semblanza generalizada de algunos cambios en el nervio en el paciente diabético. Diferentes cuadros clínicos

1. NEUROPATIA DIABETICA
CAMBIOS
ELECTROFISIOLOGICOS
INSTITUTO NACIONAL DE
REHABILITACIÒN
DRA PAULA CAMPOS

2. De acuerdo con la conferencia de San
Antonio (1988):
Neuropatía diabética (PD) se
define como un trastorno clínico o
subclínico que ocurre en el seno
de la diabetes mellitus (DM), sin
que existan otras causas de
polineuropatía periférica.
La PD incluye manifestaciones
derivadas de la afectación del
sistema nervioso periférico
somático y/o autónomo.

3. Neuropatía diabética
Albert Pitres describió en
1917 las alteraciones del
sistema nervioso periférico
en la diabetes mellitus.
Hugh Garland reconoció
en 1953 la neuropatía
motora proximal simétrica,
designándola como
amiotrofia diabética.

4. ETIOPATOGENIA

5. México se calcula que
aproximadamente 15% de la
población adulta padece
diabetes mellitus y en este grupo
de edad, , constituye la primera
causa de mortalidad.
Los factores de riesgo
relacionados incluyen el
incremento en la edad y la
esperanza de vida, la duración
de la diabetes, lipotoxicidad,
glucotoxicidad, susceptibilidad
genética, inflamación y estrés
oxidativo.

6. fisiopatología
PRODUCTOS DE
GLICOSILACIÒN
AVANZADA
AGE
hiperglicemia
Auto
oxidación de
glucosa
Inactividad
sodio potsio
ATPpasa
Stress
oxidativo
Activación
de la vía del
poliol
Isquemia del
nervio

7. MECANISMOS
Los principales mecanismos
patogénicos propuestos como
causantes de la lesión nerviosa en
personas diabéticas son8:
Disminución de los factores de
crecimiento neurales

8. Polineuropatia sensitiva o
sensomotora
Pobre control
metabólico o
presencia de
nefropatía.
Degeneración
axonal y
desmielinizaciòn
segmentaria.
Predominio
distal
Simétrica o
discreta
asimetría.

9. NEUROPATIA PERIFERICA SENSOMOTORA DISTAL
SIMÈTRICA
Déficit sensitivo
distal, dedos –
piernas, dedos-manos
Compromiso
sensitivo abdominal
de lateral a medial,
respetando espalda.
Disestesias
punzantes,
dolorosas,
ardorosas.
Dèficit sensitivo
ùlceras

10. Polineuropatia sensitiva o
sensomotora
DEBILIDAD
SEVERA NO
ES COMÙN
ATROFIA
LEVE A
MODERADA
DOLOR
PROFUNDO
ÙLCERAS
DEFORMIDAD
ARTICULAR
(CHARCOT)
DÉFICIT
SENSITIVO
DISTRIBUCION
GUANTE -
MEDIA

11. CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS
Disminución
amplitud de
potencial
sensitivo
Anormalidades
en conducción
sensitiva,
duración,
tiempo de
ascenso y
morfologìa
Inicialmente en
ms ps
Retardo distal
de inicio
sensitivo, 15 a
30%

12. alteraciones
Alteración conducción de vía posterior
Retardo o alteración conducción vía
auditiva y visual
Disminución percepción a temperatura
y vibración, pruebas cuantitativas
Déficit en pruebas de función
autonómica

13. Conducción motora
Disminución amplitud de potenciales
Duración disminuida
Ausencia de potenciales registro en músculos de pies.
Disminución velocidad, ocasional menor al 30%
Solo 10% presentan bloqueo conducción y dispersión temporal
Retardo discreto en Ondas F
Cronodispersión

14. Emg
Grado variable
de datos de
inestabilidad de
membrana.
Predominio ms
ps
Disminución
reclutamiento
Amplitud y
duración
aumentadas
Jitter y densidad
aumentados

15. Las anormalidades son
proporcionales al grado
de severidad de la
enfermedad y la falta de
control de la misma.
Hallazgos en pacientes
subclìnicos

16. Neuropatía autonómica
Generalmente,
cuando se
detecta, ya es
identificable la
patología
sensomotora
distal.
Sudoración
anormal
Disfunción
termorregulación
Boca y ojos
secos
Anormalidades
pupilares
Arritmias
cardiacas
Hipotensión
postural
Constipación o
diarrea
Disfunción
genitourinaria

18. Histopatología
Degeneración de
neuronas
simpáticas y
parasimpáticas
Infiltrados
inflamatorios en
ganglios
autonómicos.
Desmielinizaciòn
segmentaria

19. Cambios electrofisiológicos
Cambios sensitivos o
motores no se
observan al inicio
Conforme avanza
afectación datos de
disminución amplitud
y duración
respuesta sensitiva
Respuestas en piel
Pruebas
cuantitativas de
temperatura y
vibración
Valsalva Intervalo R-R
Valoración motilidad
intestinal
Pruebas de
sudoración

21. Poli radiculopatía dolorosa
asimétrica
Amiotrofia
diabètica
Sx. Burns
Garland
Radiculopatía
lumbosacra
diabética
Neuropatía
diabética
proximal

