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Trastornos Hipertensivos del Embarazo
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Trastornos Hipertensivos del Embarazo

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    Trastornos Hipertensivos del Embarazo Trastornos Hipertensivos del Embarazo Presentation Transcript

    • Trastornos Hipertensivos del Embarazo Patricio Gavilanes S. MD MS.c
    • Hipertensión Inducida por el Embarazo• En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación.• La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal.• Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).
    • Hipertensión Inducida por el Embarazo• En países desarrollados la eclampsia es rara y se presenta solo en 1 de cada 2000 partos. En países en vías de desarrollo se estima su presentación hasta en 01 por cada 100 partos• La Preeclampsia complica el 7-10 % de las gestaciones en países desarrollados• Se estima que producen 35-300 muertes peri- natales por cada 1000 n. de madres hipertensas
    • CONDICIONES PARA LA TOMA DE PRESION ARTERIAL• TENSIOMETRO DE MERCURIO• MANGITO DE TELA NO EXTENDIBLE• BOLSA DE GOMA DE 11 CM X 23 CM• BOLSA PEQUEÑA SOBREESTIMA PA• BOLSA GRANDE SUBESTIMA PA
    • • PACIENTE DEBE ESTAR EN UN MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL MIEDO, EL EJERCICIO ,VEJIGA LLENA AUMENTA LA PA• POSICION SENTADA O EN DLI• BRAZO APOYADO
    • TECNICA DE LA MEDICION DE PA• Manguito 2 a 3 cm. por encima del codo y borde superior debe estar ala altura del corazón• Bolsa de goma debe rodear 80% del brazo• Estetoscopio sobre la arteria braquial• Visión del medico a la misma altura de la columna de mercurio• Se bombea el balón 30 mm por encima de la desaparición del pulso• Descenso lento 2mm a 3mm por segundo
    • • Presión sistólica primera fase de Korotkoff:• Presión diastolica quinta fase de Korotkoff: (desaparición)• Se repite la operación luego de 15 a 20 segundos• Toma en ambos brazos• Se toma la presión superior
    • Hipertensión Arterial y GestaciónHipertensión Inducida por el Embarazo Preeclampsia Eclampsia.• Se refiere a gestantes normotensas que desarrollan HTA sostenida, proteinuria y edema; después de la vigésima semana de gestación.• La preeclampsia es responsable del 50 al 70 % de la hipertensión vista en la gestación.
    • Hipertensión Arterial y GestaciónHipertensión crónica asociada a la gestación.• En este caso la hipertensión crónica existe desde antes de la gestación. Una presión arterial mayor de 140/90 se encuentra antes de las 20 semanas de gestación, no hay proteinuria ni lesión en órganos blanco.• Una hipertensa que queda embarazada.
    • Hipertensión Arterial y GestaciónHIE sobreañadida a hipertensión crónica.• Gestantes hipertensas pueden desarrollar preeclampsia. Esta es la tercera categoría Pacientes con HTA crónica y preeclampsia sobreimpuesta.• Este tipo es responsable del 15 al 30 % de los casos de hipertensión en la gestación.• Una hipertensa que hace preeclampsia.
    • Hipertensión Arterial y GestaciónHipertensión Transitoria (Gestacional).• Consiste en una PA mayor de 140/90 mm Hg. En una gestante previamente normotensa sin proteinuria, ni lesión de órganos blanco.• La hipertensión se manifiesta tardíamente en el embarazo, durante el parto o dentro de las 24 horas después del parto y se normaliza en los 10 días posteriores al parto.
    • HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO
    • DEFINICIÓN• La HIE es la Hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación.• Ex exclusiva del ser humano, con predisposición familiar recesiva.• > en poblaciones menos favorecidas.• Es la tercera causa de muerte materna.• Es causa principal de retardo de crecimiento fetal intrauterino.
    • HIE Etiología - Teorías Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas. 1. Placentación anormal. 2. Daño celular endotelial . 3. Mala adaptación inmunológica. 4. Deficit de acidos grasos esenciales. 5. Predisposición genética.American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 179Number 5 November 1998
    • ¿Qué cosa es?• Desorden multisistémico• Su origen es multifactorial y se invocan alteraciones placentarias y enfermedades maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común es la disfunción endotelial.
    • Fisiopatología• Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]).
