................. 107 A. Heras, S. Mas, D. Mecho Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115 E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo Infecciones y sepsis............................................................................................ 118 R. Reig, J. Madero, C. Aguña Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124 L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130 M. T. Rodríguez, A. Belenguer Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139 E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142 J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras ÍNDICE
  6. 6. V Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu Antiarrítmicos...................................................................................................... 166 J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170 M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171 R. Álvaro, M. Micó Bibliografía.......................................................................................................... 175
  7. 7. VI Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato-lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten-ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante determinado paciente. No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo-rro o que su formato lo haga incómodo. Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol-sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim-ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una «palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los aspectos que puedan interesar. De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti-rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir-cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos dudas y menos errores potenciales. Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores. Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra. Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco, o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he tenido la suerte de contar. Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento. Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto» y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil. R. ABIZANDA I CAMPOS Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló INTRODUCCIÓN
  8. 8. 1 PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS 1) Valorar la situación actual del paciente 1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Exploración física. 3. Comentarios de enfermería. 4. Informes de exploraciones complementarias. 2) Revisión de los signos vitales 3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 1. Duración y dosis. 2. Cambios en dosis y/o ritmos. 3. Cambios en la vía de administración. 4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas. 4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y otros cambios terapéuticos (gráfica) 5) Revisar (si existen) 1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico. 2. Registro de valores hemodinámicos. 3. Registro de valores de laboratorio. 4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-cripción de hallazgos y posibles interpretaciones. 6) Hacer una interpretación global de las acciones 7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos 9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI 10) Valoración física DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS Neurológico Digestivo Séptico Respiratorio Renal Hematológico Cardio/hemodinámico Metabólico/nutricional RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI Interpretación de los hallazgos Exploraciones y pruebas solicitadas Plan de actuación Cambios de orientación terapéutica
  9. 9. 2 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow – Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en insuficiencias renales o hepáticas) – Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi-llos en el esternón o los pellizcos en caras internas de miembros o en pezones pueden provocar hematomas – El lecho ungueal es una buena área para estímulos dolorosos – Evaluar funciones cerebrales – Focalización de miembros – Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida-do en los traumatismos – Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo – Valorar parálisis residuales después del uso prolonga-do de relajantes musculares Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela-cionadas con: – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá-ceos y relajantes musculares) – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace que puedan sobredosificarse El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a) reservas psíquicas limitadas con disminución del número de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-ción. – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta de comunicación o aislamiento. Deben combatirse – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son necesarias, pero no deben escatimarse – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-traindicación – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y cambios de humor) – Puede existir amnesia completa de su estancia en la UCI VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía – Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi-ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea-gudizada – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo-nares como extrapulmonares – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación mecánica? – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-va? VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
  10. 10. 3 – Observar siempre en los paciente en ventilación mecá-nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar el intercambio gaseoso – Hacer una auscultación torácica metódica – Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca sustituye lo anterior) – Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y manejar las secreciones ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, PAP, PCP.... – ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – ¿Presenta cuadro de sepsis? – ¿Presenta componente cardiogénico? – ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau-sante de las alteraciones de la tensión arterial? – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación por drogas o fármacos – Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y lugar de inserción – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como hacer el aporte y monitorizarlo – Si hay depleción de volumen corregir la causa – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser causa de hipotensión y shock – Considerar la necesidad de administrar antídotos – Solicitar radiografía de tórax – Plantear la utilidad de ecocardiografía – ¿Esteroides de modo empírico? VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, hipertensión pulmonar – Adecuar la oxigenación – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli-caciones de PEEP elevadas – Considerar las complicaciones por aumento de volú-menes respiratorios y presiones según el tipo de venti-lación – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar edema pulmonar hipooncótico – La inflamación de la vía aérea puede provocar status asmático – Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, alcalosis/acidosis metabólica) – Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10 cmH2O. – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y ¿teofilina? – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación – Iniciar un soporte nutricional precoz – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-réticos – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos, función hepática y situación mental – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo? – Tener presente la desconexión precoz
