TRASTORNOS METABOLICOS
Y HORMONALES II
CELULAS ALFA
 Sintetizan y liberan glucagón.
 El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea
(hormona hiperglucemiant...
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ACCIONES
 El glucagón provoca la glucogenólisis y
aumenta la glicemia.
 Estos efectos aumentan mucho la
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METABOLISMO
 El glucagón tiene una vida media en la
circulación de 5-10 minutos.
 Se degrada en muchos tejidos
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CELULAS BETA
 Las células beta producen y
liberan insulina, hormona hipoglucemiante
que regula el nivel de glucosa en la ...
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METABOLISMO
INSULINA La vida media de la insulina en
circulación es de casi 5 minutos.
 Casi todos los tejidos en el c...
Efectos finales de insulina
 captación de glucosa (cell. Musculares y adiposas)
Luego = utiliza como fuente de energía.
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Efecto insulina metabolismo de hidratos
de carbono
 Provoca captación rápida, almacenamiento y aprovecha-
miento de la gl...
Efecto insulina metabolismo lipídico.
 La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos.
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EFECTO INSULINA METABOLISMO DE
PROTEINAS Y SOBRE EL CRECIMIENTO.
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Cuando la sangre circulante contiene un exceso
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CELULAS DELTA
 Las células delta producen somatostatina,
hormona que inhibe la contracción del
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SOMATOSTATINA
Efectos inhibidores:
 Reduce la secreción de insulina y de glucagón.
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DIABETES MELLITUS
 Definición: síndrome caracterizado por la
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VALORES NORMALES DE GLICEMIA
 Glicemia en ayunas 70-100 mg/dl
 Glicemia en ayunas 100-125 mg /dl (pre diabetes)
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DIABETES TIPO I
 La diabetes mellitus tipo I se debe a una
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DM TIPO I
 representa el 5 a 10% de
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DIABETES TIPO I CLINICA
• Destrucción progresiva de células beta.
• Falla en la secreción de insulina.
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CLINICA
 Afecta a personas jóvenes.
 Baja o nula concentración de Insulina
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DIABETES TIPO II
 La diabetes tipo II parece ser el resultado
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DIABETES TIPO II
 La diabetes tipo II parece ser el resultado
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DM TIPO2
 Representan el 90 a
95% de los diabeticos
 Componente
genetico
 Ocurre en adultos
 Frecuente en obesos
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DM TIPO 2 TRATAMIENTO
 70% de los px se manejan con cambios en el estilo
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DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional es
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 Las hormonas del embarazo pueden bloquear el
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FACTORES DE RIESGO
 mayor riesgo de padecer diabetes gestacional si:
 Tiene más de 25 años al quedar embarazada.
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SINTOMAS
 Los síntomas pueden abarcar:
 Visión borrosa
 Fatiga
 Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga,
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MACROSOMÍA
 OCURRE DE 3 A 8 %
 PUEDE RECURRIR
CON EMBARAZOS
SUBSIGUIENTES Y
TIENDE A
RESOLVERSE AL
MOMENTO DEL
PARTO
 HASTA 50% PU...
COMPLICACIONES DEL FETO
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FISIOPATOLOGÍA EN GENERAL
 El déficit de insulina hace que el anabolismo
estimulado por ésta se transforme en un
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 El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la
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CLINICA GENERAL DE DIABETES
 PRINCIPALMENTE:
• Poliuria
• Polifagia
• Polidipsia
• Pérdida de peso
COMPLICACIONES AGUDAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 COMA HIPEROSMOLAR
 HIPOGLICEMIA
Cetoacidosis Diabética
 Hiperglicemia
 Deshidratación intensa con
desequilibrio electrolítico.
 Acidosis metabólica por...
 Descenso utilización glucosa.
 Disminución síntesis trigliceridos.
 Aumento de la lipólisis (beta oxidación)
 Aumento...
MANIFESTACIONES
 Poliuria
 Polidipsia
 Deshidratación, oligoanuria, hipotensión, shock
hipovolémico.
 Acidosis metaból...
Coma Hiperosmolar
 De desarrollo más lento, en ancianos
con diabetes tipo 2 .
 Hiperglicemias severas, sobre 600 mg
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Coma Hiperosmolar
 De desarrollo más lento, en ancianos
con diabetes tipo 2 .
 Hiperglicemias severas, sobre 600 mg
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Causas:
 Tratamiento con hipoglicemiantes en
dosis mayores a las necesarias.
