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HORMONALES
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Sistema Endocrino.
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Integrantes sistema endocrino
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TIPOS DE HORMONAS
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HORMONAS PROTEICAS
• Hormona de
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• Prolactina (PRL)
• Tirotropina (TSH)
• Adrenocorticotropina
(ACTH)
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
9
 Se realiza de tres maneras;
 Mecanismo de
retroalimentación: en el
cual una hormo...
HIPOFISIS
1. Sintetizadas en el
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hipotálamo
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PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS
 GIGANTISMO
 ACROMEGALIA
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PROLACTINOMA
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 Síntomas
 En hombres
 Infertilidad
 Disfunción sexual
 Dolor de cabeza
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 Los hombres con prolactinemia se pueden
manifestar como hipogonadismo, disminución de la
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REGULADORES DE GH
ESTIMULAN
 Sueño profundo
 Ayuno
 Esteroides sexuales
 Estrés
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ENFERMEDADES DE LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
EXCESO DE GH
-Acromegalia
Gigantismo
DEFICIT DE GH
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GIGANTISMO
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 El exceso de hormona del
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 Los efectos metabólicos del nivel excesivo de GH
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ENANISMO
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BOCIO
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TIPOS DE BOCIO
 Pueden comprimir
el esófago,
traquea
produciendo
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HIPOTIROIDISMO
 El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito se instala antes del
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO(CRETINISMO)
 El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente
de retraso mental evitable y afe...
HIPOTIROIDISMO
INFANTIL(CRETINISMO)
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DEFICIENCIA.
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CRETINISMO
 retardo mental,
 retardo de crecimiento,
 baja estatura,
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 lengua grande ,
 nariz ancha y...
CRETINISMO
 2 VECES MAS
FRECUENTE EN NIÑAS
 ES UN MOTIVO
PREVENIBLE DE
RETRASO MENTAL
 15% ES HEREDITARIO
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HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y
MIXEDEMA
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avanzado de la infancia y en la a...
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
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frecuente)
 Radioyodo, cirugía, autoinm...
 La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis
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 El hipotiroidismo afecta casi todos los órganos
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CLINICA DE HIPOTIROIDISMO
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 ESTADO
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 La causa más frecuentre de hipertiroidismo es la
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 La enfermedad de Graves por lo general se instala
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con una frecuencia 5...
Oftalmopatía
Mixedema pretibial
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
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CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
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CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
ELEVADAS
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 AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA
 TAQUICA...
LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO
 TSH SUPRIMIDA, T4 Y T3 ELEVADOS
 CAPTACIÓN DE YODO VARIABLE SEGÚN CAUSA
 AUMENTO EN LA ...
TORMENTA TIROIDEA
 Forma extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis.
 Se presenta en las casos que no se han diagno...
CLÍNICA
 Fiebre marcada
 Sintomas cardiovasculares graves( taquicardia, ICC,
angina de pecho)
 Signos de disfunción ner...
TRATAMIENTO
 Enfriamiento periférico
 Reposición de líquidos , glucosa , electrolitos
 Beta bloqueadores(propranolol) p...
Trastornos metabolicos y hormonales i- FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2
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Trastornos metabolicos y hormonales i- FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2

  1. 1. TRASTORNOS METABOLICOS Y HORMONALES
  2. 2.  Sistema Endocrino: red integrada de múltiples órganos, de diferentes orígenes embriológicos, que liberan hormonas que ejercen su efecto en células vecinas o distantes.
  3. 3. Las Cuatro Principales Funciones del Sistema Endocrino. Mantenimiento del Medio interno. ReproducciónEnergía: producción, uso y almacenamiento ENDOCRINOLOGÍA (HORMONAS) Crecimiento y Desarrollo.
  4. 4. Integrantes sistema endocrino  Hipotàlamo , glándula pitutitaria , glándulas paratiroideas y tiroideas , glándula adrenal , páncreas , ovarios , testículos ,  Otros integrantes:  Intestinos: VIP  Hígado: IGF-1  Riñón: renina  Corazón: péptido natruirético auricular 5
  5. 5. TIPOS DE HORMONAS  Aminas y Aminoácidos(adrenalin a y noradrenalina,y hormonas tiroideas) las cuales derivan de la tirosina .  Acidos grasos (ecosanoides y retinoides.)  Esteroides derivados del colesterol . • Cortisol • Aldosterona • Estradiol • Progesterona • Testosterona  Péptidos (la gran mayoría),polipéptidos, proteinas y glucoproteinas(FSH)
  6. 6.  el precursor mas importante y abundante de los Ecosanoides : es el acido araquidónico.  los principales Ecosanoides :  prostaglandinas  leucotrienos  tromboxanos PEPTIDOS Adrenalina  Noradrenalina • Dopamina • Tiroxina • Triyodotironina
  7. 7. HORMONAS PROTEICAS • Hormona de crecimiento (GH) • Prolactina (PRL) • Tirotropina (TSH) • Adrenocorticotropina (ACTH)
  8. 8. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL 9  Se realiza de tres maneras;  Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo- hipófisis.  Control nervioso: estímulos visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormonal  Control cronotrópico dictado por ritmos: • Ciclos sueño/despertar • Ritmos estacionales • Ritmos menstruales, etc.