  11. 11. 4 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Tener presente los valores de coagulación – Valorar la necesidad de monitorización de los efectos del tratamiento – Considerar las dificultades en la interpretación del tra-tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, hipertensión pulmonar, etc.) – Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz: • Fijarlo bien • Medir y anotar los resultados • Nivelar el trasductor con la posición del paciente, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de perfusión y medida • Tan pronto como sea posible o no aporte informa-ción valida, retirar el catéter • Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte-ria pulmonar y aurícula derecha VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Observar el abdomen para identificar distensión, heridas o drenajes – Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes (ecografías, TC) – Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. – Auscultación abdominal – Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi-cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo y aspecto de las defecaciones – Observar el periné y posibles signos de inflamación – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las vías de entrada – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta Ante una hemorragia digestiva alta • Estabilizar al paciente • Identificar el punto de sangrado • Considerar la necesidad de cirugía urgente • Revisar el estado de la coagulación • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles En la hemorragia digestiva alta – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y consultar a cirugía – Corregir alteraciones de la coagulación – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas – Considerar la administración de desmopresina-soma-tostatina
  12. 12. 5 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión arterial adecuada – Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus causas por SNG y drenajes – Revisar análisis de orina – Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Recoger y medir la orina horaria – Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac-ción En el fracaso renal agudo – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Obstrucción de flujo urinario – Nefritis intersticial – Fallo multiorgánico – Fracaso renal crónico preexistente – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y la osmolaridad urinaria – Sobrecarga de volumen, si es posible – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible – Ajustar dosis de fármacos a la función renal – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo – Explorar con ecografía renal – Comprobar la sonda vesical – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas – Pesar al paciente diariamente VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos y su fórmula. – Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y drenajes – Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es apropiado – Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no diagnosticado – Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y conocido – Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Pensar en la fiebre por antibióticos – Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie-bre por infección de lenta resolución – Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de inserción – Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso central, úlceras de presión continua y artritis sépticas – Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas, cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-nes cutáneas, manos y pies – Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y perinefrítico – Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos, isquemias o infartos – Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los antibióticos en activo – Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre bases empíricas – Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos – Retirar y sustituir las vías venosas presentes – Considerar la posibilidad de candidemia
  13. 13. 6 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – La alimentación enteral es preferible a la parenteral y debe usarse siempre que sea posible – Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio-nal – Evitar y minimizar los estados catabólicos – Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad según funciónes renales y hepáticas – Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante las estancias en la UCI – Evitar el exceso de aporte hídrico – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la secundaria a medicamentos y las infecciosas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta-ción brusca – Muchas de las contraindicaciones de la alimentación enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y cirugía reciente) son sólo relativas – La nutrición es de dudoso beneficio mientras un paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales de inestabilidad – Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-no perfecto) – Las preferencias se establecen a favor de alimentos naturales sobre los enterales y a favor de los enterales sobre los parenterales – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en estados de mayor demanda como fiebre o agitación, procesos inflamatorios y algunos fármacos – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si está en diálisis. – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos en estados desnutricionales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el soporte nutricional enteral como parenteral – Plantear el aporte de insulina durante la nutrición parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150 mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl) – Pesar al paciente regularmente cada 48h – Recordar los elementos traza, en especial el Zn VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
  14. 14. 7 PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB) SOPORTE VITAL AVANZADO PARO CARDÍACO ¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE! Algoritmo de SVB si está indicado Golpe precordial si está indicado Colocar monitor-desfibrilador Valorar ritmo Comprobar pulso FV/TV No FV Durante la RCP corregir causas reversibles Si no está hecho: – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v. – Administrar adrenalina i.v. cada 3 min – Corregir causas reversibles – Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos RCP 1 min RCP 3 min Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T – Hipoxia – Hipovolemia – Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Hipotermia – Neumotorax a Tensión – Taponamiento cardíaco – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos – Tromboembolismo pulmonar Desfibrilar 3 3 si es necesario
  15. 15. 8 ARRITMIAS BRADICARDIA o BLOQUEO A-V Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Existe riesgo de ASISTOLIA? –Antecedentes de sÍncopes –Pausas ≥ 3 segundos –BAV de 2º Mobitz II –BAV completo con QRS ancho No Sí No Observación Sí ¿Buena respuesta? No Sí ATROPINA 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Marcapasos externo i.v. ¿Presencia de signos adversos? – Bajo gasto cardíaco – PA sistólica ≤ 90 mmHg – Insuficiencia cardíaca – FC < 40 lpm – Arritmias ventriculares que requieran tratamiento ATROPINA: 0,5 mg i.v., hasta dosis máxima de 3 mg Considerar temporalmente – Marcapasos transcutáneo – Aleudrina en perfusión
  16. 16. 9 ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Hay pulso central palpable? NO Sí No Sí En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora (máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora Protocolo de FV SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos: lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios
  17. 17. 10 ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO Administrar O2 Implantar vía venosa intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea) Sí Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg ¿Presenta signos adversos? – PA sistólica 90 mmHg – Dolor precordial – Insuficiencia cardíaca – Alteración de la conciencia – FC > 200 lpm No FA más de 130 lpm SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios *Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min *Verapamil 5-10 mg i.v. *Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir *Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg *Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
  18. 18. 11 CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR Resultados asistenciales Resultados logísticos Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos Indicadores de calidad de procedimiento Resultados económicos Efectividad respecto el pronóstico – SMR Mortalidad en la UCI Mortalidad hospitalaria Control de duración de la estancia en la UCI Control global de la estancia hospitalaria Evaluación del riesgo Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales Tasa de reingresos Medidas de control de infección nosocomial Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica Tiempos de transporte Tiempos de retraso en servicios auxiliares Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio Control de costes por día y totales Control de consumos de farmacia Tasa de infección nosocomial intraUCI PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
