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Rabia
Paulina Pineda Guerrero
Introducción

 Zoonosis

 Infección letal

 Problema de salud pública

 Patología que debe considerarse como dx diferencial
 Cada año mueren +55 000 personas

 El 40% de las personas son <15 años

 Los perros están en el origen del 99% de las muertes
  humanas por rabia.

 La limpieza de la herida y la inmunización en las horas
  siguientes al contacto pueden evitar la aparición de la
  enfermedad y la muerte.

 >15 millones de personas reciben profilaxis posexposición
  para evitar la enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327
  000 muertes anuales.
Periodo prepatogénico

 Virus Rhabdoviridae

1. Glucoproteína G

2. Proteína M

3. Enzima RNA polimerasa

4. Nucleoproteína

5. Proteína fosforilada no estructural

Propiedades neurotrópicas
Transmisión
 El contacto de la saliva contaminada con mucosas,
   durante la interacción con el animal, también debe
                ser considerado peligroso.




 La transmisión entre humanos, aunque teóricamente
      posible, solo se ha demostrado a través del
  transplante de córnea de un paciente enfermo a uno
                          sano.
Prevención
     primaria

  Participación social
 Desarrollo de acciones
preventivas y de control
       específico
Protección específica
 1. Valoración médica de la exposición

 2. Determinar el riesgo de infección

 3. Decidir la aplicación de biológicos

 4. Realizar la atención médica antirrábica específica


                                   No exposición



                                    Exposición leve



                                   Exposición grave
Atención de la herida
 Lavar

 Desinfectar

 Valorar aplicación de AB y TT

 Secar



 Localizar e identificar el animal

 Condiciones y circunstancias

 Clasificar tipo de exposición y región

 Condiciones de salud del animal

 Observación de animal por 10 días
Inmunización activa


 Vacuna de células VERO

 Vacuna inactivada obtenida en embrión de pollo

 Vacuna en células diploides de pulmón de feto de mono
    Rhesus
Inmunización pasiva


 Suero de personas hiperinmunizadas contra rabia

 150UI por ml de Ac neutralizantes

 Dosis 20UI/kg
Replicación
                     Penetra
Virus en saliva                       virus sitio
                    organismo
                                        herida




                       SNC             Viaja por
Diseminación
                                        nervios
  encéfalo        2da Replicación     periféricos




Degeneración y
                  Corpúsculos de
   necrosis
                      Negri
  neuronal
                                    4-6sem
                                    5 hasta 24meses
Cuadro clínico

 Periodo prodrómico (2-10días)

 Periodo de estado neurológico agudo o rábico (2-7días)

 Fase terminal o de coma (0-14días)
 Pródromos:



Dura 2-10 días. Se inicia cuando el virus se mueve en
 forma centrípeta desde la periferia hasta los ganglios
  de las raíces dorsales y luego al SNC. Estos cambios
        marcan el final del periodo de incubación
 Fase neurológica aguda:



Se correlaciona con la dispersión del virus por
  el tejido encefálico. Se manifiesta siguiendo
    una de dos variedades, la encefálica o la
                    paralítica.
 La característica mas temprana es la hiperactividad, luego
  de las primeras 24 horas aparecen 3 signos cardinales:
   La   hidrofobia,   provocada    al
    tragar líquido o con la sola idea
    de hacerlo, es resultado de
    espasmos     de   los   músculos
    inspiratorios por destrucción de
    los segmentos cerebrales que
    inhiben a las neuronas del núcleo
    ambiguo, el cual controla la
    inspiración.
 20%

 Difícil de diagnosticar por la ausencia de las
  características de fobias y la hiperactividad.



 Se presenta con debilidad del miembro que fue
  mordido, esta se extiende hasta comprometer los
  cuatro miembros y los músculos faciales.
Coma

 Se correlaciona con extensa dispersión del virus por
   la corteza cerebral. Se reconoce por los espasmos
   inspiratorios. Además se acompaña de taquicardia
    sinusal, hipotensión y en ocasiones de arritmias;
 signos que traducen miocarditis e infiltración viral de
             los centros de control eléctrico.




  Muerte: se debe principalmente a miocarditis que
      produce insuficiencia circulatoria o arritmias
                       cardiacas.
Diagnóstico precoz
 Prueba de Schneider

 Biopsia de folículo piloso

 Muestra de saliva

 Serología en sangre o LCR

 PCR

 Cuantificación IGM específica

 Tipificación y secuenciación genética del virus rábico

 Visualización corpúsculos de Negri
Tratamiento

 No hay medicamento de elección

 Sintomático y de sostén

 Aislamiento del enfermo

 Sedación adecuada

 Terapia antimicrobiana
Bibliografía

 Salud y enfermedad del niño y el adolescente, Pediatría
  Martínez, 6ta edición.