  9. 9. HIPOFISIS 1. Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas por la neurohipófisis a la circulación general  - VASOPRESINA  - OXITOCINA
  10. 10. ADENO HIPOFISIS  Sintetizadas en el hipotálamo  y secretadas al plexo venoso porta H-H que las lleva a la adenohipófisis  - GHRH - estimula GH  - SOMATOSTATINA - inhibe GH  - DOPAMINA - inhibe Prolactina(PRL)  - GnRH - estimula LH, FSH  - TRH - estimula TSH, PRL  - CRH - estimula ACTH
  11. 11. PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS  GIGANTISMO  ACROMEGALIA  ENANISMO  SIND. GALACTORREA- AMENORREA.  PANHIPOPITUITARIS MO
  12. 12. PROLACTINOMA  Los prolactinomas son tumores, generalmente benignos de la glándula hipófisis (o  pituitaria) que producen la hormona prolactina en exceso.  Adenoma más frecuente.  Formado por células cromófobas.  Amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido  20-40 años mujeres.
  13. 13.  Síntomas  En hombres  Infertilidad  Disfunción sexual  Dolor de cabeza  Alteraciones visuales  Síntomas  En mujeres  Infertilidad  Alteraciones menstruales  Producción de leche (fuera del periodo de lactancia)  Dolor de cabeza  Alteraciones visuales
  14. 14.  Los signos y síntomas clínicos son el resultado de la hiperprolactinemia y las manifestaciones difieren en relación al género. La hiperprolactinemia en mujeres se manifiesta como oligo-amenorrea, infertilidad y galactorrea. La alteración en los ciclos menstruales ovulatorios es debido a la anormalidad en la secreción de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).  Las mujeres que continúan con la menstruación y tienen hiperprolactinemia pueden tener infertilidad por alteración en la fase lútea. La deficiencia de estrógenos en mujeres con amenorrea por prolactinomas no tratados causan disminución en la masa ósea y se asocia con riesgo de fractura.
  15. 15.  Los hombres con prolactinemia se pueden manifestar como hipogonadismo, disminución de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, ginecomastia y en raras ocasiones con galactorrea. Puede provocar disminución de la masa ósea y anemia por deficiencia de testosterona. Características clínicas dependiente del género y edad de la hiperprolactinemia y el prolactinoma
  16. 16.  la GH acelera la tasa de síntesis de proteínas en todas las células del cuerpo;  incrementa la movilización de los ácidos grasos y la utilización de ácidos grasos como combustible .  mantiene o incrementa el nivel sanguíneo de glucosa mediante la reducción de la utilización de glucosa mediante combustible.
  17. 17. REGULADORES DE GH ESTIMULAN  Sueño profundo  Ayuno  Esteroides sexuales  Estrés  Hipoglicemia INHIBEN  Obesidad  Glucocorticoides  Hipotiroidismo  Hiperglicemia  Somatostatina 23 Cálculo de la estatura parenteral media En varones: 13+estatura materna+ estatura paterna/2 Niñas: estatura paterna -13+ estatura materna/2 EPM=+-8.5cm
  18. 18. ENFERMEDADES DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO EXCESO DE GH -Acromegalia Gigantismo DEFICIT DE GH - Enanismo 24
  19. 19. GIGANTISMO 25  El exceso de hormona del crecimiento antes de la pubertad y la fusión de las epífisis de los huesos largos conduce al gigantismo. La secreción excesiva de GH por parte de un adenoma de los somatotrofos provoca gigantismo en niños prepúberes.