  19. 19. 12 PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI Percepción de los resultados por pacientes y familiares Resultados percibidos por el personal Puntos de gestión Satisfacción de pacientes y allegados Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida) Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles Satisfacción de los trabajadores – control del burn out Cómputo de cargas de enfermería Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas) Sometimiento a auditorías Política de ingreso, triaje, alta Actividades de investigación Comunicación, relaciones interprofesionales Detección de donantes de órganos Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter-minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente práctica. En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos resultados de mortalidad mejores que los previstos. La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso). Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-mo. EFECTIVIDAD OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
  20. 20. 13 APÉNDICE SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18 PUNTOS Edad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80 Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160 TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200 Diuresis (l/d) < 0,5 0,5-0,99 > 1 Temperatura en °C < 39 > 39 Si CPAP o < 100100-199 >200 ventilado PaO2/FiO2 (mmHg) Bicarbonato < 15 15-19 > 20 sérico WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20 ( 9OOO cel) Urea sérica 1 28 28- 84 (mg/dl) 83 K sérico mmol/l 3 3-4,9 5 Na sérico mmol/l 125 125-144 145
  21. 21. 14 SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18 PUNTOS Bilirrubina 4 4-5,9 6 (mg/dl) Escala de 6 6-8 9-10 11-13 14-15 coma de Glasgow Enfermedades Neo Neo SIDA crónicas mtx* hemat. Tipo de Cirugía Médic. Cirugía ingreso program. urgente Suma de puntos * Metastásica. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963. La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser-vada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta-dísticos disponibles en la «web». Mortalidad observada SMR = Mortalidad predicha CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste sacrificando la efectividad. EFICIENCIA
  22. 22. 15 Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga-das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold TISS 28 standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se describe) y NAS. ACTUACIÓN PUNTOS Actividades básicas Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5 Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1 Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2 Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3 Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1 Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1 Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3 Soporte ventilatorio * Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5 * Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2 Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1 Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1 Soporte hemodinámico ** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3 ** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4 Aporte i.v. de importantes pérdidas ( 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4 Mantenimiento de vía arterial periférica 5 Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8 Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2 RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
  23. 23. 16 Soporte renal ACTUACIÓN PUNTOS Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3 Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2 Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida 0,5 mg/kg/día) 3 Soporte neurológico Monitorización de presión intracraneal 4 Soporte metabólico Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4 Soporte nutricional i.v. 3 Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2 Intervenciones específicas *** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3 lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc. *** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5 Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5 * / ** / *** Son autoexcluyentes. NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial. Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción, son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas. OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.) se describen en los apartados correspondientes.
  24. 24. 17 TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico: • El paciente crítico es inestable por definición. • El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-do al inicial. • Valorar el riesgo/beneficio del traslado. • Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como de personal) necesarios para el traslado. • Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad. • Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-ción inmediata. Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte asistido en pacientes críticos: • Monitor-desfibrilador multiparamétrico. • Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del paciente. • Material para aislamiento y control de la vía aérea. • Respirador manual (Ambú) • Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. • Vía venosa permeable. • Medicación urgente precargada. • Camilla de transporte. • Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del paciente y sus necesidades. No Reconsiderar el traslado No ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS ¿Reúne el paciente condiciones para el traslado? Sí ¿Riesgo-beneficio del traslado? Sí Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones Asegurar material y personal necesario Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias
  25. 25. 18 SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR CÁLCULO VALOR NORMAL PAM (mmHg) GC (l/min) IC (l/min/m2) CaO2 (ml/l) DO2 (ml/min/m2) VO2 (ml/min/m2) (PS + 2PD)/3 VS FC GC/ISC (0,139 Hb Sa02) + (0,03 Pa02) CaO2 IC C(a-v) O2 IC 70-110 3-7 2,5-4,5 180-250 520-720 100-180 PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno.
  26. 26. 19 DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO Por termodilución Determinación Inyección Curva indicadora de GC bajo Curva indicadora de GC normal Curva indicadora de GC elevado Consumo O2 D(a-v)O2 = GC Método de Fick
  27. 27. 20 Curva de Frank-Starling Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) 12 9 6 0 5 10 15 20 25 3 Patrón de límites normales Shock hipovolémico PCP y CO bajos y RVS altas CO PCWP o SVR Shock cardiogénico bajo CO y PCP y RVS altas CO SVR PCWP CO CO Shock septico RVS y PCP bajas y CO alto PCWP SVR CO Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado
  28. 28. 21 VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL GC IC PSAP PDAP PAPM PCP PAD (PVC) PVD (sistólica/diastólica) PA (sistólica/diastólica) VS IVS IRVS IRVP ITSVI* ITSVD* ITBVI* EVLWI* Gasto cardíaco Índice cardíaco Presión sistólica de arteria pulmonar Presión diastólica de arteria pulmonar Presión media de arteria pulmonar Presión de enclavamiento capilar pulmo-nar Presión de aurícula derecha (presión veno-sa central) Presión de ventrículo derecho Presión arterial sistémica Volumen sistólico Índice de volumen sistólico Índice de resistencia vascular sistémica Índice de resistencia vascular pulmonar Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo Índice de trabajo sistólico de ventrículo derecho Índice de volumen sanguíneo intratorácico Índice de agua extravascular pulmonar VS FC GC/m2 GC/FC IC/FC PAM – PAD / IC PAPM – PVC / IC IVS PAM 0,00144 IVS PAPM 0,0144 IC MTt ITTV – ITBVI 4-7 l/min 3-4 l/min/m2 15-30 mmHg 5-12 mmHg 5-10 mmHg 5-12 mmHg 2-5 mmHg 25/2 mmHg 120/80 mmHg 70-130 ml/latido 45 ml/latido/m2 1.200-2.000 dina seg cm-5 255-285 dina/seg/cm-5/ m2 50 g/latido/m2 10 g/latido/m2 850-1.000 ml/m2 3-7 ml/kg * Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición. ITTV: volumen térmico intratorácico.
