INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALCENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD                UNIDAD MILPA ALTA          ...
ESTADO DE CHOQUE    Crisis a nivel celular, de etiologíamúltiple, desencadenada por incapacidad  súbita del aparato cardi...
ESTADO DE CHOQUEReducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de ladisponibilidad de O2, provocando          ...
ESTADO DE CHOQUEDETERMINANTES FISIOLOGICOS                                  •Viscosidad sanguíneo                         ...
FISIOPATOLOGÍA              LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR  Resistencia vascular             Gasto cardiaco  sistémica (SVR):...
FISIOPATOLOGÍAEl volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (funci...
HIPOXIA CELULARDisfunción del intercambio                    Edemaintracelular iónico de lamembrana celular               ...
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HIPOXIA CELULARLiberación de enzimas lisosomales contribuyeal daño de la membrana y proteólisis.    El daño celular que af...
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FUNCIÓN CARDIACAEn la mayoría de lasformas de shock, el    Esto es el resultado gasto cardiaco se             de:      dep...
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FUNCIÓN PULMONAR Es común en            La acidosis     etapas             metabólica precoces del          predomina a   ...
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FUNCIÓN RENAL         Oliguria manifestación más común del compromiso renal         Ocurre precozmente en la mayoría de lo...
FUNCIÓN RENALLa perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular                               aumentaEsta...
ISQUEMIA CEREBRAL
FUNCIÓN HEPÁTICA
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS          HEMORRÁGICA     Puede ocurrir si la      hipotensión es       prolongada.         ...
EFECTOS METABÓLICOS                              Debido   Elevación de la                                Por              ...
ESTADO DE CHOQUEDISFUNCION CELULAR  Puede   volverse rápidamente irreversible  Induce muerte celular secuencial  Falla ...
ESTADO DE CHOQUE               I.   PRECHOQUE Compensado    por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción p...
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LACTATOMolécula monocarboxílica orgánica quese produce   En el curso del metabolismo anaeróbico   láctico (glucólisis anae...
ESTADO DE CHOQUECLASIFICACIÓN
ESTADO DE CHOQUEMORTALIDAD       Séptico        35 – 40 %       Cardiogénico   80 – 90 %       Hipovolémico    Variable
Provocada por una               Lleva a un desequilibrio    disminución en elPerturbación                   entre la ofert...
GENERALIDADES Es el tipo más común     Es un síndrome clínico de Shock encontrado      agudo producido por laen niños, dan...
GENERALIDADES     La reducción del flujo produce            hipoxia tisular  Alteraciones estructurales, cambios     en el...
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GENERALIDADES                           Por perdida de líquidos:                   Diarrea / Vómito                   Quem...
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NO HEMORRÁGICO                                 No                              hemorrágico           Perdida de           ...
¿Cuándo un paciente está en shock                Hipovolémico?    “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.)   está ...
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA    La inadecuadaperfusión ocasiona la                             La consecuencia es la                    ...
FISIOPATOLOGIA                    Aumenta la extraccion de oxigeno de los                                    tejidos   Se ...
RESPUESTA CELULARDisminución en la concentración de fosfatos de alta energía.        Inhibición de la          bomba Na-K ...
RESPUESTA HORMONALAumento de los niveles plasmáticos de :                   Cortisol   Glucagon : Glucogenolisis          ...
RESPUESTA INMUNOLOGICA      Alteración de la respuesta       inmune celular y humoral e       incrementando la       susce...
RESPUESTA DE MEDIADORES                • Con acción                  vasodilatadora.PROSTAGALNDINAS • TromboxanoA2 potente...
RESPUESTA DE MEDIADORES•Factor activador de plaquetas.•Endotelinas.•Complemento.•Factor de necrosis tumoral•Interferón gam...
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA                     Etapa II: Activación                      del eje RAA, con  Etapa I: En la  ...
SIGNOS CLINICOS                     Oliguria                      <0.5                     ml/Kg/h  TAS <90               ...
SIGNOS CLINICOS   “La hipotensiónacompaña al shock  pero shock no es     sinónimo de          “50 a 85% de loshipotensión ...
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y           SANGRE
RESUCITACIÓN   Constituye una emergencia, requiere unareanimación urgente, incluso antes del Dx, pero                  ord...
RESUCITACIÓN
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS                                                                 Líquidos Clínicamente por          ...