 Tratamiento con insulina en dosis
excesiva...
MANIFESTACIONES
 Debilidad
 Palidez
 Sudoración
 Ansiedad
 Hambre
 Palpitaciones
 Taquicardia
 Temblor fino
 Visi...
COMPLICACIONES CRONICAS
 La Microangiopatía
Dentro de cual se dan:
• La retinopatía
• Las Neuropatías
 Polineuropatía
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PATOLOGIA SUPRARRENAL
 LA GLANDULA
SUPRARRENAL SE
COMPONE DE DOS
ORGANOS
ENDOCRINOS UNO
ENVOLVIENDO AL
OTRO:
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 MEDULA
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SUPRARRENALES
TIENEN TRES CAPAS
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SECRETA
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ZONA GLOMERULAR
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ZONA FASICULAR
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cuyas células se disponen en hileras separadas por
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FUNCIONES DEL CORTISOL
 Aumenta la disponibilidad de energía y las
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 Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su
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 También el cortisol tiene efectos importantes sobre
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• Fragilidad capilar,
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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Es más frecuente entre la tercera y sexta
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ENFERMEDAD DE ADDISON
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FATIGABILIDAD,
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GLAND. PARATIROIDES
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 El incremento de PTH ocasiona aumento de la
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 ES UNA ENFERMEDAD
MAS FRECUENTE EN
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Trastornos metabólicos y hormonales ii - FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2

  1. 1. TRASTORNOS METABOLICOS Y HORMONALES II
  2. 2. CELULAS ALFA  Sintetizan y liberan glucagón.  El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos.  También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas.  La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica. 2
  3. 3. 3 ACCIONES  El glucagón provoca la glucogenólisis y aumenta la glicemia.  Estos efectos aumentan mucho la disponibilidad de la glucosa hacia los demás órganos.  No causa glucógenolisis en el músculo.  Incrementa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos disponibles en el hígado y eleva el índice metabólico.  Aumenta la formación de cuerpos cetónicos al reducir los niveles de malonil-CoA en el hígado
  4. 4. 4 METABOLISMO  El glucagón tiene una vida media en la circulación de 5-10 minutos.  Se degrada en muchos tejidos principalmente en el hígado. Como el glucagón se secreta a la vena porta, alcanza la circulación hepática antes de llegar a la circulación periférica.
  5. 5. CELULAS BETA  Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). 5
  6. 6. 6 METABOLISMO INSULINA La vida media de la insulina en circulación es de casi 5 minutos.  Casi todos los tejidos en el cuerpo pueden metabolizar algo de insulina.  El 80% de la insulina secretada por lo general se degrada en hígado y riñón.  El catabolismo de la insulina se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation insulintransferasa, para luego iniciarse la proteólisis.
  7. 7. Efectos finales de insulina  captación de glucosa (cell. Musculares y adiposas) Luego = utiliza como fuente de energía.  permeabilidad de la membrana: aminoácidos, iones de K y fosfatos ( transporte al interior de la célula)  mayor traducción de los ARN mensajeros dentro de ribosomas ( da nuevas proteínas ) y de la transcripción del ADN del nucleo célular.
  8. 8. Efecto insulina metabolismo de hidratos de carbono  Provoca captación rápida, almacenamiento y aprovecha- miento de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo ( más músculo, tejido adiposo e hígado ).  La glucosa se utiliza como fuente de energía durante el ejercicio. Si el músculo no se ejercita se deposita ( almacena ) como glucógeno muscular.  Efecto importante es depósito inmediato de glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa absorbida después de una comida. Al bajar la glucemia el glucógeno hepático se transforma en glucosa.
  9. 9. Efecto insulina metabolismo lipídico.  La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos. fomenta la síntesis de ácidos grasos en hígado principalmente, luego pasan a sangre y son almacenados en células adiposas. En hígado la glucosa se descompone hacia piruvato, éste se convierte en acetil coenzima (acetil – Co A), el sustrato para la síntesis de los ácidos grasos.  El déficit de insulina incrementa en sangre : ácidos grasos, colesterol y fosfolípidos.