  20. 20. 26
  21. 21.  Cuando el exceso de GH se produce durante la adultez o después de la fusión de las epífisis de los huesos largos, el trastorno resultante se conoce con el nombre de acromegalia. La acromegalia es consecuencia del nivel excesivo de GH con la estimulación resultante de la secreción hepática de IGF-I, lo que determina la mayoría de las manifestaciones clínicas de la acromegalia.  En más del 98% de los casos, la acromegalia está causada por adenomas hipofisarios productores de GH.  3-4/millon 40-45 años
  22. 22. Acromegalia Cuadro Clínico  Síntomas o signos + FRECUENTES % ensanchamiento óseo manos-piés 100 crecimiento partes blandas 100 Apnea del sueño 90% hiperhidrosis 88 fatiga 87  de peso 73 parestesias 70 artralgias 69 fotofobia 46 papilomas cutáneos 45 28
  23. 23. Acromegalia. Cuadro Clínico  Manifestaciones < frecuentes (10-30 %) Hirsutismo Bocio Acanthosis nigricans Hipertensión arterial Cardiomegalia Litiasis renal 29
  24. 24. Acromegalia Cuadro Clínico  Alteración de otras funciones endocrinas: % hiperinsulinemia con IR 70 intolerancia a carbohidratos 50 oligoamenorrea/amenorrea 60  líbido-impotencia 46 hipotiroidismo 13 galactorrea 13 30
  25. 25.  Los efectos metabólicos del nivel excesivo de GH comprenden alteraciones del metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono. La GH induce aumento de la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo, lo que determina un aumento de la concentración de ácidos grasos libres en los líquidos corporales.  Además, la GH aumenta la formación de cetonas y la utilización de ácidos grasos libres como combustible en lugar de hidratos de carbono y las proteínas.  La GH ejerce numerosos efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, tales como la disminución de la captación de glucosa por los tejidos muscular, esquelético y adiposo, el aumento de la producción de glucosa por parte del hígado y un incremento de la secreción de insulina.(DIABETES)
  26. 26. ENANISMO  Son niños de estatura corta que puede deberse a deficiencia de GHRH, deficiencia de GH, u otras causas.  En otro grupo de niños con enanismo la concentración plasmática de GH es normal o mayor, pero hay anormalidades congénitas en el receptor para la GH como resultado de supresión en el gen o de una mutación puntual.
  27. 27.  La deficiencia de GH congénita se asocia con una longitud normal al nacer seguida de disminución de la velocidad de crecimiento que puede detectarse mediante la medición cuidadosa durante el primer año de vida y se torna evidente hacia el año o los 2 años de edad. Las personas con deficiencia de GH clásica se presentan con inteligencia normal, baja estatura, obesidad con rasgos faciales inmaduros y un cierto retardo de la maduración esquelética En estos niños, la pubertad a menudo se retarda, y los varones presentan micro-falo (pene anormalmente pequeño),  sobre todo si el trastorno se asocia con deficiencia de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).  En el neonato, la deficiencia de GH puede provocar hipoglucemia y convulsiones si en presencia de una deficiencia asociada de hormona adrenocorticotrófica (ACTH), la hipoglucemia a menudo es más grave .
  28. 28.  Tanto durante la gestación como en la lactancia, durante el primer año de vida, el niño no muestra características especiales. La certificación del déficit de hormona de crecimiento es habitual que se realice entre los cuatro y los 10 años. Las proporciones corporales y los rasgos faciales permanecen inmaduros y en general está presente la obesidad, sobre todo con gran depósito graso en abdomen y crestas ilíacas.
  29. 29. 37
  30. 30. ENANISMO  Mientras la inteligencia de estos niños permanece normal, es habitual cierto grado de conducta infantil. La talla, finalizado el crecimiento, no supera el metro o el metro y medio. 38
  31. 31.  La deficiencia de la hormona del crecimiento puede estar asociada con deficiencias de otras hormonas, entre las cuales están:  Tirotropina.  Vasopresina.  Gonadotropinas.  ACTH  Los defectos físicos de la cara y del cráneo pueden igualmente estar asociados con las anomalías de la glándula pituitaria o de su función. Un pequeño porcentaje de bebés con labio leporino y paladar hendido pueden presentar disminución de los niveles de la hormona del crecimiento.