  29. 29. 22 PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ) PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑ Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑ TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑ Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓ PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas. IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
  30. 30. 23 ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO IC (l/min/m2) 3 3 ITBVI 850 850 850 850 (ml/m2) EVLWI 10 (ml/kg) 850-1.000 4,5 10 10 10 10 10 10 10 Volumen con cautela Catecolaminas 750-850 5,5 10 4,5 750-850 5,5 10 850-1.000 750-850 10 IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca. 750-850 10 ITBVI CFI EVLWI TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL OBJETIVO Catecolaminas Balance hídrico negativo Volumen con cautela Balance hídrico negativo Volumen Catecolaminas Volumen Bien
  31. 31. 24 PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS FÁRMACO DOSIS (μg/kg/min) COMENTARIO Dopamina • Dosis pre-ß 1-4 • Dosis ß 5-10 • Dosis α 10 Dobutamina 2,5-10 Noradrenalina 0,01- 0,2 Adrenalina 0,01- 0,2 Fenilefrina 0,2-1 Isoproterenol 0,01-0,2 PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS • La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con hipotensión arterial. • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador. • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite. • La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-ciona con una hidratación excesiva. • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-ca es 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm). • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no la «resistencia». Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico) Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa-ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a mio-cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la noradrenalina Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra-diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación de marcapasos
  32. 32. 25 INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen) Historia de disnea, fatiga o edemas IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA* Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular** Izquierda Síntomas de congestión pulmonar Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea * Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA* Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática Clase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo Clase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo Clase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física * New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL I Sin signos clínicos ni radiológicos de IC II Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar IV Shock cardiogénico
  33. 33. 26 PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CLÍNICOS De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico SEMIOLOGÍA Congestión Pulmonar Ortopnea DPN Tos improductiva Galopes, estertores, taquicardia y 3º ruido Expectoración hemoptoica Sistémica Edemas Ascitis Hepatomegalia Síntomas gastrointestinales – Anorexia – Náuseas – Vómitos Ingurgitación yugular (aumento de la presión venosa central) Hipoperfusión Sistémica Fatigabilidad Diaforesis Palidez Frialdad Palpitaciones Renal Oliguria Nicturia Síntomas cerebrales Confusión Agitación Insomnio Depresión Ansiedad Presíncope Síncope Respiración de Cheyne-Stokes RADIOLÓGICOS La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de IC del paciente crítico DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Tamaño y forma del corazón Vascularización pulmonar Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidades Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de grandes vasos Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de Kerley Edema alveolar (patrón en alas de mariposa) * Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC. ECOGRÁFICOS Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC Anatómicos Funcionales DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Tamaño de las cavidades Espesor de las paredes del VI Morfología valvular Contractilidad global del VI estimada por su fracción de eyección (FE) Alteraciones de la contractilidad segmentaria Cálculo de gradientes valvulares Presión en arteria pulmonar
  34. 34. 27 OTROS PARÁMETROS Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual-quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue-ba imprescindible para cualquier paciente de UCI. Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el Apéndice referente a ecuaciones y valores basales). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra patología que pueda cursar de forma semejante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA Enfermedad TEP (tromboembolia pulmonar) Taponamiento cardíaco Neumotórax EPOC agudizado Crisis tirotóxica Enfermedades pulmonares – Neumonía – Neoplasia – Derrame pleural Otra clínica asociada Taquicardia, taquipnea Hipotensión arterial con sig-nos de IC derecha Dolor torácico Clínica previa Clínica de hipertiroidismo Fiebre Dolor torácico Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía Ecocardiograma o TC torácica Rx tórax Rx tórax + gasometría Estudio hormonal Rx de tórax TC Rx de tórax DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO EAP cardíaco EAP no cardíaco Clínica Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto Galope ventricular Sin galope, sin aumento de presión yugular Datos de enfermedad primaria Exploraciones complementarias Cardiomegalia Sin cardiomegalia Distribución perihiliar Distribución periférica PCP 18 mmHg PCP 18 mmHg Proteínas liquido pleural suero 0,5 Proteínas líquido pleural/ suero 0,7
  35. 35. 28 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos encontremos. En nuestro medio, los criterios que establecemos para el ingreso de un paciente en cuidados intensivos son: TRATAMIENTO El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP) MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémica Medir la TA Inspección de la presión venosa yugular Auscultación cardiopulmonar Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG de 12 derivaciones Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial Analítica de control1 y Rx de tórax Medidas generales Mantener al enfermo en sedestación Procurar un correcto acceso vascular Control de diuresis Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2) Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %. Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %) VMNI IOT y VM con PEEP (ver tabla) Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…) Fármacos Disminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg i.v. Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía i.v.4 Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min CRITERIOS DE INGRESO EN UCI 1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal 2. Shock cardiogénico y/o EAP 3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.) 4. IC en cardiopatía isquémica 5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.) 6. Taponamiento cardíaco 7. Sospecha de disfunción protésica
