2. Inflamación
La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la
causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión original.
Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición
La inflamación consiste en una sistema innato de respuestas celulares y
humorales que siguen a una lesión o noxa en el cual el organismo intenta
restaurar el tejido y llevarlo al estado previo a esa lesión.
Serhan, Fundamentals of inflammation. 1st edition
Es la respuesta de los tejidos vascularizados con la que se busca
eliminar un agente patógeno que eventualmente logre salvar las
barreras protectoras. También busca retirar tejido necrótico y reparar
un tejido dañado.
4. Etapas de la respuesta inflamatoria
La regla de las cinco R:
1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Reclutamiento de células
inflamatorias
3. Retirada o eliminación del patógeno
4. Regulación (control) de la respuesta
5. Resolución (reparación).
5.
6. Respuesta inflamatoria aguda
Respuesta rápida a un patógeno, diseñada para liberar células
inflamatorias y moléculas plasmáticas en los sitios de lesión.
El desenlace también consiste en el declinar de la reacción.
Si esto no es posible, se da lugar a una inflamación crónica.
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
12. Aumento en la permeabilidad vascular
Contracción de células endoteliales
Lesión en las células endoteliales
RESPUESTA
TRANSITORIA INMEDIATA
15 – 20 min
RESPUESTA TRANSITORIA
SOSTENIDA
EXTRAVASACIÓN PROLONGADA
2 – 12 hrs
14. Aumento permeabilidad vascular:
Otros mecanismos
Lesión endotelial mediada por leucocitos
El aumento de la transcitosis de proteínas por una vía vesicular
intracelular
Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos (tras angiogénesis)
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
15. Acontecimientos
celulares
Reclutamiento de leucocitos
Marginación
Firme adhesión al endotelio
Rodamiento
Transmigración (diapédesis)
Quimiotaxis
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
16.
17. Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
6 a 24 horas 24 a 48 horas
27. ACCIONES DE LOS PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
MEDIADOR ORIGEN ACCIONES
DERIVADOS DE CÉLULAS
Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar, activación endotelial
Serotonina Plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar
Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre
Leucotrienos Mastocitos, leucocitos ↑ permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación
Factor activador de plaquetas Leucocitos, células endoteliales
Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, adhesión leucocitaria,
quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo
Óxido nítrico Endotelio, macrófagos Relajación del músculo liso vascular. Destrucción de microbios
Citocinas (interleucinas, TNF)
Macrófagos activados,
leucocitos
Activación endotelial local. Respuesta de fase aguda sistémica, shock
séptico
DERIVADOS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Complemento Hígado
Quimiotaxis, activación leucocitaria, opsonización, vasodilatación.
Estimulación de mastocitos.
Cininas Hígado Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, contracción músculo liso. Dolor
Proteasas activadas en la
coagulación
Hígado Activación endotelial, reclutamiento de leucocitos
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
28. Aminas vasoactivas
HISTAMINA
Producida por: Mastocitos, basófilos y plaquetas
Liberación: traumatismos, cambios climáticos, neuropeptidos, uniones Ags-Acs con
mastocitos, exposición a alérgenos, anafilotoxinas
Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial a través de
receptores H
29. Aminas vasoactivas
SEROTONINA
Producida por: Células enterocromafines y plaquetas
Liberación: Estimulación plaquetaria, uniones Ags-Acs a través de IgE y PAF
Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial
35. Inflamación Crónica
La respuesta inflamatoria crónica es una inflamación de duración
prolongada (de semanas a meses y años) en la que la inflamación activa,
la lesión tisular y la cicatrización se suceden simultáneamente.
Se caracteriza por:
Infiltración con células mononucleares
Destrucción tisular
Reparación angiogénesis y fibrosis
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
36.
37.
38.
39. Inflamación crónica:
Situaciones eventuales
Infecciones virales
Infecciones por patógenos de difícil erradicación
Enfermedades inflamatorias de mediación inmunitaria
(enfermedades por hipersensibilidad)
Exposición prolongada a agentes patógenos
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
43. Inflamación granulomatosa
ENFERMEDADES CON INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
ENFERMEDAD CAUSA REACCIÓN TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis
Tubérculo caseoso y no caseoso .
Focos de células epitelioides
Lepra Mycobacterium leprae
BAAR en macrófagos, granulomas no
caseosos
Sífilis Treponema pallidum Goma
Enfermedad por arañazo de gato Bacilos gramnegativos
Granuloma redondeado o estrellado
con PMN. Infrecuentes células
gigantes
Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes
Enfermedad de Crohn
Reacción inmunitaria a células
intestinales
Ocasionales granulomas no
caseificantes