22. Manifestaciones

23. Mono o poli radiculopatía
torácica
Ausencia o presencia de compromiso
radicular lumbosacro o plexopatía
lumbosacra
Dolor que irradia de región
posterolateral de tórax a región
abdominal
Debilidad abdominal severa
Debilidad en miembros
superiores
Probable afectación radicular cervical o
en plexo
Fibras nerviosas
mielinizadas,
asimétricamente
afectadas
Leve inflamación
perivascular
Microvasculitis en
nervios femoral,
sural, peroneo
superficial
Depòsitos de Igm
Microangiopatía
mediada
inmunològicamente

24. Hallazgos
electrofisiológicos
Neuroconducción
motora con
latencias normales
o discretamente
prolongadas.
Velocidad de
conducción
normal o discreta
disminución
Estudios
autonómicos
anormales
Amplitud disminuida
Onda F retardo
discretro o
ausencia
Axonopatía
sensitiva
generalizada
Daño axonal
multifocal en
raíces y plexos.
Disminución o
ausencia de
potenciales
sensitivos
Discreto retardo de
latencias
sensitivas,
ocasionalmente

26. emg
Ondas positivas y
fibrilaciones en músculos
proximales y distales
Disminución de número
unidades motoras reclutadas
Aparición de unidades
motoras de gran amplitud y
duración , acompañadas de
polifásicos acorde se
observa recuperación
clinica.

27. POLI RADICULONEUROPATIA
SIMÉTRICA NO DOLOROSA
Debilidad en
miembros superiores
Hipostesia en media o
guante
Disminución reflejos
Autoinmune
Multifactorial
Otras vías
metabólicas
Diabetes tipo I,
autoinmune
Progresivo
Relativamente
no doloroso
Debilidad
simétrica
proximal y
distal
Subaguda,
lenta

28. Datos electrofisiológicos
Prolongación de latencias distales
Disminución velocidad de conducción
Ondas F ausentes o prolongadas
Amplitudes disminuida o ausentes
Dispersión temporal
Bloqueo de conducción
Inestabilidad difusa en Emg
Anormalidades en estudios autonómicos

29. Mononeuropatía focal
Neuropatía craneal
7º par el más frecuente
Respeto función pupilar
Mediano
Cubital
Femoral
Alteraciones en
amplitud y
duración de
potenciales
sensitivos y
motores
Predisposición a
compresiones
mecánicas o
respuestas a
factores
irritativos
Retardo conducción

30. Mononeuropatía múltiple
Neuropatía
sensitiva
aislada múltiple
Degeneración
axonal
Disminución
amplitud motora y
sensitiva
Ausencia de
registros
Difícil
diagnóstico
Mediano,
cubital,
peroneo
facial
Confunde
con sx tallo
cerebral

32. • Radiculoneuropatía
toracolumbar •
Focalizada a
extremidades • Motora
proximal o amiotrofia
a) Polineuropatía •
Sensorial. (1) Sensorial
aguda (2) Sensitivo-motora
crónica
• Autonómica. (1)
Cardiovascular (2)
Gastrointestinal (3)
Genitourinaria (4)
Otras
b) Mononeuropatía •
Periférica aislada •
Mononeuropatía
múltiple •
• Motora proximal
(amiotrofia) (1) Troncal

33. Características polineuropatia Inflamatoria
crónica
Mononeuropatia
múltiple
dolor frecuente ocasional Mayor parte
debilidad Menor, distal,
simétrica
Común, severa
proximal, distal
Común, territorio
nervioso o radicular
Déficit distal
simétrico sensitivo
Dolor y sensación
de temperatura
Variable, afecta
propiocepción
variable
Ataxia sensitiva rara común rara
Disfunción
autonómica
Común rara rara
Proteínas en LCR Variables Aumentadas aumentadas
Cambios
electrofisiológicos
Patrón axonal,
simétrico, distal
Axonal y
desmielinizante
Axonal, multifocal
Nat Clin Pract
Neurol. 2007

34. Caraterísticas polineuropatia Inflamatoria
crónica
Mononeuropatia
múltiple
progresión años Semanas a
meses
Semanas a meses
Hallazgos en
biopsia de
nervio
Pérdida axonal
masiva
Pérdida axonal
variable y
desmielinizaciò
n
Patrón axonal
multifocal
Respuesta a
altas dosis de
inmunoglobulin
a intravenosa
negativa variable variable
Respuesta a
cortico
esteroides
negativa variable variable

36. Diseño de protocolo
¿Cual es el
protocolo ideal?
Recordar que no
siempre
podemos saber
el tiempo de
evolución
Tampoco
podemos estar
seguros del tipo
y calidad del
control del
propio paciente
Atender a sus
manifestaciones
sensitivas,
autonómicas y
motoras

37. A considerar…
No dar por
hecho que se
requiere una
larga evolución
para manifestar
alteraciones
Lo importante
de un estudio
es detectar a
tiempo y no solo
corroborar lo
que la clínica
demuestra
claramente en
fase avanzada
Realmente
puedo
implementar un
protocolo no
comparativo o
solo en un
segmento?
Atención a
datos de alerta,
déficit axonal
sensitivo de
sural, déficit
axonal múltiple
sensitivo, déficit
axonal motor y
alteraciones
autonómicas

38. La ausencia
de prueba no
es prueba de
ausencia.
Carl Sagan