  36. 36. 29 Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen-tarse hasta 25 mg/8 h/v.o. Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. Inotropos Dobutamina. TA 90 (5-20 μg/kg/min) (administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 μg/kg/min) del GC5) Digoxina6 Noradrenalina. TA sistólica 70 (0,1-1 μg/kg/min) Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial de 12-24 μg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 μg/kg/min Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica) Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su implantación es posible en una UCI convencional Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique interventricular, disfunción o rotura valvular...) Trasplante cardíaco 1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe-cha de intoxicación) y gasometría arterial. 2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia. 3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado. 4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). 5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. 6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu-sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica. CRITERIOS DE IOT Y VM 1. Disminución del nivel de conciencia 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea ( 35 resp/min), tiraje, etc. 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-abdominal 4. Hipoxemia: pO2 60 mmHg o SatO2 90 % pese a oxigeno-terapia 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 50) y/o acidosis respiratoria (pH 7,2) 6. Capacidad vital 10 ml/kg IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica. PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP* 1. Actuar sobre la causa desencadenante 2. Oxigenoterapia 3. Cloruro mórfico 4. Nitroglicerina 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej., miocardiopatía restrictiva) 6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-rias 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas 8. Inótropos * Medidas a desarrollar sucesivamente.
  37. 37. 30 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. Micó CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SIN ELEVACIÓN DEL ST SCASEST CON ELEVACIÓN DEL ST SCACEST AI IAM sin onda Q IAM con onda Q AI: angina inestable. IAM: infarto agudo de miocardio. INICIO DE LOS SÍNTOMAS PUERTAS DE URGENCIAS Triaje • Signos y síntomas • Anamnesis breve y dirigida • ECG 12 derivaciones 10 min Evaluación médica • Anamnesis • Exploración física • Interpretación ECG Seguir algoritmo de tratamiento del SCASEST de la ACC/AHA SCACEST FASE HOSPITALARIA DEL SCA Valoración SÍ NO Tiempo de inicio de los síntomas Riesgo de IAM Riesgo de fibrinólísis Tiempo necesario para traslado a un centro con posibilidades de intervención coronaria percutánea Selección y aplicación del tratamiento de reperfusión Otros tratamientos: • Morfina • AAS • IECA • Nitratos* • ß-bloqueantes** INGRESO UCI CONSULTA *No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho. **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase IIa, nivel de evidencia B). Enfermero inicia la asistencia • Monitor cardíaco • Oxigenoterapia • Glucosado al 5 % • Analítica sanguínea • Nitroglicerina* • AAS INDICACIONES DE TROMBÓLISIS* • Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini-cio de la clínica. • Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con-tiguas monopolares. • Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre-cordiales contiguas. • Bloqueo de rama de nueva aparición. * Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis-tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser útil en pacientes seleccionados.
  38. 38. 31 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS ABSOLUTAS • Hemorragia intracraneal previa. • Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove-nosa). • Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica). • Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en las 3 horas previas. • Sospecha de disección de aorta. • Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). • Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos. RELATIVAS • Antecedentes de HTA crónica mal tratada. • Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. TAS 180/TAD 110 mmHg. • Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones. • RCP traumática prolongada ( 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas previas. • Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. • Punciones vasculares en lugares no compresibles. • Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos. • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san-grado. OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN 1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico • Tiempo desde el inicio de los síntomas. • Riesgo de IAMCEST. • Riesgo de la fibrinólisis. • Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica. 2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva, no hay preferencia por una u otra estrategia. A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si: La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas). La estrategia invasiva no es una opción aplicable • Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible. • Dificultad de acceso vascular. • Falta de acceso a un laboratorio con experiencia. Retraso de la estrategia invasiva • Traslado prolongado. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min. *Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
  39. 39. 32 OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si: Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.* Riesgo elevado de IAMCEST • Shock cardiogénico. • KILLIP mayor/igual a III. Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia intracraneal • Presentación tardía. • Inicio de los síntomas de más de tres horas antes. Diagnóstico de IAMCEST dudoso. TRATAMIENTO EN UCI 1. SF o SG 5 % para mantener vía. 2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. 3. Monitorización de ECG continuo. 4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con 2 g de sodio al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en colesterol. 5. Actividad. Reposo absoluto. 6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las 6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 90 %. 7. Tratamiento farmacológico • NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos de IC, HTA e isquemia persistente. • AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100 mg al día v.o. • ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el momento adecuado para administrarlos. • IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o con FEVI 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS 100 mmHg o 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación. • ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni-cos o radiológicos de IC o FEVI 40 %. • Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-trol del dolor. • Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
