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Dr Carlos Eduardo Gándara Matheu
Residente II
HGO
OBJETIVOS
1) Fisiopatología
2) Clasificación
3) Epidemiología
4) Criterios Diagnósticos
5) Manifestaciones Clínicas
6) Pruebas Serológicas para el Diagnóstico
7) Implicaciones Maternofetales (Pérdida Gestacional, RCIU, Preeclampsia,
Trombosis)
8) Mecanismo de Pérdida Gestacional
9) Manejo durante el embarazo
10) Tratamiento Médico
11) Control Prenatal
12) Monitoreo Fetal
13) Tratamiento intraparto y postparto
14) Tratamiento de la Trombosis por SAAF
15) Asesoramiento Preconcepción
INTRODUCCION
Los fosfolípidos son un tipo de lípidos
iónicos, compuestos por un glicerol,
al que se le unen dos ácidos grasos
(1,2-diacilglicerol) y un grupo fosfato
LOS FOSFOLIPIDOS FORMAN PARTE DE
LA MEMBRANA CELULAR
La cardiolipina es un Fosfolípido muy ácido
(carga -2), está compuesto por dos
moléculas de ácido fosfatídico unidas
covalentemente a través de una molécula
de glicerol. Se encuentra fundamentalmente
en la membrana interna de la mitocondria
y en las membranas bacterianas
1906 Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos pacientes con sífilis.
Feinstein y Rappaport introducen el término anticoagulante lúpico
por su frecuencia en pacientes con LES.
Lechner. Publica la incidencia de trombosis arterial o venosa en pacientes con anticoagulante
lúpico.
1957 Laurell y Nilsson Primer reporte de asociación entre: Serología para sífilis falso (+); alteración
de la coagulación y aborto recurrente.
1980 Firkin Sugiere relación entre aborto recurrente y anticoagulante lúpico.
Lockshin y col. Sugieren que en mujeres con LES los Ac. Anticardiolipinas serían un mejor te
que el anticoagulante lúpico para identificar el riesgo de aborto u óbito fetal
HISTORIA
1983 GRV Huges: describe por primera vez
Sd. Antifosfolípido
Love y Santoro presentan pacientes con LES:
Ac. anticardiolipinas (+) 59% pérdida fetal; Ac.
anticardiolipinas (–) 5% pérdida fetal.
1990 Se descubre que Ac. anticardiolipinas
necesitan de una proteína b2-glicoproteína I del
plasma para su acción (unión a fosfolípidos (LES),
sobre esta glicoproteína, Ac anti b2-glicoproteína I.
1999 Kupfermine et al. El estado de hipercoagulabilidad
aumenta el riesgo de preeclampsia,
desprendimiento de placenta.
Analiza además, alteraciones genéticas y mutaciones.
Importancia del infarto placentario.
ENFERMEDAD AUTOINMUNE CONOCIDA
TAMBIEN COMO SX DE HUGHES
DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
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Beta-2-glicoproteina-1
Llamada tambien LIPOPROTEINA H
Inhibe
Activacion plaquetaria
Activacion del sistema de contacto
Actividad de la protrombina plaquetaria
La union de prot. S con la fraccion c4B-binding protein
Regulando por este medio el sist. de la prot. C
Uniendose a fosfolipidos en la superficie de la membrana
DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
Beta-2-glicoproteina-1
El epitope de ac. Anticardiolipina parece ser el complejo
B2gp1-fosfolipido anionico
Asi la interferencia mediada por los anticuerpos
Antifosfolipido de la B2gp1 puede promover
La trombosis placentaria y sistemica
se ha encontrado que las complicaciones
obstétricas en mujeres con SAF primarios ó secundarios
se relacionan estadísticamente con la presencia de
anti beta2GPI isotipoIGM
DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
Se traduce en una insuficiencia
placentaria que resulta por trombosis de vasos placentarios,
infartos y vasculopatía de las arterias espirales.
Al inicio del embarazo se altera el desarrollo del
trofoblasto y falla para establecer una efectiva
circulación fetoplacentaria
y en etapas tardías hay un
daño de la vasculatura uteroplacentaria con porosidad
en la membrana vasculosincitial que permite el ingreso de
autoanticuerpos IgG, IgM o ambos.
DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
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Síndrome antifosfolípido: fisiopatología, diagnóstico y manejo

  • 1. Dr Carlos Eduardo Gándara Matheu Residente II HGO
  • 2. OBJETIVOS 1) Fisiopatología 2) Clasificación 3) Epidemiología 4) Criterios Diagnósticos 5) Manifestaciones Clínicas 6) Pruebas Serológicas para el Diagnóstico 7) Implicaciones Maternofetales (Pérdida Gestacional, RCIU, Preeclampsia, Trombosis) 8) Mecanismo de Pérdida Gestacional 9) Manejo durante el embarazo 10) Tratamiento Médico 11) Control Prenatal 12) Monitoreo Fetal 13) Tratamiento intraparto y postparto 14) Tratamiento de la Trombosis por SAAF 15) Asesoramiento Preconcepción
  • 3. INTRODUCCION Los fosfolípidos son un tipo de lípidos iónicos, compuestos por un glicerol, al que se le unen dos ácidos grasos (1,2-diacilglicerol) y un grupo fosfato
  • 4. LOS FOSFOLIPIDOS FORMAN PARTE DE LA MEMBRANA CELULAR
  • 5. La cardiolipina es un Fosfolípido muy ácido (carga -2), está compuesto por dos moléculas de ácido fosfatídico unidas covalentemente a través de una molécula de glicerol. Se encuentra fundamentalmente en la membrana interna de la mitocondria y en las membranas bacterianas
  • 6. 1906 Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos pacientes con sífilis. Feinstein y Rappaport introducen el término anticoagulante lúpico por su frecuencia en pacientes con LES. Lechner. Publica la incidencia de trombosis arterial o venosa en pacientes con anticoagulante lúpico. 1957 Laurell y Nilsson Primer reporte de asociación entre: Serología para sífilis falso (+); alteración de la coagulación y aborto recurrente. 1980 Firkin Sugiere relación entre aborto recurrente y anticoagulante lúpico. Lockshin y col. Sugieren que en mujeres con LES los Ac. Anticardiolipinas serían un mejor te que el anticoagulante lúpico para identificar el riesgo de aborto u óbito fetal HISTORIA
  • 7. 1983 GRV Huges: describe por primera vez Sd. Antifosfolípido Love y Santoro presentan pacientes con LES: Ac. anticardiolipinas (+) 59% pérdida fetal; Ac. anticardiolipinas (–) 5% pérdida fetal. 1990 Se descubre que Ac. anticardiolipinas necesitan de una proteína b2-glicoproteína I del plasma para su acción (unión a fosfolípidos (LES), sobre esta glicoproteína, Ac anti b2-glicoproteína I. 1999 Kupfermine et al. El estado de hipercoagulabilidad aumenta el riesgo de preeclampsia, desprendimiento de placenta. Analiza además, alteraciones genéticas y mutaciones. Importancia del infarto placentario.
  • 8. ENFERMEDAD AUTOINMUNE CONOCIDA TAMBIEN COMO SX DE HUGHES DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 9. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 10. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 11. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 12. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 13. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 14. Beta-2-glicoproteina-1 Llamada tambien LIPOPROTEINA H Inhibe Activacion plaquetaria Activacion del sistema de contacto Actividad de la protrombina plaquetaria La union de prot. S con la fraccion c4B-binding protein Regulando por este medio el sist. de la prot. C Uniendose a fosfolipidos en la superficie de la membrana DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 15. Beta-2-glicoproteina-1 El epitope de ac. Anticardiolipina parece ser el complejo B2gp1-fosfolipido anionico Asi la interferencia mediada por los anticuerpos Antifosfolipido de la B2gp1 puede promover La trombosis placentaria y sistemica se ha encontrado que las complicaciones obstétricas en mujeres con SAF primarios ó secundarios se relacionan estadísticamente con la presencia de anti beta2GPI isotipoIGM DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 16. Se traduce en una insuficiencia placentaria que resulta por trombosis de vasos placentarios, infartos y vasculopatía de las arterias espirales. Al inicio del embarazo se altera el desarrollo del trofoblasto y falla para establecer una efectiva circulación fetoplacentaria y en etapas tardías hay un daño de la vasculatura uteroplacentaria con porosidad en la membrana vasculosincitial que permite el ingreso de autoanticuerpos IgG, IgM o ambos. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 17. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 18. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
  • 19. DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14
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  • 31.
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