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78963924 defensa-en-plantas-jasmonatos

  1. 1. ACCION DE JASMONATOSEN LA DEFENSA DEPLANTAS A HERBIVOROSPaola Becerra. I.A.Estudiante Maestría en Ciencias agrariasUniversidad nacional de ColombiaMayo, 2011
  2. 2. Contenido1. INTRODUCCIÓN2. RESPUESTA DE DEFENSA EN PLANTAS: LOCALES Y SISTÉMICAS3. OXILIPINAS4. BIOSINTESIS Y REGULACION DE JASMONATOS5. CONJUGADOS , MEJA Y AC. JASMONICO6. RESPUESTAS A HERIDA7. EFECTOS EN LOS HERBIVOROS8. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS9. TRANSDUCCION Y MUTANTES10. CONCLUSIONES
  3. 3. 1. INTRODUCCIÓNJASMONATOS Intervienen en múltiples procesos fisiológicos de las plantas Maduración de los frutos Formación de tricomas Tuberización en papa Desarrollo floral Senescencia Reguladores de morfogénesis dehojas y raíces en soja Establecimiento de micorrizasarbusculares SEÑAL DE DEFENSA A HERVIVOROS Y PATOGENOS
  4. 4. INTRODUCCIÓN Las plantas están continuamente expuestas agentes y situaciones de estrés potenciales. Han desarrollado mecanismos de defensa muy eficaces El establecimiento de la enfermedad suele ser más la excepción que la norma
  5. 5. INTRODUCCIÓN Insectos y patógenos son factores de estrés que afectan en gran medida al rendimiento de los cultivos Este hecho ha determinado que las respuestas de las plantas a la infección por patógenos o a la herida causada por insectos o herbívoros hayan sido estudiadas en detalle, así como la función reguladora de jasmonatos (JAs) y salicilatos (SAs) en la defensa y desarrollo de las plantas. Estos dos grupos hormonales coregulan junto con etileno (Et), ácido abcísico (ABA) y especies reactivas de oxigeno (ROS) las respuestas de defensa de las plantas. Aunque tradicionalmente JAs y SAs han sido considerados como paradigmas de reguladores antagonistas en la activación de defensa, cada vez hay más datos que sustentan las interacciones sinergísticas existentes entre ellos
  6. 6. 2. RESPUESTA DE DEFENSA EN PLANTAS: LOCALES Y SISTÉMICAS Barreras Composición y estructura físicas de la cutícula, tricomas, estomas, pared celular Pasiva Barreras químicas RH LAR Respuesta HipersensibleDefensa Resistencia Local muerte celular :zonas Adquirida necróticas FITOALEXINAS Señal o mensaje que media SAR la activación de reacciones Activa Resistencia Sistémica defensivas , en tejidos alejados de la zona afectada Adquirida ACIDO SALICÍLICO y PR ISR Cepas no patogénicas y heridas causadas por Resistencia Sistémica herbívoros Inducida JASMONATOS Y ETILENO
  7. 7.  La respuesta defensiva de las plantas incluye un sistema de señalización, producción de enzimas implicadas en la biosíntesis de compuestos antimicrobianos (lignina, fitoalexinas, etc.) y acumulación de proteínas que frenan la expansión del patógeno (glucanasas, quitinasas).
  8. 8. ACIDO SALICILICO Y SAR El ácido salicílico es la primera molécula a la que se atribuyó un papel importante en la intermediación de la transducción de la señal patogénica. El incremento en los niveles endógenos de SA y de sus conjugados en plantas infectadas, coincide con la activación de genes que codifican para proteínas PR (Relacionadas con Patogénesis) y con el establecimiento de la resistencia en la planta La aplicación exógena de SA activa la expresión de genes PR y hace a la planta más resistente a cualquier ataque patogénico
  9. 9.  La ruta del isocorismato es esencialmente cloroplástica y la ruta de la fenilalanina implica a cloroplastos y peroxisomas. El corismato, por acción de la enzima isocorismato sintasa 1 (ICS1), se isomeriza hasta isocorismato, posteriormente pasa a piruvato y SA por la actividad de una piruvato liasa (PLI)
  10. 10. SAR Un requerimiento esencial para la SAR es que la primera infección por un patógeno cause una lesión necrótica. La necrosis inducida puede ser el resultado de la muerte celular programada después del reconocimiento del patógeno en una interacción incompatible –donde se produjo una respuesta hipersensitiva (RH)– o de la muerte celular causada por la acción del patógeno en una interacción compatible. La secuencia de eventos que permiten la respuesta sistémica comienza localmente en las células adyacentes a la respuesta hipersensible se observa el engrosamiento de las paredes celulares por incorporación de proteínas estructurales o lignina y la inducción de la síntesis de fitoalexinas .