    • Isquemia Placentaria• Afección de arterias espirales, deficiente aporte sanguíneo a placenta. – Efectos de isquemia placentaria – Incremento de deportación trofoblasto.• Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras
    • Isquemia Placentaria y Placentación Anormal • Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: • La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas) • Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta • Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.
    • Mala Adaptación Inmunológica Apoyan esta hipótesis…• El riesgo de preeclampsia disminuye • Fenómenos inmunológicos que después del primer embarazo (excepto ocurren en la preeclampsia: si el intervalo entre embarazos es mayor a – Anticuerpos contra células 10 años) endoteliales• Efecto protector de la multiparidad – Aumento de complejos• Protección: exposición frecuente a inmunes circulantes semen, múltiples parejas sexuales, uso – Activación del complemento de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguíneas y abortos – Depósito de complejos inmunes frecuentes. y complemento en arterias• El genotipo materno es responsable de espirales, placenta, hígado, portar la susceptibilidad al desarrollo de riñón y piel preeclampsia • Asociación de la preeclampsia• Se ha postulado que la actividad de las con moléculas HLA específicas: células inmunes de la decidua puede HLA-G (expresada sólo en liberar mediadores que actúan sobre las trofoblasto), HLA-DR4 y HLA- células endoteliales como el TNFα e IL-1 A23/29, B44 y DR7.
    • Estrés Oxidativo• Hay muchas sustancias y mediadores • Todo esto, aunado a anomalías capaces de generar radicales libres en la expresión del Factor V de de oxígeno y otras sustancias Leiden y el daño endotelial son capaces de dañar al endotelio. factores protrombóticos que• Hay alteraciones en enzimas como acentúan el daño tisular . la superóxido dismutasa, oxido nítrico • Además, la dislipidemia sintetasa homicisteína, aletaciones que marcada durante la condicionan hiperomocisteinemia preeclampsia debido también a (mutación en 5, 10- alteraciones genéticas, a la metilentetahidrofolato reducatasa, disminución de la cistation β-sintasa etc.,), epóxido capacidad de la albúmina hidroxilasa, etc. La homocisteina para prevenir la toxicidad por elevada causa generación excesiva de ácidos grados libres y copar peróxido de hidrógeno, inhibe la radicales libres; aunado a daño detoxificación mediada por óxido tisular llevan a la acumulación nítrico, mantiene la actividad del de LDL en el subendotelio. factor V , incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina.
    • Preeclampsia como enfermedad Genética• Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos) .• Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación , reguladores de la presión arterial , genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular .• Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden , en la metilentetrahidrofolato reductasa , genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα . Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.
    • Otros Aspectos Etiopatogénicos…• El aumento de la resistencia vascular periférica y elevación de la presión arterial pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas de acción contrapuesta . En la preeclampsia hay caída de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano.• Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. También se ha demostrado una menor síntesis de PGI2 que precede la aparición de hipertensión y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II.• La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en la producción de renina y aldosterona.
    • Diagnóstico precozLos signos y síntomas de esta enfermedadusualmente aparecen tardíamente en el embarazo(fines del II y comienzos del III trimestre) aún cuandolos mecanismos fisiopatológicos involucrados pareceniniciarse en edades gestacionales más tempranas(entre las 8 y 18 semanas).En los exámenes de laboratorio existe habitualmentehemoconcentración con aumento del hematocrito,hiperuricemia, disminución variable del clearance decreatinina y proteinuria.
    • Diagnóstico precoz• No se bebe esperar que haya HTA para sospechar de la enfermedad.• Tb por hallazgo de retardo de crecimiento fetal por ecografía.• Aumento del Hto, creatinina aumenta si daño renal, elevación del ác úrico(N <6mg/100ml), dism de proteínas, perfil de coagulación alt, aument de proteínas en orina (N <300mg/24h), alt depuración de creatinina( N 130- 150mg/minuto).
