CASCADA DECOAGULACION     YCOMPLEMENTO
Sistema hemostáticoMecanismo de defensa del organismo convarios cometidos:1.- Mantener permeable la luz vascular2.- Establ...
Mecanismos de la hemostasia1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y    disminuye el flujo sang...
Vasos sanguíneos: papel en coagulación- Función soporte.- Ante lesión constricción por                            Reflejo...
Plaquetas: papel en coagulación- Membrana con glicoproteinas- Trombopoyesis estimulada por Il 1, 3,6- Función : construir ...
Factores de la coagulaciónI.      FibrinógenoII.     Protrombina *                                            *Origen hepá...
Fibrinolisis: papel en coagulación- Eliminación del coágulo- Activación del plasminógeno (por factor XII)                 ...
Hemostasia primaria                    Hemostasia primaria: bases moleculares                    de la adhesión y agregaci...
Hemostasia primaria                         2              1                             3Inicialmente se produce la ADHES...
Hemostasiasecundaria             Coagulación. Fisiopatología   10
Vía Extrínseca:Es una vía rápida y entra en acción allesionarse el tejido liberando el factorIII (tromboplastina tisular),...
Vía Intrínseca:- Fase de contacto: una superficie extraña alentrar en contacto con la sangre, forma en eselugar un complej...
Vía Común:-Al activarse el factor X (Stuart Power), quejunto al factor V, Calcio y fosfolípidosplaquetarios, convierten la...
Hemostasia: vía fibrinolíticaDespués que se ha formado el coágulo defibrina para reparar o detener lahemorragia en el vaso...
Exploración analítica de la Coagulación1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del lazo)2.- Exploración directa de las plaquetas3.- T...
• La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera moléculascapaces de iniciar la inflamación que son ...
piel                                  eicosanoides                    coagulación                  Células Dendríticas    ...
ComplementoMoleculas plasmaticas implicadas en distintas cascadas bioquimicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta...
Complemento via clasicaSe descubrio primero, su activacion es iniciada por inmunocomplejos formados por inmunoglobulina G...
COMPLEMENTO
Complemento via comunC3b se une al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la via clasica conformada por C4b2a3b. Es...
Coagulación. Fisiopatología   22
Complemento via alternaFilogeneticamente mas primitiva, no es iniciada por Ig, sino por polisacaridos bacterianos, sobre ...
Complemento via lectinasVariante de la ruta clasica, se activa sin necesidad de anticuerpos.Activacion de MBP (proteina ...
Funciones del complemento1. Lisis de celulas: MAC lisa bacterias gram -, parasitos, virus encapsulados, eritrocitos, celu...
Funciones del complemento5. Neutralizacion de virus: C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gru...
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - FUNCIONES                     Reclutamiento de células y                     proteínas plasmátic...
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Coagulacion y complemento

  1. 1. CASCADA DECOAGULACION YCOMPLEMENTO
  2. 2. Sistema hemostáticoMecanismo de defensa del organismo convarios cometidos:1.- Mantener permeable la luz vascular2.- Establecer tapón hemostático en caso de lesión vascular3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de obstrucción vascular 2
  3. 3. Mecanismos de la hemostasia1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria. primaria3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria. secundaria* Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura 3
  4. 4. Vasos sanguíneos: papel en coagulación- Función soporte.- Ante lesión constricción por Reflejo Serotonina Tromboxano A2 Endotelina 4
  5. 5. Plaquetas: papel en coagulación- Membrana con glicoproteinas- Trombopoyesis estimulada por Il 1, 3,6- Función : construir coágulo provisional. Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib- Ante lesión Liberación: ADP,factor V, fibrinógeno,tromboxano A2- Activadores plaquetarios Agregación: Fibrinógeno fijado a glicoproteinaIIb y IIIA Adhesión del colágeno ADP Trombina Adrenalina Tromboxano A2
  6. 6. Factores de la coagulaciónI. FibrinógenoII. Protrombina * *Origen hepáticoV. Proacelerina Vitamina K dependienteVII. Proconvertina *VIII. Factor antihemofílico AIX. Factor antihemofílico B, f. de Christmas *X. Factor de Stuart-Prower *XI. Factor antihemofílico C, de Rosenthal o PTAXII. Factor de HagemanXIII. Factor estabilizador de la fibrina Coagulación. Fisiopatología 6