  11. 11. 3. OXILIPINAS Grupo de compuestos biológicamente activos con diversidad estructural que se generan por la acción coordinada de lipasas, lipoxigenasas, y un grupo de citocromos P450 que se especializan en el metabolismo de los hidroperoxi ácidos grasos. La oxidación y degradación controlada de ácidos grasos insaturados de 18 carbonos de longitud de cadena Octadecanoides = oxilipinas. La investigación sobre oxilipinas se ha centrado principalmente en la biosíntesis de la molécula de señalización de las plantas de ácido jasmónico, y su papel en la regulación de los procesos de desarrollo y la defensa. La familia de los jasmonatos incluye el acido Jasmonico JA y su metil ester MetilJasmonato (MeJa)
  12. 12.  Biosíntesis de oxilipinas en respuesta al estrés ambiental y las señales de desarrollo. Biosíntesis de diferentes oxilipinas a través de una vía que implica la liberación mediada por lipasa de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de los lípidos de membrana la adición de lipoxigenasa-catalizada del oxígeno molecular de PUFAs, y el metabolismo posterior de los ácidos grasos resultantes hidroperoxi acidos grasos (AF) por varios sistemas enzimáticos.
  13. 13. 4. BIOSINTESIS Y REGULACION DEJASMONATOS El ácido jasmónico (JA) es una molécula de naturaleza lipídica (oxilipina) que regula una gran variedad de procesos relacionados con el desarrollo en la planta Juega un papel fundamental en la señalización de la respuesta a herida o ataque por Insectos El contenido endógeno de JAs varía dependiendo del tejido y tipo celular, estadio de desarrollo de la planta y de los diferentes estímulos externos
  14. 14. BIOSINTESIS JASMONATOS
  15. 15.  Los JAs se sintetizan a partir de la ruta de los octadecanoides Esta ruta implica varios compartimentos subcelulares y consta de un elevado número de pasos La biosíntesis de JA comienza con la liberación del ácido α-linolénico (αLA) desde las membranas del cloroplasto por la acción de fosfolipasas (PL) cloroplásticas. En tomate y tabaco, la PL A2 aumenta su actividad en respuesta a herida o a infección vírica respectivamente
  16. 16. BIOSINTESIS DE JASMONATOS Arabidopsis, la síntesis de JA puede ocurrir también a través de la ruta de los hexadecanoides, comenzando con ácidos grasos hexadecatrienoicos (16C) que aumenta su nivel en respuesta a herida Las 13-lipooxigenasas (13-LOX) cloroplasticas producen la oxidacion del αLA (ácido linolénico) generando el acido 13-(S)-hidroperoxido linolenico
  17. 17. BIOSINTESIS JASMONATOS
  18. 18. BIOSINTESIS DE JASMONATOS El cis-(+)-OPDA, en forma libre o esterificada, es liberado desde el cloroplasto y transferido al peroxisoma a través del transportador de tipo ABC (ATP-binding-cassette) dependiente de ATP El mutante cts1 presenta una reducción parcial de JA en respuesta a la herida, sugiriendo un transporte adicional del cis-(+)-OPDA o su ester con coenzima A (CoA) por transporte pasivo Dentro del peroxisoma, se produce la reducción del cis-(+)- OPDA al correspondiente ácido 3-oxo-2(2´(Z)-pentenil)- ciclopentano-1-octanoico (OPC:8) por la enzima OPDA reductasa (OPR). Se han caracterizado enzimas OPR en varias especies vegetales
  19. 19. BIOSINTESIS DE JASMONATOS Aunque en plantas existen muchas familias de LOX (lipooxigenasa) que dan lugar a una gran variedad de oxilipinas, en Arabidopsis, LOX2 es la unica enzima descrita cuya deficiencia produce una menor acumulacion de JA en respuesta a la herida El gen AOS (Óxido de aleno sintasa) es de copia única en Arabidopsis y representa un paso limitante en la biosíntesis de JA. La deficiencia en este gen disminuye la acumulación de JA en respuesta a la herida y su expresión aumenta en respuesta a JA y herida en muchas especies de plantas
  20. 20. 5. CONJUGADOS , MEJA Y AC.JASMONICO Una vez sintetizado, el JA es liberado al citoplasma donde puede ser modificado por glicosilación, metilación y aminoacilación. Muchos de los compuestos generados presentan actividad biológica Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA), el conjugado del JA con isoleucina y el precursor de JA, OPDA, son biológicamente activos. También son activos otros productos derivados de los ácidos grasos.