  10. 10. EFECTO INSULINA METABOLISMO DE PROTEINAS Y SOBRE EL CRECIMIENTO.  La insulina facilita la sintesis y el depósito de proteínas.  Estimula el transporte de muchos aa al interior de las células. (ej. Valina, leucina, tirosina etc.)  La insulina la traducción del ARN mensajero, es decir, la síntesis de nuevas proteínas.  la velocidad de transcripción en el ADN de nucleos celulares.  Inhibe el catabolísmo de las proteínas.  Dentro del hígado, la insulina deprime la tasa de gluco- neogénesis.
  11. 11. Cuando la sangre circulante contiene un exceso de nutrientes (glucosa, lípidos y proteínas), la insulina facilita el deposito de dichos nutrientes.  La carencia de insulina determina un descenso de las proteínas y un aumento de los aminoácidos en el plasma.
  12. 12. CELULAS DELTA  Las células delta producen somatostatina, hormona que inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado 12
  13. 13. 13 SOMATOSTATINA Efectos inhibidores:  Reduce la secreción de insulina y de glucagón.  Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vesícula biliar.  Disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo
  14. 14. DIABETES MELLITUS  Definición: síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y las proteínas, por falta de secreción de insulina o bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Diabetes tipo I o Insulino – dependiente  Diabetes tipo II o no Insulino – dependiente  Diabetes Gestacional
  15. 15. VALORES NORMALES DE GLICEMIA  Glicemia en ayunas 70-100 mg/dl  Glicemia en ayunas 100-125 mg /dl (pre diabetes)  Mayor de 126 mg / dl diabetes per ce
  16. 16. DIABETES TIPO I  La diabetes mellitus tipo I se debe a una carencia intensa y absoluta de insulina causada por la reducción de la masa de células beta. Ésta suele desarrollarse durante la infancia, y se hace evidente y grave durante la pubertad.
  17. 17. DM TIPO I  representa el 5 a 10% de todos los casos de dm  hay destrucción inmunitaria de células β pancreáticas  afecta individuos menores de 30 años de edad con mayor incidencia de los cinco a siete años y en la pubertad.
  18. 18. DIABETES TIPO I CLINICA • Destrucción progresiva de células beta. • Falla en la secreción de insulina. • Tendencia a la cetoacidosis. • A.-Mediada inmunológicamente(90%) • B.-Idiopática.
  19. 19. CLINICA  Afecta a personas jóvenes.  Baja o nula concentración de Insulina plasmática.  Poliurea, polidipsia, polifagia y perdida de peso.  Antecedente de diabetes en 20%.
  20. 20. DIABETES TIPO II  La diabetes tipo II parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o polimorfismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales.
  21. 21. DIABETES TIPO II  La diabetes tipo II parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o polimorfismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales.
  22. 22. DM TIPO2  Representan el 90 a 95% de los diabeticos  Componente genetico  Ocurre en adultos  Frecuente en obesos (85%) ya que esto incrementa la resistencia a insulina.
  23. 23. DM TIPO 2 TRATAMIENTO  70% de los px se manejan con cambios en el estilo de vida (ejercicio, dieta, control del peso) solo o combinado con medicamentos que: 1. aumentan la secreción de insulina endógena independiente o dependiente de glucosa (sulfonilureas, incretinas) 2. disminuyen la resistencia a la insulina en los tejidos hepáticos y periféricos (metformina) 3. interfieren el la absorción intestinal de carbohidratos (inhibidores de la α glucosidasa intestinal) estos px no requieren tx con insulina para sobrevivir.
  24. 24. DIABETES GESTACIONAL La diabetes gestacional es una condición en la cual el nivel de la glucosa es elevado y otros síntomas de la diabetes aparecen durante el embarazo en una mujer que no ha sido diagnosticada con diabetes previamente. Todos los síntomas de la diabetes desaparecen después del parto.
  25. 25.  Las hormonas del embarazo pueden bloquear el trabajo que hace la insulina. Cuando esto sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la sangre de una mujer embarazada.  Muchas mujeres con diabetes gestacional desarrollan diabetes al cabo de 5 a 10 años después del parto.
  26. 26. FACTORES DE RIESGO  mayor riesgo de padecer diabetes gestacional si:  Tiene más de 25 años al quedar embarazada.  Tiene antecedentes familiares de diabetes.  Dio a luz a un bebé que pesó más de 4 kg (9 lb) o que tuvo una anomalía congénita.  Tiene hipertensión arterial.  Tiene demasiado líquido amniótico.  Ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de manera inexplicable.  Tenía sobrepeso antes del embarazo.