  32. 32. TIROIDES  LA GLÁNDULA TIROIDES SE LOCALIZA EN LA BASE DEL CUELLO, TIENE FORMA DE MARIPOSA.  TIENE LA FUNCIÓN DE PRODUCIR HORMONAS TIROIDEAS: TIROXINA (T4)90% Y TRIYODOTIRONINA (T3)10%
  33. 33.  ESTA FORMADA X NUMEROSOS FOLICULOS LOS CUALES ESTAN CARGADOS DE UNA SUSTANCIA SECRETORA LLAMADA COLOIDE ( compuesto de glucoproteina + yodo que se conoce como tiroglobulina).  T3 ES LA FORMA ACTIVA  T4 SE CONVIERTE EN T3  LA SECRECION DE HNA TIROIDEA SE DESENCADENA X EL ESTRÉS, SUEÑO Y SOBRE TODO EL FRIO.  La alteración del nivel de hormona tiroidea afecta los principales órganos del cuerpo.  La hormona tiroidea cumple dos funciones fundamentales:  acelera el metabolismo y la síntesis de proteínas y  es imprescindible para el crecimiento y el desarrollo de los niños, incluidos el desarrollo y la maduración sexuales
  34. 34. INDICE METABOLICO  La hormona tiroidea acelera el metabolismo de todos los tejidos corporales salvo la retina, el bazo, los testículos y los pulmones.  En presencia de una cantidad importante de T4, el índice metabólico basal puede aumentar en el orden de 60 a 100% con relación al valor normal. Esta aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas.  Los lípidos son movilizados desde el tejido adiposo y aumenta el catabolismo hepático del colesterol. El nivel sérico de colesterol disminuye en el hipertiroidismo y aumenta en el hipotiroidismo.
  35. 35. BOCIO  todo aumento de volumen de la tiroides se llama bocio.  El grado de aumento es directamente proporcional a la magnitud y duración de la deficiencia. 45
  36. 36. El BOCIO PUEDE SER: SEGÚN SU MORFOLOGÍA : DIFUSO NODULAR - MULTINODULAR SEGÚN ESTADO FUNCIONAL: EUTIROIDEO HIPOTIROIDEO HIPERTIROIDEO SEGÚN ETIOLOGÍA : YODOPRIVO ( CARENCIAL) INFLAMATORIO NEOPLÁSICO 46
  37. 37. TIPOS DE BOCIO  Pueden comprimir el esófago, traquea produciendo dificultad en la deglución , sensación de asfixia, estridor respiratorio.  Se comprime la vena cava superior lo que provoca distencion de venas del cuello, ó sincope durante acceso de tos. 47
  38. 38. HIPOTIROIDISMO  El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido. El hipotiroidismo congénito se instala antes del nacimiento y se encuentra presente al nacer.  El hipotiroidismo adquirido se instala en una fase ulterior de la vida como consecuencia de una enfermedad primaria de la tiroides o secundario a trastornos hipotalámicos o hipofisarios.
  39. 39. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO(CRETINISMO)  El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente de retraso mental evitable y afecta a alrededor de 1 por 5.000 neonatos.  puede ser consecuencia de ausencia congénita de glándula tiroides, biosíntesis anormal de hormona tiroidea o secreción deficiente de TSH.  En los casos de ausencia congénita de glándula tiroides, el neonato en general presenta aspecto y función normales en el momento del nacimiento debido a la presencia de hormonas provenientes de la madre.
  40. 40. HIPOTIROIDISMO INFANTIL(CRETINISMO) .  DEPENDE DE LA EDAD EN QUE COMIENZA LA DEFICIENCIA.  SE MANIFIESTA EN LOS PRIMEROS MESES DE VIDA, CON PROLONGACIÓN DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA, LLANTO RONCO, SOMNOLENCIA, CONSTIPACIÓN 50
  41. 41. CRETINISMO  retardo mental,  retardo de crecimiento,  baja estatura,  aspecto tosco,  lengua grande ,  nariz ancha y aplastada,  ojos separados (hipertelorismo),  piel seca,  poco pelo,  edad ósea retrasada. 51
  42. 42. CRETINISMO  2 VECES MAS FRECUENTE EN NIÑAS  ES UN MOTIVO PREVENIBLE DE RETRASO MENTAL  15% ES HEREDITARIO 52
  43. 43. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA  El hipotiroidismo que se instala en un estadio más avanzado de la infancia y en la adultez induce enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos y mixedema.  El mixedema se define como la presencia de edema mucoso no depresible causado por la acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo en el tejido conectivo de todo el cuerpo.  El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse con escasos signos y síntomas, o puede progresar hacia un estado potencialmente fatal denominado coma mixedematoso
  44. 44. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO  HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides + frecuente)  Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas  HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)  Todas las causas de hipopituitarismo  HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)  Enfermedades hipotalámicas 55
  45. 45.  La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, un trastorno autoinmune que puede asociarse con la destrucción total de la glándula tiroides por un proceso inmunológico.  Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos.  La tiroiditis de Hashimoto afecta sobre todo a las mujeres, y la razón de incidencia mujer-hombre es 5 : 1.  La evolución de la enfermedad es variable. En la fase inicial. el bocio puede ser la única manifestación de la enfermedad. Aunque este trastorno por 1o general provoca hipotiroidismo, en una fase intermedia de la evolución puede observarse un estado hipertiroideo.
