1. Tema 11 TROMBOSIS A.- Concepto. B.- Causas y mecanismos patogénicos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos. D.- Evolución y consecuencias. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
2. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.
6. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.
8. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).
9. Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
10. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
11. Vaso normal Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina). Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre. Se forma un agregado plaquetario. Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito
12. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
14. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
15.
16.
17.
18. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
19. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venoso: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
20. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
21. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Leve separación y descamación endotelial: Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).
22. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Moderada separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).
23. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares.
24. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave Moderada Leve Sano
25. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
26. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR Contacto con endotelio: Plasma. Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Periferia: Plaquetas. Velocidad rápida Velocidad media Velocidad lenta
28. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 3.- Modificaciones de la composición sanguínea . a.- Trombocitosis. b.- Incremento en el número de hematíes. c.- Enfermedades renales o hepáticas. d.- Venenos.
30. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo blanco o lardáceo (precipitación): - Se forman en arterias. - No son obturantes (por la fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a la pared vascular. - Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. - Causa : Lesión en pared vascular. - Componentes : GB, plaquetas y fibrina. - Color : blancos o blanco-grisáceos.
34. Diferencias entre trombos blancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos
35. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo rojo (coagulación): - Se forma en venas alejadas del corazón. - Son obturante (coagulación rápida). - Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse. - Crecen contracorriente. - Causa : Lentificación de la corriente por un estasis prolongado de la zona. - Componentes : GB, GR, plaquetas y fibrina. - Color : rojo.
36. Trombo mixto: - Se forman en arterias. - Se forma lentamente en el tiempo. - Partes : a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca. b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia. c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos a b c Émbolo
39. Trombo hialino: - Se forma en capilares. - Suele ser obturante (luz pequeña). - Componentes : plaquetas y fibrina. - Causas : CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria), venenos de serpientes. - Color : transparentes. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
40. Trombo blanco Trombo rojo Trombo mixto Trombo hialino C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
41. 1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.- Trombolisis (fibrinolisis). 4.- Organización: a.- Epitelización del trombo. b.- Recanalización del trombo. c.- Fibrosis. D.- Evolución y consecuencias.
42. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO Trombo
46. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS Trombo Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos (neovasos) Fibroblastos (fibras colágenas)
47. 1.- Definición. 2.- Enfermedades donde se observa C.I.D. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).