  27. 27. SINTOMAS  Los síntomas pueden abarcar:  Visión borrosa  Fatiga  Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga, vagina y piel  Aumento de la sed  Incremento de la micción  Náuseas y vómitos  Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito
  28. 28. MACROSOMÍA
  29. 29.  OCURRE DE 3 A 8 %  PUEDE RECURRIR CON EMBARAZOS SUBSIGUIENTES Y TIENDE A RESOLVERSE AL MOMENTO DEL PARTO  HASTA 50% PUEDEN EVOLUCIONAR A DM TIPO2  SUCEDE MAS FRECUENTEMENTE EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO, PRECIPITADA POR LAS CIFRAS HORMONALES CADA VEZ MAYORES QUE TIENEN EFECTO ANTIINSULINA  POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS EN EL FETO
  30. 30. COMPLICACIONES DEL FETO  el feto sufriría un aumento de la circunferencia abdominal y el tamaño de los hombros en relación al diámetro cefálico, debido al hiperinsulinismo que presenta el feto en estos embarazos, por lo que el riesgo de distocia de hombros es mayor. Asimismo, si la madre padecía diabetes, el bebé, al nacer, puede tener problemas con la regulación de su propia glucosa en sangre. Y eso traerá complicaciones como la ictericia, la hipoglucemia y las dificultades respiratorias.  Se considera que a partir de 4,5 kilos de peso .
  31. 31. FISIOPATOLOGÍA EN GENERAL  El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas.  Se produce proteólisis, y el hígado extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa.
  32. 32.  El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia.
  33. 33. CLINICA GENERAL DE DIABETES  PRINCIPALMENTE: • Poliuria • Polifagia • Polidipsia • Pérdida de peso
  34. 34. COMPLICACIONES AGUDAS  CETOACIDOSIS DIABETICA  COMA HIPEROSMOLAR  HIPOGLICEMIA
  35. 35. Cetoacidosis Diabética  Hiperglicemia  Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico.  Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos.  Más frecuente en diabéticos tipo 1.
  36. 36.  Descenso utilización glucosa.  Disminución síntesis trigliceridos.  Aumento de la lipólisis (beta oxidación)  Aumento cuerpos cetonicos (beta hidroxibutirato y acetoacetato) déficit insulina falta utilización tej. Muscular. (CETONEMIA)
  37. 37. MANIFESTACIONES  Poliuria  Polidipsia  Deshidratación, oligoanuria, hipotensión, shock hipovolémico.  Acidosis metabólica, respiración de Kussmaul, aliento cetónico,  Compromiso de conciencia: obnubilación, estupor, COMA.
  38. 38. Coma Hiperosmolar  De desarrollo más lento, en ancianos con diabetes tipo 2 .  Hiperglicemias severas, sobre 600 mg  Deshidratación extrema  Hiperosmolaridad, generalmente sobre 340 mOsm/l  Signos neurológicos diversos, semejantes a un accidente vascular.
  39. 39. Coma Hiperosmolar  De desarrollo más lento, en ancianos con diabetes tipo 2 .  Hiperglicemias severas, sobre 600 mg  Deshidratación extrema  Hiperosmolaridad, generalmente sobre 340 mOsm/l  Signos neurológicos diversos, semejantes a un accidente vascular.