DATOS DE LABORATORIODependen de la causa del choque.Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndromeanémico agudo.L...
DATOS DE LABORATORIOAlcalosis metabólica en caso devómitos persistentes.      Elevación de azoados como      manifestación...
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TIPOS DE SOLUCIONES        Cristaloides:        isotónicas o        hipertónicas.Soluciones                   Coloides:   ...
TRATAMIENTO•LIQUIDOS  Respuesta   rápida  Moderada  Ausente BICARBONATO VASOPRESORES E INOTROPICOS
TRATAMIENTO SOLUCIONES  1cc pérdida = 3cc solución  Niños: 20ml / kg  VOLUMEN    CIRCULANTE = 60cc x kg
TRATAMIENTOPRODUCTOS           FARMACOSSANGUIEOS          VASOACTIVOS CONCENTRADOS         DOPAMINA ERITROCITARIOS      DO...
PRONOSTICODepende de diversos factores, entre ellos:                         Etiología           Llamada                  ...
TRATAMIENTO                  Isquemia                CONTROL DE                   DAÑOS Cambios           Como la        L...
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Choque hipovolemico

  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALCENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA *Piedra Roldán Lucero *Ramírez Vázquez Meysi Fecha: 30/ 11 / 10
  2. 2. ESTADO DE CHOQUE  Crisis a nivel celular, de etiologíamúltiple, desencadenada por incapacidad súbita del aparato cardiovascular paramantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona colapso gradual y progresivo de los órganos vitales.
  3. 3. ESTADO DE CHOQUEReducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de ladisponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
  4. 4. ESTADO DE CHOQUEDETERMINANTES FISIOLOGICOS •Viscosidad sanguíneo •Elasticidad de la pared arterialResistencias periféricas •Mecanismos vasorrelajantes y (RP) vasoconstrictores Tensión Arterial La presión arterial viene regulada por RP y GC •Frecuencia cardiaca (FC) •Contractilidad Gasto cardíaco (GP) •Volumen sanguíneo
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR Resistencia vascular Gasto cardiaco sistémica (SVR): está (CO): es el productorelacionada directamente de la frecuenciaa la longitud del vaso y la cardiaca y volumen deviscosidad de la sangre e eyeccióninversamente al diámetro del vaso
  6. 6. FISIOPATOLOGÍAEl volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
  7. 7. HIPOXIA CELULARDisfunción del intercambio Edemaintracelular iónico de lamembrana celular Fuga de contenidoInadecuada regulación Intracelular adel pH intracelular extracelular
  8. 8. HIPOXIA CELULAR Todos los tiposllevan a la entrega El agotamiento de inadecuada de ATP reduce el oxígeno a las sustrato para células. procesos metabólicos. Hay metabolismo anaerobio, con Tiene como aumento de ác. resultado láctico ( acidosis disfunción de la metabólica y membrana celular. reducción de ATP).
  9. 9. HIPOXIA CELULARLiberación de enzimas lisosomales contribuyeal daño de la membrana y proteólisis. El daño celular que afecta el órgano específico o el endotelio vascular Puede ocurrir también con agentes como endotoxinas , mediadores , inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano
  10. 10. RESPUESTA REFLEJA En respuesta a la La secreción de CatecolaminasAumento de actividad hipotensión, mediada por baro causa simpática. receptores carotídeos y vasoconstricción, taquicardia, y aórticos. aumento del débito cardíaco.
  11. 11. RESPUESTA REFLEJA Activación del eje renina angiotensina ; produce retención de sodio y agua. Lleva a la secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal. Da como resultado disminución del estímulo y la actividad eferente a los receptores.Disminución de la presiónintraauricular, durante lahipovolemia.
  12. 12. FUNCIÓN CARDIACAEn la mayoría de lasformas de shock, el Esto es el resultado gasto cardiaco se de: deprime. Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.
  13. 13. FUNCIÓN PULMONARCambios compensatorios en respuesta ala acidosis metabólica hasta una fallarespiratoria.Debido al Edema pulmonar noCardiogénico
  14. 14. FUNCIÓN PULMONAR Es común en La acidosis etapas metabólica precoces del predomina a 1. Alcalosis shock como medida que la Respiratoriaresultado de la hipoperfusión estimulación tisular simpática. progresa.