  7. 7. Fibrinolisis: papel en coagulación- Eliminación del coágulo- Activación del plasminógeno (por factor XII) Plasminógeno Activadores Plasmina α 2- antiplasmina Fibrina Productos de degradación Coagulación. Fisiopatología 7
  8. 8. Hemostasia primaria Hemostasia primaria: bases moleculares de la adhesión y agregación plaquetaria Lesión vaso Adhesión Sanguíneo AgregaciónLa adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor devon Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes delos vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX). Demanera similar , la agregación plaquetaria está mediada por el fibrinógeno el cual seune a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios delcomplejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa). 8
  9. 9. Hemostasia primaria 2 1 3Inicialmente se produce la ADHESION, al interactuar las plaquetas con superficiesno plaquetarias como el subendotelio vascular. Esto se sigue de la ACTIVACIONY SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren.PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta. 9
  10. 10. Hemostasiasecundaria Coagulación. Fisiopatología 10
  11. 11. Vía Extrínseca:Es una vía rápida y entra en acción allesionarse el tejido liberando el factorIII (tromboplastina tisular), quereacciona con el factor VII(proconvertina) y produce laactivación del factor X (Stuart- Power)lo cual da paso al inicio de la víacomún. El conplejo factor III y VIIaactivan el factor IX. Este proceso esmoderado por el factor inhibidor de lavía hística . Coagulación. Fisiopatología 11
  12. 12. Vía Intrínseca:- Fase de contacto: una superficie extraña alentrar en contacto con la sangre, forma en eselugar un complejo formado por el factor XII(Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de altopeso molecular) y Prekalicreína, este complejoes el responsable de la activación del factor XII,conformando un proceso circular de activaciónque produce la cantidad necesaria de ProteasaSerina (XIa) que va actuar en la siguiente fase:-Activación intrínseca del factor XI: la fasede contacto culmina con la activación delfactor XI, de ésta manera el factor XIa, elfactor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calciofijan al factor IX y se forma un complejo(IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que escapaz de ctivar el factor X. 12
  13. 13. Vía Común:-Al activarse el factor X (Stuart Power), quejunto al factor V, Calcio y fosfolípidosplaquetarios, convierten la protrombina entrombina. Posteriormente la acción proteolíticade la trombina produce la transformación delfibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrinaestablece enlaces cruzados con el factor XIII(factor estabilizador de la fibrina), originandoun coágulo insoluble, y resistentehemostáticamente . La retroalimentación de latrombina activa los factores XI, V y XIII . 13
  14. 14. Hemostasia: vía fibrinolíticaDespués que se ha formado el coágulo defibrina para reparar o detener lahemorragia en el vaso lesionado, debe serdestruido para restituir el flujo sanguíneonormal. Este proceso mediante el cual lafibrina es degradada enzimaticamente, sedenomina Fibrinólisis. Se realizamediante un sistema fisiológico medianteel cual un precursor denominadoplasminógeno se transforma en plasminael cual destruye el coágulo. Esquema de la via fibrinolítica. El activador del plasminógeno tisular (tPA) es liberado desde las cél. Endoteliales, entrando en el coagulo de de fibrina, y activa el paso de plasminógeno a plasmina.La fibrina es degradada en fragmentos de bajo peso molecular, productos de degradación de la fibrina FDPs. Coagulación. Fisiopatología 14
  15. 15. Exploración analítica de la Coagulación1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del lazo)2.- Exploración directa de las plaquetas3.- Tiempo de hemorragia4.- Tiempo de retracción del coágulo5.- Tiempo de coagulación Vía Intr.; protrombina; fibrinógeno6.- Tiempo de tromboplastina parcial7.- Tiempo de protrombina Vía Extr.; protrombina; fibrinógeno8.- Tiempo de trombina9.-Fibrinógeno y PDF Valora formación de fibrina Estudio de la fibrinolisis 15