  40. 40. Causas:  Tratamiento con hipoglicemiantes en dosis mayores a las necesarias.  Tratamiento con insulina en dosis excesivas en los insulinorrequirentes o dependientes  Disminución, supresión, o postergación de las comidas.  Exceso de actividad física  Secundario a enfermedad hepática, renal o endocrina
  41. 41. MANIFESTACIONES  Debilidad  Palidez  Sudoración  Ansiedad  Hambre  Palpitaciones  Taquicardia  Temblor fino  Visión borrosa  Cefalea  Falta concentración  Confusión  Cambios de conducta  Incoordinación motora  Somnolencia  Convulsiones  COMA
  42. 42. COMPLICACIONES CRONICAS  La Microangiopatía Dentro de cual se dan: • La retinopatía • Las Neuropatías  Polineuropatía simétrica  Mononeuropatías  Neuropatías vegetativas  Amiotrofía diabética • Nefropatías  Macroangiopatias :  Arteriopatía coronaria  Enfermedad cerebrovascular  Vasculopatía periférica  Pie diabético  Dermopatía
  43. 43. PATOLOGIA SUPRARRENAL
  44. 44.  LA GLANDULA SUPRARRENAL SE COMPONE DE DOS ORGANOS ENDOCRINOS UNO ENVOLVIENDO AL OTRO:  COTREZA SUPRARRENAL  MEDULA SUPRARRENAL GLANDULAS SUPRARRENALES 44
  45. 45. 45  LAS GLANDULAS SUPRARRENALES TIENEN TRES CAPAS CONCENTRICAS  ZONA GLOMERULAR: SECRETA ALDOSTERONA  ZONA FASCICULADA Y ZONA RETICULAR SECRETAN CORTISOL, CORTICOSTERONA Y ANDROGENOS HISTOLOGICAMENTE
  46. 46. ZONA GLOMERULAR  Las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los riñones. La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina-angiotensina, que regula la concentración de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y potasio, actuando en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los riñones:Aumentando la excreción de potasio. Aumentando la reabsorción de sodio. La aldosterona en resumen ayuda a regular la presión osmótica del organismo. 47
  47. 47. ZONA FASICULAR  Capa predominante en la corteza suprarrenal, cuyas células se disponen en hileras separadas por tabiques y capilares.  Sus células se llaman espongiocitos porque son voluminosas y contienen numerosos gránulos claros dando a su superficie un aspecto de esponja.  Estas células segregan glucocorticoides como el cortisol, o hidrocortisona, y la cortisona al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotropica (ACTH). 48
  48. 48. FUNCIONES DEL CORTISOL  Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante varios mecanismos:  Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas para la producción de aminoácidos.  Estimula la lipólisis, es decir romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos grasos libres y glicerol. 49
  49. 49.  Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su liberación, lo que produce una disminución de la captación de glucosa por los tejidos.  Tiene propiedades antiinflamatorias que están relacionadas con sus efectos sobre la microcirculación y la inhibición de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a través del llamado eje inmunosuprarrenal. 50
  50. 50.  También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal, retrasando la entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminación renal de agua.  El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de la vasopresina. 51
  51. 51.  También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal, retrasando la entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminación renal de agua.  El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de la vasopresina. 52
  52. 52.  Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios. 53
  53. 53. 54  ES LA PARTE MAS INTERNA DE LA GLANDULA SECRETA CATECOLAMINAS:  ADRENALINA  NORADRENALINA  DOPAMINA MEDULA SUPRARRENAL
  54. 54.  En respuesta a una situación estresante, como es el ejercicio físico o un peligro inminente, las células de la médula suprarrenal producen catecolaminas que son incorporadas a la sangre, en una relación 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente.  La epinefrina produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción, bronco dilatación y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces. 55
  55. 55. 56 1) POR SECRECION EXCESIVA  GLUCORTICOIDES: SD DE CUSHING  MINERALOCORTICOIDES: HIPERALDOSTERONISMO 2) POR SECRESION DEFICIENTE:  GLUCORTICOIDES: ENF. DE ADDISON TRASTORNOS DE GLANDULAS SUPRARRENALES
  56. 56. 57  ES EL PADECIMIENTO CLINICO PRODUCIDO POR UNA EXPOSICION CRONICA A NIVELES CIRCULANTES EXCESIVOS DE GLUCOCORTICOIDES  LA CAUSA MAS COMUN ES LA SECRECION DESPROPORCIONADA DE ACTH A PARTIR DE LA GLANDULA HIPOFISIS ANTERIOR SD DE CUSHING
  57. 57. 59
  58. 58. 60 • Obesidad • Debilidad muscular, osteoporosis • Fragilidad capilar, estrías • Hiperandrogenismo : acné, hirsutismo • H T A • Trastornos menstruales • Trastornos mentales • Diabetes 60
  59. 59. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  En 1955 Conn describió el primer caso de hiperaldosteronismo primario:  Hipertensión arterial, hipokalemia, actividad plasmática de renina suprimida, concentración elevada y no supresible de aldosterona en plasma y en orina, originado en un tumor suprarrenal.  Todos los hipertensos pueden potencialmente tener un hiperaldosteronismo primario 61
  60. 60. DIAGNÓSTICO CLÍNICO  Es más frecuente entre la tercera y sexta década de la vida. No tiene cuadro clínico patognomónico ni datos semiológicos peculiares, excepto aquellos atribuibles a la hipokalemia (calambres, polidipsia, poliuria y debilidad muscular). 62
  61. 61. ENFERMEDAD DE ADDISON  La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria.  La descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.  para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. 63
  62. 62. 64
  63. 63. 65  DEBILIDAD, LETARGO, FATIGABILIDAD, ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITO  HIPOGLICEMIA  PERDIDA DE PESO MANIFESTACIONES
  64. 64. 66  EL VITILIGO SE PRESENTA EN 4 A 17% DE LOS PACIENTES CON LA FORMA AUTOINMUNE DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL MANIFESTACIONES
  65. 65. GLAND. PARATIROIDES  Las glándulas paratiroides son glá ndulas endocrinas situ adas en el cuello, por detrás de los lóbulos tiroides 67
  66. 66.  Estas producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH).  Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más. 68
  67. 67.  PARATOHORMONA  Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides.  Facilita la absorción intestino , del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato; conjuntamente en el.  Aumenta la resorción de calcio de los huesos.  Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando la excreción urinaria en mayor concentración.