  15. 15. FUNCIÓN PULMONAR Aumento de la presión de llenado en el VI 2. Oxigenación Insuficiente Aumento en laTrombo embolismo permeabilidad capilar pulmonar (TEP) debido a pulmonar factores como: Neumonía aspirativa
  16. 16. FUNCIÓN PULMONAR Hipoventilación alveolar puede ocurrir Implica lanecesidad de 3. Acidosis Secundario a soporte depresión del ventilatorio Respiratoria SNC mecánico. Refleja fatiga de la musculatura respiratoria
  17. 17. FUNCIÓN PULMONAR Complicación pulmonar del shock, con mortalidad >50%. Factores de Hay acumulaciónriesgo, sepsis, fractur pulmonar de agua as, transfusiones, CI 4. El extravascular D y aspiración Síndrome Distress Respiratorio El mecanismo Debido al es complejo y no incremento de la comprendido permeabilidad completamente. alveolo capilar.
  18. 18. FUNCIÓN RENAL Oliguria manifestación más común del compromiso renal Ocurre precozmente en la mayoría de los tipos de shockPor la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
  19. 19. FUNCIÓN RENALLa perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumentaEsta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular glomerular.Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal Pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda
  20. 20. ISQUEMIA CEREBRAL
  21. 21. FUNCIÓN HEPÁTICA
  22. 22. ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA Puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión.Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
  23. 23. EFECTOS METABÓLICOS Debido Elevación de la Por primariamente glucosa estimulación a la sanguínea simpática. glicogenolisis. La disminución Posiblemente el Lipólisis de la perfusión metabolismo también puede del tejido afectado. ocurrir adiposoLimita el uso de ácidosgrasos libres como una fuente de energía
  24. 24. ESTADO DE CHOQUEDISFUNCION CELULAR  Puede volverse rápidamente irreversible  Induce muerte celular secuencial  Falla orgánica múltiple  MUERTE
  25. 25. ESTADO DE CHOQUE I. PRECHOQUE Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático Reducción del 10% del volúmen circulante
  26. 26. ESTADO DE CHOQUE II. CHOQUE Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.  Reducción del 20-25% del volúmen circulante  Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min  Activación de mediadores celulares
  27. 27. ESTADO DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA Estadoprogresivo e irreversible de disfunción orgánica:  Renal : oliguria anuria  SNC: agitación, obnubilación, coma  Metabólico: acidosis metabólica  Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad
  28. 28. ESTADO DE CHOQUE LABORATORIOS BHC con diferencial QS,ES, PFH Amilasa, lipasa Fibrinógeno, PDF, Tiempos de Coagulación LACTATO Enzimas cardíacas Gases arteriales EGO EKG
  29. 29. LACTATOMolécula monocarboxílica orgánica quese produce En el curso del metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). Teniendo en cuenta el pH de los tejidos y de la sangre, el ácido láctico Se encuentra prácticamente en su totalidad en forma disociada (lactato). Es un compuesto energético importante su metabolización aeróbica
  30. 30. ESTADO DE CHOQUECLASIFICACIÓN
  31. 31. ESTADO DE CHOQUEMORTALIDAD Séptico 35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
  32. 32. Provocada por una Lleva a un desequilibrio disminución en elPerturbación entre la oferta y volumen de sangreaguda en la demanda de oxigeno circulante. circulación en los tejidos
  33. 33. GENERALIDADES Es el tipo más común Es un síndrome clínico de Shock encontrado agudo producido por laen niños, dando cuenta hipoperfusión yde millones de muertes disfunción de losen el mundo cada año. órganos vitales. La mayor causa en Resulta de lapaíses en desarrollo es disminución de la la diarrea. precarga.
  34. 34. GENERALIDADES La reducción del flujo produce hipoxia tisular Alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y extracelular y alteraciones de la coagulación. La hemorragia o pérdida de grandescantidades de plasma, agua y electrolitos Producen disminución del GC, y la respuesta directa del organismo Consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo esquelético Para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro.