    • PREECLAMPSIA LEVE SEVERA• TA sistólica 140-160 mmHg • TA sistólica > 160 mmHg• TA diastólica 90-100 mmHg • TA diastólica > 100 mmHg• proteinuria > 300 mg/día • proteinuria > 2 gr/día• edema moderado • oliguria < 400 ml/día• aumento peso > 2,25 kg/s • creatininemia > 1,2 mg/dL • cefaleas persistentes • visión borrosa, escotomas • dolor en epigastrio • plaquetopenia < 100.000/mm3 • transaminasas elevadas WORKING GROUP ON HIGH BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000
    • HIE Criterios de Severidad • Presion arterial sist. > 160 o dias. > 110. • Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs. • Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.). • Trastornos visuales o neurológicos. • Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. • Trombocitopenia. • Creatinina sérica elevada. • Convulsiones tipo gran mal (eclampsia). • Disfunción hepatica de etiología no clara. • Edema pulmonar.Hypertension in Pregnancy ACOG Tech.Bull 219, 1996
    • Signos y Síntomas que sugieren Preeclampsia severa.• Cefalea. • Edema facial y en manos.• Trastornos visuales. • Nauseas, vómitos.• Confusión, agitación. • Ictericia.• Dolor Abdominal. • Proteinuria severa.• Hiperreflexia. • Trombocitopenia.• Oliguria. • Hipercreatininemia.• Disnea o taquipnea.
    • ENDOTELIOSIS GLOMERULAR PREECLAMPSIA Compromiso RenalCaída del flujo sanguíneo renalDeterioro del filtrado glomerularProteinuriaCuadro ClínicoDisfunción renal: 47/92 (51%)Insuficiencia renal aguda: 3/92 (3 %)Necrosis tubular aguda(infrecuente)Necrosis cortical bilateral (excepcional) .
    • HIPERTENSIÓN ARTERIAL y EDEMA en la PREECLAMPSIA Diuréticos: contraindicados Dieta: normosódica• Hemoconcentración• Hipovolemia arterial efectiva• Presiones capilares pulmonares bajas• Aumento de la resistencia vascular• Disminución del flujo útero-placentario
    • PREECLAMPSIACompromiso de la VisiónSíntoma: Disminuciónagudeza Fotopsias EscotomasHallazgo: Estrechez Complicación:arterial Desprendimiento Edema de de la retinaretina Síntoma: Pérdida parcial de la visión o amaurosis monocular Pronóstico: Favorable
    • PREECLAMPSIA Compromiso Hemodinámico• PCP disminuida• RVP elevada• Volumen minuto normal• FSVI normal o elevada J. Hauth & F. Cunningham
    • PREECLAMPSIA GRAVEFactores Condicionantes de Distrés Pulmonar E. Malvino y col. Obstet Ginecol Latinoamer 2003;61:73-9 Alteraciones propias del embarazo y el puerperio inmediato • Disminución de la presión oncótica vinculada a hipoalbuminemia • Expansión de la volemia en el puerperio inmediato, por reabsorción de edema (en presencia de oliguria). Factores asociados con la microangiopatia • Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar Factores iatrogénicos • Hipervolemia por exceso de aporte hidrosalino
    • PREECLAMPSIACompromiso Hepático• Depósitos de fibrina en los sinusoides• Necrosis hemorrágica periportal• Hemorragia subcapsular Cuadro ClínicoDolor abdominalHiperbilirrubinemiaTransaminasas aumentadas
    • PREECLAMPSIA Compromiso HepáticoCuadro clínico:• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho• Omalgia derechaMétodos diagnósticos:• Ecografía (de elección)• TomografíaTratamiento:• Conducta expectante• Tratamiento quirúrgico
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Ex crónicas de origen renal(depuración de creatinina)• Estenosis de la arteria renal(murmullos abdominales).• Coartación de la aorta(determinar pulsos femorales).• Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitación).• Aldosteronismo primario (hipopotasemia).• LES (ANA).
    • HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN HIE• RCIU• Circunferencia abdominal disminuida.• Diámetro cerebral fetal asimétrico.• Perfil biofísico con puntaje bajo.• Envejecimiento prematuro de placenta.• Oligohidramnios.
    • COMPLICACIONES• MATERNAS • NEONATALESDPP PARTOCID PRETERMINOSINDROME HELLP RCIUEDEMA PULMONAR HIPOXIAIRA NEUROLOGICAECLAMPSIA MUERTEACV PERINATALMUERTEINSUFIC HEPATICA
    • HIE - Guías de Tratamiento.El manejo de la paciente gestante hipertensarepresenta un reto mayor. El médico tiene dospacientes: La madre y el feto y dos situacionesLa mujer hipertensa que se embaraza y la mujerembarazada que se hace hipertensa.National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.
