1. Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg
HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE
D. MAITROT/P. KEHRLI
Service de Neurochirurgie
Objectifs :
- reconnaître les signes cliniques de l’hypertension intra-crânienne
CONNAITRE LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION INTRA-
CRANIENNE
- Etre capable de préciser les processus expansifs responsables d’une hypertension intra-
crânienne en fonctions des symptômes associés
Il s’agit d’une augmentation de la pression intra-cranienne qui peut se mesurer soit par une
PL, soit par le biais de capteurs intra-craniens qui peuvent être intra-ventriculaires mais aussi
extra-duraux. Elle peut être liée au volume tumoral ou à l’hydrocéphalie par blocage de
l’écoulement du LCR.
1. Physiopathologie
1.1 Mécanismes liquidiens :
Blocage à l’écoulement du LCR d’origine congénitale,inflammatoire ou tumorale
1.2 Mécanismes vasculaires :
Veineux comme une thrombose ou thrombophlébite d’un sinus ou d’une veine
de drainage
Artériels, dans l’hypertension artérielle maligne
1.3 Mécanismes tissulaires :
Tumeur intra-cranienne ou œdème cérébral
2. Clinique
Céphalées dans la 2° partie de la nuit
Vomissements faciles, matinaux, terminant l’accès de céphalées, ne gênant pas
l’alimentation
Troubles visuels :
Stase papillaire au FO
Diplopie par atteinte du VI
Signes accessoires :
Troubles de l’humeur (apathie, bradypsychie, irritabilité)
Crises comitiales généralisées
Troubles endocriniens divers
Troubles neuro-végétatifs : bradycardie, HTA, troubles du rythme, troubles
respiratoires
3. Complications
3.1 Décompensation de l’HIC :
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Troubles de la conscience d’aggravation progressive
Troubles du tonus musculaire ( raideur du rachis cervical, hypertonie)
Troubles neurovégétatifs respiratoires, circulatoires et de la régulation
thermique
.3.2 Engagements :
3.2.1 Engagement temporal
Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma
Encombrement pulmonaire
Mydriase unilatérale, homolatérale à l’engagement
Hémiplégie controlatérale à la mydriase
3.2.2 Engagement cérébelleux
Conservation de l’état de conscience
Crises toniques postérieures de Jackson
Perturbations du rythme respiratoire, de la TA et du pouls.
3.3 Signes de localisation
Ces signes accompagnent de façon très variable l’HIC. Ils peuvent dominer la scène
clinique mais ils peuvent aussi être pratiquement absents, les signes d’HIC dominant le
tableau clinique.
3.3.1 Tumeurs de la fosse postérieure
3.3.1.1 Enfant
Médulloblastome vermien ou PNET ( T. hautement maligne)
Troubles de l’équilibre avec marche rapidement impossible
Syndrome vermien et vestibulaire central
HIC rapide avec tous ses signes précédemment décrits
Astrocytome cérébelleux hémisphérique ( T . bénigne )
Syndrome cérébelleux unilatéral avec hypermétrie,
adiadococinésie, maladresse gestuelle, troubles de l’écriture et
des gestes fins
Gliomes du tronc cérébral
Syndrome alterne du tronc cérébral d’installation relativement
rapide
3.3.1.2 Adulte
Neurinomes de l’accoustique
Vertiges, troubles de l’équilibre ou de la marche, hypoacousie
parfois de découverte fortuite, parfois d’installation brutale,
parfois aussi totalement absente !
Atteinte des autres nerfs craniens de l’angle ponto-cérébelleux selon
l’extension tumorale
3.3.2 Tumeurs sus-tentorielles
3.3.2.1 Les tumeurs hémisphériques se caractérisent sur le plan clinique par
l’association syndromique suivante :
HIC
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Syndrome irritatif (crises comitiales)
Syndrome déficitaire
tous les symptomes s’associant de façon très variable
Tumeur frontale : épilepsie partielle frontale et troubles du
caractère et de l’humeur
Tumeur rolandique ou centrale : crises de type BJ et hémiplégie
progressive
Tumeur pariétale : crises partielles et astéréognosie, apraxie,
hémiparésie
Tumeur occipitale : crises partielles et hémianopsie latérale
homonyme. Alexie si atteinte de l’hémisphère dominant
Tumeur temporale :
Hémisphère mineur : crises temporales sans signe
déficitaire
Hémisphère majeur : crises temporales et troubles
aphasiques
Dans les 2 cas, hémianopsie latérale homonyme et
hémiparésie selon l’extension tumorale
Tumeur des noyaux gris
Troubles de la conscience et hémiplégie
Tumeur du 3° ventricule : troubles du sommeil et du tonus avec
HIC évoluant par poussées
3.3.2.2 Méningiomes
Convexité cérébrale
Prédominance de la symptomatologie irritative
Base du crâne
Prédominance de la symptomatologie déficitaire aux dépens des
nerfs craniens :
anosmie, baisse de la vue, algies faciales, surdité, troubles de la
déglutition, etc…
4. Examens complémentaires
FO
EEG surtout lors de crises comitiales révélatrices
TDM sans puis avec injection de contraste
Mise en évidence du processus expansif et de ses conséquences sur le
tissu cérébral adjacent
Œdème péri-lésionnel ou non, hydrocéphalie associée et son
importance
Nécrose tumorale, kyste intra-tumoral, etc…
IRM sans puis avec injection de produit de contraste
Remplace ou complète de façon fondamentale le TDM
Très bonne approche histologique
Artériographie
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Est pratiquée de plus en plus rarement et parfois avec l’idée d’une
embolisation pré-opératoire
PET scan pour une analyse fonctionnelle du tissu péritumoral
5. Traitement
Le plus souvent chirurgical avec qualité de l’exérèse fonction de la localisation
et de l’histologie de la tumeur
Parfois précédé d’une biopsie en conditions stéréotaxiques
Intervention réalisée sous neuronavigation
Radiothérapie + / - chimiothérapie en sachant que la plus grande partie des
tumeurs cérébrales n’est pas chimiosensible.