  35. 35. GENERALIDADESA nivel celular se produce metabolismo anaeróbico Incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se prolonga la hipoperfusiónSe produce edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte
  36. 36. GENERALIDADES Por perdida de líquidos: Diarrea / Vómito Quemados Inedacuada reposición de pérdidas insensiblesBasada en la etiología: Por hemorragia: Trauma STDA Y STDB Ruptura o disección aórtica Pancreatitis hemorrágica
  37. 37. Esta dividido en 3 etapasDATO Compensada Progresiva IrreversibleEstado de Alerta, agresivo Somnoliento, Comatosoconciencia estuporosoColor Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel marmóreaFR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro respiratorioPulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial posible paro cardiacoTA Normal o Tiende a bajar Hipotensión ligeramente severa elevadaLlenado capilar Normal Lento No hayReflejo fotomotor Isocórico, Mayor a 2” Midriasis normorefléxicoTemperatura Normal Disminuida + Disminuida +++
  38. 38. NO HEMORRÁGICO No hemorrágico Perdida de Permeabilidad líquidos capilar aumentada Diarrea Quemaduras PeritonitisGolpe de calor Vómitos Sepsis Inflamación Diuresis Insuficiencia Pancreatitis sistémicaosmótica (Ej. suprarrenalhiperglicema)
  39. 39. ¿Cuándo un paciente está en shock Hipovolémico? “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”El Dx de shock puede ser difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
  40. 40. CLASIFICACIÓN
  41. 41. FISIOPATOLOGIA La inadecuadaperfusión ocasiona la La consecuencia es la Los tejidos no tienen falta de productos isquemia tisular y reserva de O2. esenciales a nivel orgánica. celular y el Oxígeno Se establece una Si la distribución O2En la fase temprana “deuda” de O2 que se es incapaz de cubrir del Shock, se asocia con mayor los requerimientos incrementa el VO2 gravedad e metabólicos tisulares irreversibilidad.
  42. 42. FISIOPATOLOGIA Aumenta la extraccion de oxigeno de los tejidos Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP). Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol. La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA.Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos.
  43. 43. RESPUESTA CELULARDisminución en la concentración de fosfatos de alta energía. Inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Aumento de la permeabilidad de Entrada de Ca la membrana para los iones, con: Entrada de Na Salida de K
  44. 44. RESPUESTA HORMONALAumento de los niveles plasmáticos de : Cortisol Glucagon : Glucogenolisis ACTHGluconeogenesis Lipolisis. H. Crecimiento
  45. 45. RESPUESTA INMUNOLOGICA Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS. Supresión • de la función: Neutrófilos Macrófagos Linfocitos
  46. 46. RESPUESTA DE MEDIADORES • Con acción vasodilatadora.PROSTAGALNDINAS • TromboxanoA2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario. LEUCOTRIENOS
  47. 47. RESPUESTA DE MEDIADORES•Factor activador de plaquetas.•Endotelinas.•Complemento.•Factor de necrosis tumoral•Interferón gama•Citoquinas: •Il-1 •IL-2 •IL-6
  48. 48. RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa II: Activación del eje RAA, con Etapa I: En la reabsorción deprimer hora hay Etapa III: sodio, que setransferencia de Recuperación distribuye en ellíquido desde el de glóbulos espacio intersticio hacia rojos. intersticial, para el capilar. recuperar el volumen intersticial.
  49. 49. SIGNOS CLINICOS Oliguria <0.5 ml/Kg/h TAS <90 Alteraciones de TAM <60 o la conciencia: TAS 40 Obnubilación, emmHg (HTA) stupor, coma. HIPOPERFUSION TISULAR: Ac. Hipoperfusiónmetabólica. cutánea. Disfunción celular: mas láctico
  50. 50. SIGNOS CLINICOS “La hipotensiónacompaña al shock pero shock no es sinónimo de “50 a 85% de loshipotensión arterial”. pacientes presentan shock oculto”
  51. 51. PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
  52. 52. RESUCITACIÓN Constituye una emergencia, requiere unareanimación urgente, incluso antes del Dx, pero ordenada.“VIP”: Ventilación: Vía aérea permeable, ventilar Infusión: Electrolitos, coloides, sangre.Pump (bomba): Mejorar la función de la bomba: Taquicardia. Bradicardia.
  53. 53. RESUCITACIÓN
  54. 54. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Líquidos Clínicamente por Producida por la (peritonitis, pancre la repercusión a hipoperfusión, más Plasma atitis, edema los órganos el antecedente de (quemaduras). interasa, síndrome afectados pérdida hemáticas diarreico) Isquemia Respiratorio se Cardiovascular se A nivel de SNC se coronaria, hipoten presenta observa presentan cambios sión arterial por taquipnea, cianosi taquicardia, en el estado disminución de s, hipoxemia. presión arterial mental, desde resistencias media de 60 a 70 confusión hasta vasculares mmHg estado de coma. sistémicas. Renal se presenta oligo- Piel se presenta anuria, disminución del hipotermia, diafore flujo renal y disminución sis yde la filtración glomerular. vasoconstricción
  55. 55. DATOS DE LABORATORIODependen de la causa del choque.Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndromeanémico agudo.La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y deprogresar el estado de choque las concentraciones de lactatoincrementa por arriba de 4 mmol/l.En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia condisminución del potasio y el magnesio.