  40. 40. 33 SCASEST (Recomendaciones del ACC/AHA) Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica RIESGO INTERMEDIO Puntuación de riesgo clínico medio, ondas T invertidas/Q contiguas Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica RIESGO BAJO Sin dolor, sin biomarcadores, sin AASTT ni ondas Q RIESGO ALTO Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑ AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel Considerar una estrategia invasiva precoz AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida AAS + HNF o HBPM clopidogrel Cateterismo improbable en 4 h Cateterismo probable en 4 h TIROFIBAN/ EPTIFIBATIDA Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida Estratificación del riesgo no invasivo Tirofiban/ eptifibatida Tratamiento médico HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
  41. 41. 34 TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto CLASIFICACIÓN • Bajo riesgo: 0-2. • Riesgo intermedio: 3-4. • Alto riesgo: 5-7. HISTORIA • Edad ≥ 65 años. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, colesterol y tabaco. • Empleo de AAS en la última semana. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las últimas 24 h. • Elevación de marcadores cardíacos. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm. COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR Incidencia Evolución Clínica Signos físicos Ecografía Cateterismo 1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; 3,9 % en shock cardiogénico Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea, dolor torácico e hipotensión Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, segundo ruido aumentado, edema pulmo-nar, IVI+IVD, shock cardiogénico Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler color a través del tabique interventricular y patrón de sobrecarga VD Aumento de saturación de VD a AD, ondas V prominentes 0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el riesgo Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días. Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár-dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, hipotensión y muerte súbita Distensión yugular 29 %, pulso paradójico 47 %, disociación electromecánica y shock cardiogénico Derrame pericárdico 5 mm no visible en todos los casos, ecos altos en pericardio compatible con hematoma, signos de tapo-namiento Ventriculografía insensible, con signos clíni-cos de taponamiento (igualación de presio-nes diastólicas de las cámaras cardíacas) Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-culo papilar posteromedial es más frecuen-te que el anterolateral Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-sión Soplo blando con ausencia de frémito, sobrecarga de VD, edema de pulmón y shock cardiogénico VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas tendinosas desgarradas, salva flotante, IM en AD no dilatadas Ondas V grandes y presión de enclava-miento alta IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
  42. 42. 35 ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro BRADIARRITMIAS CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA BRADICARDIA SINTOMÁTICA Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular ESTABLE INESTABLE ESTABLE Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos Epinefrina 0,2 mg CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG) CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas S = A o V O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Ambas S = A o V O = Ninguna T = Disparado I = Inhibido D = Ambas O = No programable P = Programable M = Multiprogramable C = Comunicación R = Autoregulación en frecuencia O = No P = Estimulación S = Choque D = Ambos NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
  43. 43. 36 TAQUIARRITMIAS A. SUPRAVENTRICULARES No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Coumel Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por vía accesoria oculta Común tipo I Otros A. VENTRICULARES A. ventriculares no sostenidas Parada cardíaca por taquiarritmia ventricular A. ventriculares sostenidas SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO) FUNCIÓN SINUSAL REPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN Anormal Normal Anormal Normal Anormal FA paroxística/ flúter FA crónica/flúter Normal Hipersensibilidad seno-carotideo Síncope vaso-vagal Normal Anormal Normal Anormal Anormal Normal Crónica Normal Normal Normal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal AAI AAIR DDD DDDR DDDR DDDR activación cambio de modo VVIR VVI VDD DDD DDD DDI DDD DDI
  44. 44. 37 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA TRATAMIENTO T. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu-lo para su inicio y mantenimiento Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con crisis de FA y flúter auricular Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR RP Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares T. CON QRS ESTRECHO 75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen-tido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi-lares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona Prevención de la recaída Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes. Ablación por radiofrecuencia Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos. Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi-cacia. Adenosina, ATP, verapamil 80 % De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga-les, sin tratamiento profiláctico De las crisis frecuentes: 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación por radiofrecuencia De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia
  45. 45. T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía. Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri-cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce-soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año FLÚTER AURICULAR Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus-tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340- 430 por min No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-ticos. Antiarrítmicos de la clase IC De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo. Diltiazem De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-mida, flecainida, propafenona y ajmalina Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos clase IC. Antiarrítmicos clase III Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con betabloqueantes. Combinación de ellos Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes de la cardioversión TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA TRATAMIENTO 38
  46. 46. 39 ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Paroxística Persistente Permanente o crónica Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión farmacológica Si no hay reversión espontánea Prevención de recurrencias Control de la FC en los paroxismos Restablecer el ritmo sinusal Prevención de las recurrencias Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo sinusal Fármacos IC i.v. o v.o. Procainamida i.v. Procainamida o IC en WPW Amiodarona si los F clase I contraindicados Antiarrítmicos IC Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructu-ral Sotalol Flecainida en FA vagal ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente ß-bloqueantes Antagonistas del calcio Digital Cardioversión eléctrica Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural Sotalol Amiodarona en cardiopatía estructural de elección ß-bloqueantes Calcioantagonistas Digital FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Paroxística: episodios autolimitados 48 horas Persistente: episodios no autolimitados 48 horas Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-ra indicado