  21. 21. CONJUGADOS , MEJA Y AC. JASMONICO MeJA: molécula de alta volatilidad, presenta la actividad biológica del ácido libre y puede difundir a partes distales de la planta a través del floema y xilema o por transporte aéreo cis-jasmonato (cis-jasm) es un producto volátil implicado en defensa Ácido tuberónico o 12-hidroxijasmonato (12-OH-JA) se ha relacionado recientemente con la supresión de las respuestas dependientes de JA Conjugación del JA con aminoácidos, principalmente isoleucina (Ile), por la enzima JA-amido sintetasa JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) es activa y da lugar a derivados con actividad similar al JA o MeJA, y se relaciona también con la defensa de las plantas
  22. 22. 6. RESPUESTAS A HERIDA Desde los años 90 se conocen la funciones reguladoras de los JAs en las respuestas a herida mecánica o causada por insectos o herbívoros y frente a patógenos. Después de producirse una herida en la planta, se activa localmente la biosíntesis de prosistemina que a su vez estimula la síntesis de un péptido de 18 aminoácidos, la sistemina. La acumulación de sistemina activa la síntesis de enzimas implicados en la ruta biosintética del JA, tales como la AOC (Allene oxide cyclase), produciéndose un aumento local en los niveles de JA
  23. 23. RESPUESTAS A HERIDA La herida causada por insectosorigina una cascada de señalizaciónmolecular Producción de compuestosimplicados en la disuasión del insecto Reparación del daño Activación de resistencia Este hecho implica la existencia de complejas redes de señalización molecular que son capaces de generar, transportar e interpretar las señales producidas por la interacción planta-insecto
  24. 24. RESPUESTAS A HERIDA La ruta de señalización de JA tiene una función esencial en la activación de las respuestas de defensa frente a herida mecánica o causada por insectos o herbívoros Se da la percepción de señales primarias en los tejidos dañados, la activación de canales iónicos en la membrana plasmática y la fosforilación reversible de proteínas. Como consecuencia, se originan respuestas de tipo fisiológico, cambios en el metabolismo secundario y se genera una segunda ola de señales dirigidas a activar y propagar las respuestas de defensa La respuesta a herida mediada por JA desencadena una respuesta defensiva por parte de la planta que puede ser indirecta (emisiones de compuestos volátiles) y directa (acumulación de proteínas de defensa y compuestos de bajo peso molecular)
  25. 25. RESPUESTAS A HERIDA Interacciones entre las dos principales cascadas de señales. PR-1, proteínas relacionadas a la patogénesis-tipo 1. PIN, gen pin. (inhibidores de proteasas )
  26. 26. 1. Las hojas heridos de tomate sintetizan prosistemina (200aa)2. Prosystemin procesada proteolíticamente para producir sistemina (18aa), la primera (y única hasta ahora) hormona polipeptídica descubierto en las Plantas3. Sistemina es liberada de las células dañadas en el apoplasto.4. Sistemina se transporta fuera de la hoja herida vía floema.5. En las células diana, sistemina puede unirse a un sitio en la membrana plasmática e iniciar la síntesis de ácido jasmónico que tiene efectos de gran alcance.6. Ácido jasmónico finalmente activa la expresión de los genes que codifican para inhibidores de proteasa (PIN)
  27. 27. SISTEMINA La sistemina se deriva de la región C-terminal de una proteína precursora de 200 aminoácidos llamada prosistemina. Polipéptido de 18 aminoácidos del tomate, induce la expresión sistémica de cerca de20 genes de defensa en respuestaa herbivoría, metil jasmonato(MeJA) y daño mecánico. La sistemina activa la expresión delos genes PI que codificaninhibidores de proteinasas (PI)