  16. 16. • La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera moléculascapaces de iniciar la inflamación que son expresados constitutivamente (en forma inactiva:C3a y C5a, en reservorios citoplasmáticos: histamina) o son inducidos tras la activacióncelular (IL-1, TNF-alfa)• La inflamación permite que las moléculas del complemento y las células inflamatoriaspasen de la sangre al tejido herida bacterias epitelio Mastocito Macrófago Complemento Opsonización Degranulación Lisis Liberación de histamina IL-1, TNF-alfa Monocito C5a, C3a Neutrófilos ` Vaso sanguíneo
  17. 17. piel eicosanoides coagulación Células Dendríticas opsonización Complemento C3a, C5a Mastocito C5a Macrófago histamina LBT4 IL-1 fluido,fibrinógeno, anticuerposTNF, IL-1 TNF Monocitos Vaso sanguíneo Neutrófilos
  18. 18. ComplementoMoleculas plasmaticas implicadas en distintas cascadas bioquimicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis, dirigir la lisis de celulas incluyendo la apoptosis, constituye 15% de la fraccion de inmunoglobulina del suero.Está formado por 30 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, median una serie de reacciones con la finalidad de destruir la celula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes. Coagulación. Fisiopatología 18
  19. 19. Complemento via clasicaSe descubrio primero, su activacion es iniciada por inmunocomplejos formados por inmunoglobulina G y M, unidas a los antigenos respectivos al producirse cambios alostericos en el extremo Fc, formando C1qrsC1qrs desdobla a C4 en C4a y C4b, y tambien C2 en a y b.C4b se une a la membrana de celula invasora o a complejo inmune y C2a en presencia de Mg, formando la C3 convertasa de la via clasica llamada C4b2a, la C3 convertasa tiene accion proteolitica sobre C3, fragmentandola en C3a y C3b Coagulación. Fisiopatología 19
  20. 20. COMPLEMENTO
  21. 21. Complemento via comunC3b se une al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la via clasica conformada por C4b2a3b. Esta causara escicion de C5 en componentes a y b.C5b se une a la membrana estabilizado por C6, C7 se inserta en la doble capa lipidica unida al complejo C5bC6b, se fijan los demas factores C8 y PoliC9 (C9 contiene 12 a 15 unidades). Al unirse forman un poro el MAC (complejo de ataque de membrana) Coagulación. Fisiopatología 21
  22. 22. Coagulación. Fisiopatología 22
  23. 23. Complemento via alternaFilogeneticamente mas primitiva, no es iniciada por Ig, sino por polisacaridos bacterianos, sobre todo gram -.En ausencia de microorganismos o antigenos, la C3b producida es inactivada por factor H, cuando C3 se une a superficie invasora, forma complejo con factor B, el cual se fragmenta por el factor D en presencia de MgEl complejo C3bBb es muy inestable, se estabiliza con properdina, asi se forma la C3 convertasa de la via alterna, amplificando la cascada. Coagulación. Fisiopatología 23
  24. 24. Complemento via lectinasVariante de la ruta clasica, se activa sin necesidad de anticuerpos.Activacion de MBP (proteina de union a manosa),detecta residuos de este azucar en superficie bacteriana, y activa al complejo C1qrs.La esterasa asociada a MBP (MASP) actua sobre C4, el resto de la cascada es igual que en via clasica. Coagulación. Fisiopatología 24
  25. 25. Funciones del complemento1. Lisis de celulas: MAC lisa bacterias gram -, parasitos, virus encapsulados, eritrocitos, celulas nucleadas, las bact gram+ son resistentes.2. Respuesta inflamatoria: Los fragmentos C3a, C4a y C5a son anafilotoxinas, degranulan celulas cebadas y basofilos, liberando histamina.3. C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrófilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación.4. Opsonizacion: C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas. Coagulación. Fisiopatología 25
  26. 26. Funciones del complemento5. Neutralizacion de virus: C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas.6. Eliminacion de complejos inmunes: los complejos antígeno-anticuerpo circulantes pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción. Coagulación. Fisiopatología 26
  27. 27. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - FUNCIONES Reclutamiento de células y proteínas plasmáticas Proteínas del sistema complemento Eliminación de restos celulares e Acciones inmunocomplejos Reparación de la herida, del Proteínas de la daño tisular coagulación Limitación de la extensión del daño. Inhibidores de Bloqueo de hidrolasas de macrófagos y proteasas neutrófilos infiltrados. Recuperación de hierro. Impedir a las Proteínas de unión a bacterias el acceso al hierro del grupo metales hemo.

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