    • HIE - Guías de Tratamiento. El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro- vascular, abruptio placentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent CareClinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center
    • OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO• Disminucion de la morbilidad materna perinatal• Tipos de tratamientoA. No farmacologicoB. FarmacologicoC. Evaluacion de la salud fetalD. Terminacion del embarazo
    • TARTAMIENTO NO FARMACOLOGICOReposo en camaApoyo psicosocialReducción de pesoAlcohol y tabacoRestricción de sodio
    • TRATMIENTO FARMACOLOGICO• La medicación hipotensora en casos de preeclampsia leve no mejora los resultados perinatales• Reduce la progresión de la enfermedad a HTA grave• Esta indicado en los casos de HTA grave
    • DROGAS HIPOTENSORAS PARA MANEJO AMBULATORIODROGAS DOSIS COMENTARIO DIARIASALFAMETILD 500 a 2000 SeguridadOPA mg/dia en 2 documentada dosis luego del primer trimestreLABETALOL 200 a 1200 mg/dia en 2 a 3 dosis
    • ATENOLOL 50 a 200 mg/día Puede causar en 1 a 2 dosis RCIU en 1 y 2 trimestreNIFEDIPINO 10 a 40 mg/día Uso con cautela en 1 a 2 dosis de por hipotensión liberación lenta usar liberación lenta
    • EMERGENCIA HIPERTENSIVA PREVENIR EL ACV Y LA ICDROGA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIONLABETALOL Comenzar con 20 mg IV en bolo lento. efecto máximo 5 min repetir si es necesario a los 15 min dosis maxima 300 mgHIDRALAZINA 5 mg IV y luego 5 a 10 mg IV cada 15-20 min hasta alcanzar dosis total de 40 mg
    • CLONIDINA Bolo de 0,15 mg y 0,75 mg en 500 cc en solución dextrosada al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas(solo si no hay las otras disponibles)NIFEDIPINO Paciente conciente 10 mg VO cada 30 minutos. dosis máxima 40 mg
    • ANTICONVULSIVANTE SULFATO DE MAGNESIO• Dosis de ataque bolo IV de 4 a 6 gr. de sulfato de magnesio diluido 1 litro de clna (pasar 400 ml ) o en 90 ml de clna volutrol o en 10 cc de d5%• Mantenimiento: 20 gr de sulfato de magnesio en 500cc de d5% a 7 gotas/min o 20 microg/minu (infusión 1 gr/ hora) hasta 24 horas posterior a la desaparición de los síntomas
    • MANEJOPreeclampsia Leve: Reposo. Dieta hiperproteica y normosódica. Peso diario en ayunas Observación de los mov fetales. Ecografía. Control ambulatorio semanal. Sedantes....????? Hospitalizar si persisten los síntomas.
    • MANEJOPreeclampsia Severa: Hospitalizar. Terminar el embarazo para prevenir secuelas. Monitorización materna y fetal. Ecografía. I/C a nefrología. Sulfato de magnesio:.
    • MANEJO No bajar la PD <100mmHg. Glutation nitroso-S infusión de 50 a 250 mg/min. Trinitrato de gliceril en infusión. Furosemida 20 mg ev en casos graves.
    • HIE - Guías de Tratamiento.• Toda preeclampsia severa debe ser admitida a una Unidad de Terapia Intensiva.• El tratamiento se centrará en controlar la presión arterial, prevenir las convulsiones y vigilar las funciones de los sistemas vitales.• Se indicará reposo en decúbito lateral izquierdo y oxigenoterapia por cateter nasal.• Deberá evitarse el disminuir muy bruscamente la PA porque esto puede comprometer la perfusión utero-placentaria.
    • HIE - Guías de Tratamiento.• .• Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona.• Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.
    • HIE - Guías de Tratamiento.Sulfato de Magnesio.– Los resultados del estudio MAGPIE demostraron claramente que el sulfato de magnesio es efectivo para reducir en forma considerable el riesgo de eclampsia para las mujeres con pre-eclampsia.The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial). TheLancet 2002; 359: 1877-1890.