  28. 28. RESPUESTAS A HERIDA Además de la sistemina, otros compuestos y el propio JA, por un mecanismo de retroalimentación positiva, aumentan la síntesis de JA y la expresión de genes dependientes de esta hormona en respuesta a herida Entre estos compuestos, los oligogalacturónidos (OGAs) derivados de las paredes celulares, el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el Ca2+ actúan conjuntamente activando la expresión de genes PI (Inhibidores de proteinasas) (Estudios en Solanaceas) Por el contrario, el SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la expresión de estos genes en respuesta a herida
  29. 29. RESPUESTAS A HERIDA Arabidopsis Solanaceas reprimida a nivel local por la ABA, Et, H2O2 y OGAs acción de Et permanece totalmente activa a Inducen la síntesis de JA y la nivel sistémico expresión de genes dependientes de JALa regulación de la vía dependiente de JA en respuesta a laherida es diferente en Arabidopsis y en solanáceas.
  30. 30. Solanum lycopersicum La herida activa a nivel local el procesamiento de la sistemina desde su precursor (prosistemina) que se localiza en células del parénquima floemático Posteriormente, se une al receptor SR160 localizado en la membrana plasmática. La percepción de la sistemina en la membrana activa la ruta de los octadecanoides por una señalización que implica la despolarización de la membrana, activación de MAP quinasas y aumento en los niveles de Ca2+ citosólico El αLA ácido linolénico es liberado de las membranas cloroplásticas junto con un aumento de la expresión de los genes de biosíntesis dando lugar a la producción de JA en la zona dañada, principalmente asociada a tejido vascular
  31. 31. Arabidopsis sp No está presente la sistemina Existencia de un péptido similar que interviene en la señalización por herida y forma parte de la respuesta inmune innata (AtPep1-6) Los primeros pasos de la herida en Arabidopsis tras la percepción de las señales primarias, implican la liberación de OGAs desde las paredes celulares activando una ruta de señalización que no está mediada por JA y que es responsable de la activación génica preferentemente en las zonas próximas a la herida
  32. 32.  En Lycopersicum esculentum Mill. sistemina el principio se transcribe como una prohormona de 200 residuos de aminoácidos. En las hojas de Tabaco Nicotiana tabacum L. identificado un propéptido de 165 residuos con dos dominios de 18 residuos de cada uno (Sistema I y Sistema II) que mantienen la misma función que sistemina en tomate
  33. 33. 7. EFECTOS EN LOS HERBÍVOROS El JA actúa como una señal sistémica que activa la expresión de genes que codifican inhibidores de proteasas (PINs), así como la acumulación de compuestos en las hojas, teniendo ambos efectos negativos en el desarrollo de herbívoros. Como consecuencia, la planta queda inmunizada frente a subsiguientes ataques de insectos. PINs =PI Entre las proteínas de defensa que se acumulan en tomate se hanencontrado PINs que degradan enzimasdigestivos en el tracto intestinal de insectos. Además de los PINs, en tomate se inducenpor ataque de insectos otras proteínastales como aminopeptidasas de leucina,deaminasas de treonina (TD) y arginasas),que poseen también dicha actividad proteolítica
  34. 34. 7. EFECTOS EN LOS HERBÍVOROS Al bloquear la síntesis de proteasas intestinales (enzimas que rompen los enlaces peptídicos de las proteínas) , frenan el crecimiento y provocan la muerte por ayuno. Los inhibidores de proteasas bloquean las proteasas de serina, cisteína y aspartato, así como a las metalocarboxipeptidasas Algunos insectos recurren a estrategias diversas para eludir la defensa vegetal: incrementan su actividad proteolítica, inducen enzimas proteolíticas insensibles a los inhibidores de proteasas o expresan proteasas que degradan específicamente a los inhibidores de proteasas producidos por las plantas y para las cuales no tiene inhibidores. Como resultado de la coevolución, los insectos herbívoros se han adaptado a las defensas de las plantas. Muchos insectos se hallan dotados para detoxificar metabolitos secundarios; para ello, se sirven de monooxigenasas citocromo P450 y glutatión S-transferasas. Otros insectos secuestran las defensas químicas de las plantas