 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/inde
  x.html

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Rabia

  • 2. Introducción  Zoonosis  Infección letal  Problema de salud pública  Patología que debe considerarse como dx diferencial
  • 3.  Cada año mueren +55 000 personas  El 40% de las personas son <15 años  Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia.  La limpieza de la herida y la inmunización en las horas siguientes al contacto pueden evitar la aparición de la enfermedad y la muerte.  >15 millones de personas reciben profilaxis posexposición para evitar la enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327 000 muertes anuales.
  • 4. Periodo prepatogénico  Virus Rhabdoviridae 1. Glucoproteína G 2. Proteína M 3. Enzima RNA polimerasa 4. Nucleoproteína 5. Proteína fosforilada no estructural Propiedades neurotrópicas
  • 5.
  • 7.  El contacto de la saliva contaminada con mucosas, durante la interacción con el animal, también debe ser considerado peligroso.  La transmisión entre humanos, aunque teóricamente posible, solo se ha demostrado a través del transplante de córnea de un paciente enfermo a uno sano.
  • 8. Prevención primaria Participación social Desarrollo de acciones preventivas y de control específico
  • 9. Protección específica  1. Valoración médica de la exposición  2. Determinar el riesgo de infección  3. Decidir la aplicación de biológicos  4. Realizar la atención médica antirrábica específica No exposición Exposición leve Exposición grave
  • 10. Atención de la herida  Lavar  Desinfectar  Valorar aplicación de AB y TT  Secar  Localizar e identificar el animal  Condiciones y circunstancias  Clasificar tipo de exposición y región  Condiciones de salud del animal  Observación de animal por 10 días
  • 11. Inmunización activa   Vacuna de células VERO  Vacuna inactivada obtenida en embrión de pollo  Vacuna en células diploides de pulmón de feto de mono Rhesus
  • 12. Inmunización pasiva  Suero de personas hiperinmunizadas contra rabia  150UI por ml de Ac neutralizantes  Dosis 20UI/kg
  • 13. Replicación Penetra Virus en saliva virus sitio organismo herida SNC Viaja por Diseminación nervios encéfalo 2da Replicación periféricos Degeneración y Corpúsculos de necrosis Negri neuronal 4-6sem 5 hasta 24meses
  • 14. Cuadro clínico  Periodo prodrómico (2-10días)  Periodo de estado neurológico agudo o rábico (2-7días)  Fase terminal o de coma (0-14días)
  • 15.  Pródromos: Dura 2-10 días. Se inicia cuando el virus se mueve en forma centrípeta desde la periferia hasta los ganglios de las raíces dorsales y luego al SNC. Estos cambios marcan el final del periodo de incubación
  • 16.  Fase neurológica aguda: Se correlaciona con la dispersión del virus por el tejido encefálico. Se manifiesta siguiendo una de dos variedades, la encefálica o la paralítica.
  • 17.  La característica mas temprana es la hiperactividad, luego de las primeras 24 horas aparecen 3 signos cardinales:
  • 18. La hidrofobia, provocada al tragar líquido o con la sola idea de hacerlo, es resultado de espasmos de los músculos inspiratorios por destrucción de los segmentos cerebrales que inhiben a las neuronas del núcleo ambiguo, el cual controla la inspiración.
  • 19.  20%  Difícil de diagnosticar por la ausencia de las características de fobias y la hiperactividad.  Se presenta con debilidad del miembro que fue mordido, esta se extiende hasta comprometer los cuatro miembros y los músculos faciales.
  • 20. Coma  Se correlaciona con extensa dispersión del virus por la corteza cerebral. Se reconoce por los espasmos inspiratorios. Además se acompaña de taquicardia sinusal, hipotensión y en ocasiones de arritmias; signos que traducen miocarditis e infiltración viral de los centros de control eléctrico.  Muerte: se debe principalmente a miocarditis que produce insuficiencia circulatoria o arritmias cardiacas.
  • 21. Diagnóstico precoz  Prueba de Schneider  Biopsia de folículo piloso  Muestra de saliva  Serología en sangre o LCR  PCR  Cuantificación IGM específica  Tipificación y secuenciación genética del virus rábico  Visualización corpúsculos de Negri
  • 22. Tratamiento  No hay medicamento de elección  Sintomático y de sostén  Aislamiento del enfermo  Sedación adecuada  Terapia antimicrobiana
  • 23. Bibliografía  Salud y enfermedad del niño y el adolescente, Pediatría Martínez, 6ta edición.  http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/inde x.html