  56. 56. DATOS DE LABORATORIOAlcalosis metabólica en caso devómitos persistentes. Elevación de azoados como manifestación de insuficiencia renal aguda con probable daño de Necrosis tubular aguda. Hipoxemia y desaturación de oxígeno por debajo de 80%. Alteración de la coagulación con tiempos de protrombina prolongados.
  57. 57. DATOS DE GABINETE El catéter de flotación muestra Presión capilar EKG con cardiopatia pulmonar (PCP) por isquémica. debajo de 8 mmHg. El USG o TAC deEn la Rx de tórax puede abdomen pueden presentarse imagen en mostrar colecciones querelación a edema agudo sugieran un sangrado pulmonar. activo.
  58. 58. INDICACIONES TERAPÉUTICASEl principal objetivo es remitir la acidosis metabólica mediante una buenadisponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, mejorar la perfusión tisular y mantener el consumo de oxígeno (VO2) normal o supranormal.Debe colocarse un catéter venoso central 7 u 8 French de 2 ó 3 vías, uno o dos catéteres periféricos 14 ó 16 French y una sonda vesical.Se aplica oxígeno suplementario con puntas nasales o mascarilla facial, osi existe insuficiencia respiratoria, se asegura la vía aérea con intubación endotraqueal asistida con ventilación mecánica.
  59. 59. INDICACIONES TERAPÉUTICAS La Ley deEl manejo fino de Starling El incremento de la líquidos se lleva Cuando el Hto es indica que la precarga aumenta las a cabo con la >30% o la Hb es eficacia del presiones de llenadocolocación de un >11 gr, es trabajo en las aurículas, a su catéter de necesaria la cardíaco, dep vez aumenta elflotación (catéter administración ende del GC, para esto se de Swan Ganz) de paquetes volumen que utilizan solucionespara medición de globulares (PG). reciba el cristaloides y coloides. la PCP. corazón.
  60. 60. INDICACIONES TERAPÉUTICAS El manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la presión sistólica sea menor de 90 mmHg, la presión arterial media sea menor de 60 mmHg o existan signos de disfunción orgánica. Se elige la administración de soluciones cristaloides y posteriormente coloides para reexpansión intravascular, si no se ha corregido la presión arterial, deben utilizarse s vasopresores. Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la solución Hartman mantiene la alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo de conversión del lactato y acetato a bicarbonato.Cuando la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y Hartman) debe administrarse más de 3 veces el volumen perdido.
  61. 61. PLAN “C” Tx RÁPIDO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO Plan para pacientes en choque. Estado consecuenciaSe complementa con de deshidratación THO grave. En general no mas de Reposición de 3 a 4 hrs. líquidos I.V.
  62. 62. TRATAMIENTO OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PG, PLAQUETAS
  63. 63. TIPOS DE SOLUCIONES Cristaloides: isotónicas o hipertónicas.Soluciones Coloides: que Gelatinas otransportan Almidones.O2 : Sangre
  64. 64. TRATAMIENTO•LIQUIDOS  Respuesta rápida  Moderada  Ausente BICARBONATO VASOPRESORES E INOTROPICOS
  65. 65. TRATAMIENTO SOLUCIONES 1cc pérdida = 3cc solución Niños: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg
  66. 66. TRATAMIENTOPRODUCTOS FARMACOSSANGUIEOS VASOACTIVOS CONCENTRADOS DOPAMINA ERITROCITARIOS DOBUTAMINA PLASMA FRESCO CONGELADO AUTOTRANSFUCION
  67. 67. PRONOSTICODepende de diversos factores, entre ellos: Etiología Llamada Condiciones fisiológicas “HORA subyacentes del DORADA ” paciente Inicio y duración de la terapia y si es apropiada
  68. 68. TRATAMIENTO Isquemia CONTROL DE DAÑOS Cambios Como la Lesión demetabólicos. patogénesis de perfusión este proceso es multifactorial: Reacción inflamatoria

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