  35. 35. 8. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS En este sentido, se han descrito interacciones tanto positivas como negativas en complejas redes de señalización activadas por JA, Et, SA, ABA y NO (Óxido nítrico) conducentes a respuestas de defensa coordinadas El SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la expresión de estos genes en respuesta a herida
  36. 36. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS ISR (resistencia sistémica inducida) está regulado por JA y ET. Aunque no depende del SA, sí que requiere la acción de NPR1***, implicado en la activación de los genes PR característicos de la ruta del SA Se ha descrito que la acumulación de ABA y la percepción de esta hormona es necesaria para la activación de la expresión de los genes PI en respuesta a herida, siendo la acumulación de ABA previa a la de JA
  37. 37. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS Enfermedades, daños por insectos, y las respuestas del sistema de secado al estrés son, respectivamente, ácido (SA), ácido jasmónico (JA), el ácido abscísico (ABA) funcionará, pero estas señales son mutuamente control inhibitorio***. Las plantas son necesarias para fortalecer la señal de acuerdo a las circunstancias del momento, para dar cabida a la tensión con eficacia.
  38. 38. INTERACCIONES REGULADORASENTRE JA Y OTRAS HORMONAS La emisión de etileno por tejidos vegetales dañados permite la activación sistémica de genes defensivos en tejidos sanos distantes de la zona dañada o de plantas alejadas que podrían estar expuestas al mismo agente invasor o herbívoro. Los niveles elevados de salicilato inhiben la síntesis de ácido jasmónico y la capacidad de la planta para responder a las señales provenientes de una herida***. Pero el ácido jasmónico bloquea la capacidad del ácido salicílico para producir proteínas inducidas por patógenos.
  39. 39. 9. TRANSDUCCION Y MUTANTES Los mutantes en la ruta de biosíntesis y de señalización del JA, han sido una herramienta muy valiosa para determinar las propiedades señalizadotas del JA y de sus compuestos relacionados, en Arabidopsis thaliana Los análisis realizados con el mutante opr3, que no acumula JA pero si su precursor, el OPDA (Ácido 12-oxo-fitodienoico ), revelaron que la expresión de ciertos genes de respuesta a herida dependía exclusivamente de OPDA Entre los estudios con mutantes de Arabidopsis afectados en la biosíntesis, en la percepción o en el modo de acción del JA, cabría destacar el hallazgo de coi1 (CORONATINE INSENSITIVE 1 (COI1) El mutante coi1 es totalmente insensible a JA y jar1(JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) ) COI1 codifica una proteína cuya secuencia parece indicar que podría funcionar promoviendo la degradación de un regulador negativo de la transducción de la señal del JA
  40. 40.  JAZ: JASMONATE ZIM-DOMAIN familia de represores transcripcionales MYC2: Factor de transcripción COI1: CORONATINE INSENSITIVE 1 (COI1) JAR1 (JASMONATE RESISTANT 1 SCF (SKP-culin-F-box) complejo ubiquitin E3 ligasa de tipo SKP- culina-F-box (SCF)
  41. 41. TRANSDUCCION Y MUTANTES la señalización de JA entre COI1 y los genes de respuesta, interviene una familia de represores transcripcionales llamados JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ). Con niveles bajos de JA, la proteínas JAZ reprimen la expresión de los genes de respuesta temprana a JA por interacción directa con los FT (Factor de transcripción). Las proteínas JAZ parecen estar implicadas en la defensa contra insectos y activan su expresión en respuesta a JA y herida Niveles altos de JA promueven la unión de las proteínas JAZ con el complejo SCFCOI1, siendo ubiquitinadas para degradación por el complejo proteosoma 26 S y permitiendo por tanto, la derepresión de los genes de respuesta a JAs *