    • HIE - Guías de Tratamiento.– Sulfato de Magnesio.– Se encuentra disponible en Amp. Al 20%. – Solución : Sulfato de Mg 20% ....... 50cc. – Dextrosa 5% ................ 50 cc.– Proporciona 1 g. por cada 10 ml/hora.– Se administra en infusión 10 – 20 ml/hora.– En los casos severos previa dosis de carga de 2 a 4 gr. En infusión en 15 minutos.
    • HIE - Guías de Tratamiento.– Sulfato de Magnesio. Debe ser cuidadosamente vigilado ( puede causar depresión respiratoria, hiporreflexia y bradicardia.).– Descontinuar el tratamiento si los reflejos están ausentes, hay marcada depresión o los niveles séricos exceden 6 g. dl.– Para la hipermagnesemia clínica significativa se debe administrar Gluconato de Calcio 10 a 20 mL ( solución al 10 % ) por via endovenosa.
    • HIE - Guías de Tratamiento. • El parto es el único tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia. • La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent CareClinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center
    • HIE - PrevenciónPrevención de la Preeclampsia.Nuestra capacidad para prevenir la preeclampsiaesta limitada por la falta de conocimientos sobresu causa. La prevención se ha focalizado en laidentificación de las pacientes en alto riesgo,seguida de una vigilancia clínica y de laboratorioestricta para reconocer y tratar las complicacionesen forma temprana. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.
    • HIE - Prevensión• El AAS 100 mg/ día podría beneficiar a pacientes alto riesgo de desarrollar PE (antecedentes de PE, embarazo gemelar, mujeres mayores de 35años, obesidad, diabetes, HTA crónica)• Administración de calcio 1-2 g / dia durante 15 sem. de gestación, disminuye la PA.• La identificación temprana de las pacientes de alto riesgo, y su seguimiento clínico y de laboratorio, para detectar el proceso en estadios estadios tempranos
    • ECLAMPSIADR FELIX CAMPOS ALCALA
    • DEFINICION• Desarrollo de convulsiones tonico clonica durante el embarazo parto y o puerperio• Emergencia que pone en peligro vida de la gestante y su producto• Los niveles de PA no están relacionados con la aparición de convulsiones,23% no HTA o mínima
    • FISIOPATOLOGIA• VASOESPASMO CEREBRAL QUE SE TRADUCE EN ISQUEMIA E INFARTOS• HEMORRAGIA CEREBRAL• EDEMA CEREBRAL• ENCEFALOPATIAS
    • ECLAMPSIALesiones Neurológicas• Edema• Hemorragias – petequias – hematomas• Trombosis• Isquemia focal
    • SIGNOS Y SINTOMAS PREMONITORIOS• CEFALEA 83%• HIPERREFLEXIA 80%• EDEMA 60%• PROTEINURIA 80%• CLONUS 46%• SX VISUALES 45%• DOLOR EPIGASTRICO 20%• NAUSEA VOMITOS 15%• ALTERACIONES MENTALES TRANSITORIAS 10%
    • CLASIFICACION• ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38%• INTRAPARTO: Poco frecuente 18%• POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el màs frecuente 44%
    • COMPLICACIONES• MUERTE MATERNA 8% HGIA INTRACRANEAL• NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR DEFICIT NEUROLOGICO TRANSITORIO(3%),CEGUERA CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AU MENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL• EDEMA PULMONAR• IRA• SINDROME HELLP 10 – 30%• NEUMONIA ASPIRATIVA
    • ECLAMPSIA Diagnóstico diferencial – ACV – Enfermedad hipertensiva – Tumores cerebrales – Desordenes metabólicos – Infecciones (meningitis, encefalitis) – TTP – EpilepsiaErrol R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke.MD. Acute complications of preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology2002 Volume 45, Number 2, 308-329.
    • TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA• Proteger a la paciente• Asegurar que la vía área este permeable• Evitar la mordedura de a lengua• Sostenerla• Aspirar faringe• Administrar oxigeno• Lateralizar la cabeza• Disminuir los estímulos ambiéntales• Extraer sangre y muestras de orina• Colocar sonda foley• Administrar anticonvulsivantes
    • MANEJO EN UCIM• Soporte de funciones cardiorespiratorias• Control de convulsiones y prevención de su recurrencia• Administración de antihipertensivos• Fluidoterapia• Diuresis horaria• Monitoreo de funciones vitales• Estado de coagulación