  47. 47. 40 ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Posquirúrgica Prevención de la FA Restablecer el RS TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada): •Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales. •Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100 mseg en cualquier derivación precordial. •Presencia de disociación AV. •Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto en V1 como en V6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO complejos RS en derivaciones precordiales Sí Intervalo RS 100 mseg No Disociación AV No Criterios morfológicos en V1-V6 No No Sí Sí Sí T. SUPRAVENTRICULAR TV TV TV TV ß-bloqueantes Sotalol, amiodarona Antiarrítmicos IC FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV •Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica. •Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica. •El uso de verapamilo está proscrito. TVNS No existen indicaciones clase I Betabloqueadores en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural Ablación con catéter en pacientes sin cardio-patía estructural con TVNS o EV sintomáti-cas a pesar de fármacos DAI en pacientes con infarto de miocardio crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y no revascularizables con TVNS en los que se induce TV no suprimible con procaina-mida DAI en pacientes con infarto crónico de mio-cardio, disfunción del VI y TVNS TVS Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base Fármacos antiarrítmicos Revascularización coronaria Cirugía antiarrítmica directa DAI Ablación por catéter de radiofrecuencia Trasplante cardíaco ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.
  48. 48. 41 OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones. Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam-bio gaseoso. Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter-cambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima que el fisiológico supone 150 ml. Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per-fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre ( 5 %) que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio. pO2 venosa mixta 70 60 50 40 30 20 10 0 600 500 400 300 200 100 5O paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g % pH = 7,4 50 40 20 Shunt (%) Cuanto mayor es la pO2 venosa mixta, mayor es el shunt. Un aumento en el gasto cardíaco produce aumento en pO2 venosa mixta y por tanto, en el shunt.
  49. 49. 42 HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA) DEFINICIÓN Se define como la presencia de una pO2 60 mmHg en un adulto que respira aire ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]. MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA 1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula-res. 2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia. Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela-ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos. 3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al 100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri-ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia. 4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales). 5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo). Sangre arterial Sangre venosa pO2 110 pCO2 40 A pO2 60 pCO2 44 B PO2 40 PCO2 40 C pO2 40 pCO2 45 pO2 110 pCO2 40 D E A B C pO2 60 pCO2 44 pO2 120 pCO2 40 Transporte de oxígeno del pulmón al capilar y relaciones ventilación/perfusión A: condiciones normales, los hematíes al llegar al capilar se saturan completamente y el O2 se disuelve en el plasma. B: se produce una alteración V/Q por hipoventilación. C: se produce una alteración en la difusión. D: se produce efecto shunt. E: se produce un aumento del espacio muerto. Gas inspirado pO2 149 pCO2 O pH2 047 pN2 564 pO2 40 D pCO2 45
  50. 50. 43 HIPOXIA TISULAR DEFINICIÓN La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis-minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato. MECANISMOS La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: 1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». 2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina. 3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica. 4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. CaO2 (100 ml) 100 80 60 40 20 20 40 60 80 100 SatO2 (%) paO2 (mmHg) 20 10 12 8 4 Hb = 15 g/dl pCO2 = 40 mmHg pH = 7,40
  51. 51. 44 OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA 1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se encuentra comprometido. Objetivos: • Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar) • Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge-no alveolar. • Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre-sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca-nismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia. 2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN • Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2) la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu-métricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T. • Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero con mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio (con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser-vorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1. VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI) DEFINICIÓN Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas-carilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin Heliox). BENEFICIOS •Evita la intubación •Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación •Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente •No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal) •Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre-cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del paciente •Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-námica •Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso de estancia hospitalaria •Descenso de mortalidad •Reduce la incidencia de sinusitis RIESGOS •Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas) •Aumenta el riesgo de broncoaspiración •Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida
  52. 52. 45 •Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas •Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) INDICACIONES •EPOC agudizado •IRA posextubación, weaning •Pacientes en espera de trasplante pulmonar •Pacientes no candidatos a intubación •EAP (edema agudo de pulmón) •Neumonía adquirida en comunidad •Embolia pulmonar •Fibrosis quística •IRA posoperatoria •IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) •Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación invasiva) •Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes •Enfermedades neuromusculares CONTRAINDICACIONES •Parada cardiorrespiratoria •Encefalopatía (GCS 10) metabólica o traumática (TCE) •Sangrado digestivo •Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable •Cirugía facial, deformidad o trauma facial •Obstrucción de vía aérea superior •No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas •Incapacidad de eliminar secreciones •Alto riesgo de aspiración TÉCNICA Los elementos de la VMNI: • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado) • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones • Paciente-ventilador mecánico: sincronización • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional) METODOLOGÍA 1.Explicar al enfermo la técnica 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-piratoria grave el paciente respira por la boca 3.Establecer los parámetros iniciales: • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el bienestar y la disnea • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2 mínima que permita una SatO2 90 % (paO2 = 60 mmHg) 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-lución del cuadro 7.Criterios de retirada: • Control del proceso desencadenante de la IRA • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria 30 rpm • paO2 75 mmHg con FiO2 0,5 • pH 7,35
  53. 53. 46 8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta. CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de intubación orotraqueal son: • Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia •Hipoxemia persistente •Alteración neurológica (coma o convulsiones) •Secreciones bronquiales no controladas y abundantes •Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica •Disociación toracoabdominal •Incapacidad de controlar la disnea •Intolerancia a la mascarilla VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Objetivos fisiológicos • Mantener el intercambio gaseoso – Mantener la ventilación alveolar – Mantener la oxigenación arterial • Mantener el volumen pulmonar – Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada – Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración • Reducir el trabajo respiratorio – Descargar los músculos respiratorios 2. Objetivos clínicos • Revertir la hipoxemia • Revertir la acidosis • Aliviar el esfuerzo respiratorio • Prevenir o revertir las atelectasias • Revertir la fatiga de los músculos respiratorios • Permitir la sedación y curarización • Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico • Reducir la presión intracraneal • Estabilizar la pared torácica CONCEPTOS BASICOS Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos: • Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg) • Flujo o Q (103 l/s= 6 104 l/min) • Volumen (l = 103 ml) • Resistencia (cmH20/l/min) • Complianza o distensibilidad (ml/cmH20) • Elasticidad MODALIDADES VENTILATORIAS Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun-ción respiratoria sea total o parcial:
  54. 54. 47 1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida: • Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP • Volumen control o VCV 2. Sustitución parcial de la respiración: • Presión de soporte o PSV • Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP • Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV • Ventilación asistida proporcional o VAP TRIGGER LÍMITE CICLADO VCV o CMVa* SIMV PCV PSV PCIRV** Tiempo/paciente Tiempo/paciente Tiempo/paciente Paciente Tiempo Flujo Flujo Presión Presión Presión-tiempo Volumen Volumen Tiempo Flujo Tiempo * CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1). INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) 2. Intubación orotraqueal. 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria, volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes: MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 Sí Asma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 No EPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 Sí EAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 No Restrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 Sí Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.
  55. 55. 48 INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA • Cardiovasculares La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y patológico) sobre la hemodinámica PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA Precarga VD ↓ ↓↓ Precarga VI ↑ ↓↓ Poscarga VD ↔(PTM normal) ↑ (PTM aumentada) Poscarga VI ↓ ↓(conduce a un aumento de gasto cardíaco)* Resistencia vascular ↔ ↑ * Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco. INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL La presión positiva produce: 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco 2. Aumento de secreción de ADH 3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo con PEEP) 4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial VENTILACIÓN Ventilación por volumen Ventilación por presión IMV CMV Control SIMV Asist PCV PEEP PEEP Tiempo PCIRV PS Teimpo –P Teimpo Teimpo –P Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
  56. 56. 49 COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Empeoramiento respiratorio agudo Presión pico inspiratoria Disminuida Aumentada Sin cambios Escape de aire Hiperventilación Émbolo pulmonar Sin cambios Aumentada Obstrucción de vías aéreas Aspiración Broncoespasmo Secreciones Obstrucción tubo traqueal Distensibilidad disminuida Distensión abdominal Respiración asincrónica Atelectasia Neumonía Auto-PEEP Neumotórax Edema pulmonar Presión meseta AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO • La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno • Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2 • En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal • El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno alveolar y causa atelectasia • La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y alta FiO2 • Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menos dañina que exceder dichas presiones meseta • El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2 y el EtCO2 • Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos • No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente
  57. 57. 50 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA): • IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja ( 60 mmHg) pero la paCO2 es normal. • IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento. SITUACIONES CLÍNICAS TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK Mecanismo Etiología Descripción clínica Aumento de shunt Encharcamiento de vía aérea Edema pulmonar Cardiogénico SDRA (no cardiogénico) Neumonía Hemorragia pulmonar Traumatismo torácico ↓Ventilación alveolar ↓Estímulo del SNC ↓Fuerza neuromuscular ↑Trabajo/espacio muerto Idiopática Sobredosis, lesión troncoencéfalo Miastenia grave Polirradiculitis, ELA Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep-sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, hipercapnia Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Cifoescoliosis Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño Atelectasia ↓Capacidad residual funcional ↓Capacidad vital Supino/obeso/ Ascitis/peritonitis Incisión abdominal Alta, anestesia Edad/tabaco Sobrecarga hídrica Broncoespasmo Secreciones en vía aérea Hipoperfusión Cardiogénico Hipovolémico Séptico Infarto miocardio, HTp pulmonar Hemorragia, deshidratación, tapona-miento Bacteriemia, endotoxemia

×