  42. 42. TRANSDUCCION Y MUTANTES El único FT descrito hasta ahora que interacciona con la familia JAZ, concretamente con JAZ3 y JAZ1, es MYC2. MYC2 es un FT de tipo bHLH (basic helix-loop-helix) ampliamente caracterizado en la señalización por JA El mutante jasmonate insensitive1(jai1)/jin1 deficiente en MYC2, presenta un fenotipo de insensibilidad a JA más débil que COI1 ya que MYC2 no interviene en todas las respuestas dependientes de JA MYC2 también regula las respuestas a sequía dependientes de ABA
  43. 43. TRANSDUCCION Y MUTANTES En las respuestas frente a patógenos necrotrofos y herida, ERF1 (ETHYLENE RESPONSE FACTOR ) y MYC2 actúan como integrantes de la interacción entre ambas hormonas, regulando de forma diferencial y opuesta la activación de genes pertenecientes a las dos ramas de señalización mediada por JA. De esta forma, MYC2 activa la expresión de genes de respuesta a herida pero previene la inducción de genes de respuesta a patógenos necrotrofos y, por el contrario, ERF1 regula en modo opuesto a estos dos grupos de genes El mutante mpk4 (MAP quinasa- MAP: Mitogen-activated protein )expresa constitutivamente la respuesta SAR, presenta una mayor resistencia a patógenos biotrofos virulentos y no puede activar la defensa mediada por JA y Et y por tanto, presenta una mayor susceptibilidad a patógenos necrotrofos
  44. 44. ÁCIDO GENTÍSICO (GA) La comparación entre los extractos fenólicos de plantas control y plantas infectadas puso en evidencia la gran acumulación de un compuesto, diferente al SA, identificado por 1HNMR (Proton Nuclear Magnetice Resonance) como ácido gentísico (GA). Todos estos resultados sugerían que el GA podría actuar como una molécula señalizadora, complementaria al SA, en la activación de las defensas en tomate. Zacarés (2008) observo que el GA también se induce como consecuencia de infecciones no necrotizantes, en otras especies vegetales, como Gynura aurantiaca y Cucumis sativus, aunque, a diferencia de lo que ocurre en tomate, en estos casos, la acumulación de GA va acompañada de una considerable acumulación de SA El hecho de que el GA induzca proteínas defensivas distintas del SA, junto con su poder antifúngico muy eficaz en plantas, sugiere que el GA podría actuar como una señal adicional al SA, en la activación de las defensas, en infecciones no necrotizantes.
  45. 45. 10. CONCLUSIONES JA Juega un papel fundamental en la señalización de la respuesta a herida o ataque por Insectos Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA), el conjugado del JA con isoleucina y el precursor de JA, OPDA, son biológicamente activos. La acumulación de sistemina es fundamental en la respuesta a herida y por tanto en el aumento en los niveles de JA genes PI que codifican inhibidores de proteinasas (PI) son la defensa contra herbivoros
  46. 46. 10. CONCLUSIONES El JA actúa como una señal sistémica que activa la expresión de genes que codifican inhibidores de proteasas (PINs = PI) Por el contrario, el SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la expresión de genes en respuesta a herida La acumulación de ABA y la percepción de esta hormona es necesaria para la activación de la expresión de los genes PI en respuesta a herida, siendo la acumulación de ABA previa a la de JA La emisión de etileno permite la activación sistémica de genes defensivos en tejidos sanos distantes de la zona dañada. ISR: Resistencia Sistémica Inducida. Cepas no patogénicas y heridas causadas por herbívoros JASMONATOS Y ETILENO SAR: Resistencia Sistémica Adquirida. Señal o mensaje que media la activación de reacciones defensivas de patógenos. ACIDO SALICÍLICO y PR (Proteínas Relacionadas con patogénesis)
  47. 47. GRACIAS???????

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