  46. 46.  El hipotiroidismo afecta casi todos los órganos sistémicos. Las manifestaciones clínicas del trastorno se relacionan sobre todo con dos factores: el estado hipometabólico resultante de la deficiencia de hormona tiroidea y el compromiso mixedematoso de los tejidos corporales.  Aunque el mixedema es más evidente en la cara y otras regiones superficiales del cuerpo, también afecta muchos órganos internos y es responsable de muchas de las manifestaciones del estado hipotiroideo.
  47. 47. CLINICA DE HIPOTIROIDISMO  LENTITUD DE PENSAMIENTO  LETARGO, VIGOR DISMINUIDO  PIEL SECA ENGROSAMIENTO Y PERDIDA DEL PELO, UÑAS QUEBRADIZAS  REDUCCION DE LA INGESTA DE ALIMENTOS  ESTREÑIMIENTO  LIBIDO DISMINUIDA  CARA REDONDA E INFLAMADA  HABLA LENTA Y DISFONIA  DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA  PIEL FRIA Y GRUESA 58
  48. 48.  impulso cardiaco normal o débil  bradicardia  ascitis  edema de tobillos  depresión  edema peri orbitario  aumento de peso La presencia de un nivel sérico reducido de T4 y un nivel sérico elevado de TSH es un hallazgo característico del hipotiroidismo primario. 59
  49. 49. Coma mixedematoso  EI coma mixedematoso es la expresión potencialmente fatal del hipotiroidismo en estadio terminal. El coma mixedematoso se caracteriza por un cuadro de coma, hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos metabólicos graves que comprenden hiponatremia, hipoglucemia y acidosis láctica.  La fisiopatología del coma mixedematoso comprende tres mecanismos principales: 1) la retención de dióxido de carbono y la hipoxia,  2) el desequilibrio hidro-electrolítico y 3) la hipotermia. El coma mixedematoso afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo crónico de causas diversas.
  50. 50. HIPERTIROIDISMO Ó TIROCOCOSIS  ESTADO RESULTANTE DEL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS Y DE SU ACCIÓN SOBRE EL ORGANISMO  MÚLTIPLES CAUSAS
  51. 51.  La causa más frecuentre de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, enfermedad multisistémica, caracterizada por triada de:  DERMOPATÍA,  HIPERTIROIDISMO CON BOCIO  OFTALMOPATÍA,  El estado hipermetabólico se acompaña de nerviosismo, irritabilidad y fatiga fácil. Estos pacientes a menudo pierden peso a pesar del aumento del apetito. Otras manifestaciones comprenden taquicardia, palpitaciones, falta de aire, sudoración excesiva, calambres musculares e intolerancia al calor.  Estos pacientes están inquietos y presentan un temblor muscular fino.
  52. 52.  La enfermedad de Graves por lo general se instala entre los 20 y los 40 años y afecta a las mujeres con una frecuencia 5 veces mayor que a los hombres.  La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que se caracteriza por una estimulación anormal de la glándula tiroides por anticuerpos estimulantes de 1a tiroides.
  53. 53. Oftalmopatía Mixedema pretibial ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW 64
  54. 54. CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS • AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO • AUMENTA EL METABOLISMO BASAL • AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR • HIPERCATABOLIA • PERDIDA DE PESO • AUMENTA LA LIPOLISIS • DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES • CATABOLIA PROTEICA 65
  55. 55. CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS  AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO  AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA  TAQUICARDIAS  ANSIEDAD  INSOMNIO  EXCITABILIDAD 66
  56. 56. LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO  TSH SUPRIMIDA, T4 Y T3 ELEVADOS  CAPTACIÓN DE YODO VARIABLE SEGÚN CAUSA  AUMENTO EN LA TASA DE METABOLISMO BASAL  DESCENSO EN LOS NIVELES DE COLESTEROL EN SANGRE 67
  57. 57. TORMENTA TIROIDEA  Forma extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis.  Se presenta en las casos que no se han diagnosticado o están mal tratados .  Desencadenada por situaciones de estrés( infecciones, cetoacidosis diabética, traumatismos, alteraciones emocionales.  Tasa mortalidad elevada 68
  58. 58. CLÍNICA  Fiebre marcada  Sintomas cardiovasculares graves( taquicardia, ICC, angina de pecho)  Signos de disfunción nerviosa central(agitación , inquietud, delirio) 69
  59. 59. TRATAMIENTO  Enfriamiento periférico  Reposición de líquidos , glucosa , electrolitos  Beta bloqueadores(propranolol) para evitar efectos indeseables de T4 sobre el corazón  Glucocorticoides para corregir la insuficiencia suprarrenal. 70

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