  68. 68.  Induce un incremento en la formación del 1,25- dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D,) a partir del 25-hidroxicolecalciferol en los riñones,
  69. 69.  FUNCIONES DEL CALCIO EN EL ORGANISMO: 1. PROPORCIONA LA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 2. PROPORCIONA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA MUSCULAR 3. DA FORTALEZA A NUESTRO SISTEMA OSEO 4. COAGULACION SANGUINEA 5. SECRECION HORMONAL 71
  70. 70.  La producción excesiva de PTH a menudo es consecuencia de hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula paratiroides.  Las manifestaciones incluyen incremento de las concentraciones de PTH,  aumento de las concentraciones plasmáticas de calcio (hipercalcemia),  aumento de la excreción de calcio en orina (hipercalciuria)  aumento en la frecuencia de la formación de cálculos renales (urolitiasis)  así como disminución de las concentraciones plasmáticas de fosfato por un gran incremento en su excreción urinaria. 72 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  71. 71.  El incremento de PTH ocasiona aumento de la resorción ósea e incrementa aún más las concentraciones de calcio extracelular, lo que conduce a aumento en la carga de calcio filtrado en el riñón, que excede la capacidad de transporte de reabsorción.  Hipercalcemia se define como un valor de calcio sérico superior a 10,5 mg/dL (rango normal: 8,5- 10,5mg/dL).
  72. 72.  ES UNA ENFERMEDAD MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES POSTMENOPAUSICAS (50% DE LOS CASOS) PERO PUEDE AFECTAR A PACIENTES DE CUALQUIER EDAD Y DE AMBOS SEXOS HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 74
  73. 73.  DOLOR DE ESPALDA  VISIÓN BORROSA  SENSIBILIDAD O DOLOR ÓSEO  DISMINUCIÓN DE LA ESTATURA  DEPRESIÓN  FATIGA  FRACTURAS DE H UESOS LARGOS MANIFESTACIONES 75
  74. 74.  INCREMENTO DE LA DIURESIS  INCREMENTO DE LA SED  PRURITO EN LA PIEL  DOLOR ARTICULAR  INAPETENCIA  NÁUSEAS  DEBILIDAD Y DOLOR MUSCULAR  CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD  ESTUPOR Y POSIBLEMENTE COMA  DOLOR ABDOMINAL EN LA PARTE SUPERIOR 76 MANIFESTACIONES
  75. 75.  El hiperparatiroidismo secundario y la hiperplasia de las glándulas paratiroides son complicaciones que ocurren en pacientes con INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, en la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) y el pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH), siendo por mucho la primera la causa más frecuente. 77 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO(HPT2)
  76. 76.  el hipoparatiroidismo es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides, caracterizada por una muy baja concentración de hormona paratiroidea (PTH), de calcio y un aumento en la concentración de fósforo sanguíneo.  La causa más común del hipoparatiroidismo es la lesión a las glándulas paratiroides durante una cirugía de cabeza y cuello. HIPOPARATIROIDISMO 78
  77. 77. HIPOCALCEMIA La hipocalcemia aguda produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular. El aumento de la excitabilidad neuromuscular de cualquier causa se llama TETANIA Signos de Chvostek y de trousseau 79
  78. 78. 80
  79. 79. 81
  80. 80. 82
  81. 81.  Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo quebradizo, uñas atróficas.  Ojos : cataratas, edema de papila.  Deterioro del SNC por calcificaciones en los núcleos de la base.

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