Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA EFP DE MEDICINA HUMANA CURSO DE FISIOPATOLOGIA II Presentado por: PAUL MOISES JORGE 3er Año
  2. 2. Riñones (Funciones) eliminan materiales de desecho que se han ingerido o producido el metabolismo controlan el volumen y composición de los líquidos corporales Filtran el plasma y eliminan sustancias del filtrado. Aclaran sustancias no deseadas excretándolas a la orina mientras devuelven las sustancias necesarias a la sangre. Repaso general
  3. 3. Filtración glomerular flujo sanguíneo renal y su función. Formación de orina: comienza cuando una gran cantidad de líquido que casi no dispone de proteínas se filtra desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman.
  4. 4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  5. 5. El FRA se define como cualquiera de las siguientes situaciones: • Aumento de SCr en ≥ 0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) en 48 horas; o • Aumento de SCr hasta ≥ 1,5 veces el valor basal, que se sabe, o se presume, se ha producido en los 7 días anteriores, o • Volumem de orina <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.(1) (1) KDIGO Guia de practica clinica para el FRA Definición * SCr es creatinina en suero
  6. 6. Es un deterioro súbito de la función renal con elevación persistente del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre, potencialmente reversible y que conlleva la alteración de la homeostasis de agua y electrolitos. Se caracteriza por un incremento de 0,5 mg/dL (o de 50%) sobre el valor basal de la creatinina sérica. También se la define como la disminución del 50% en la depuración (“aclaramiento”) de creatinina o como una disminución aguda en la función renal que requiere diálisis. Definición ** Emir Ancizar Ortiz, MD Insuficiencia renal aguda Servicio de Urgencias
  7. 7. Factores predisponentes
  8. 8. Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos de falla renal aguda por millón de habitantes por año, siendo la necrosis tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal (21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia obstructiva con 13% y 10% respectivamente. En nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de 5% para las causas obstructivas. EPIDEMIOLOGIA
  9. 9. Tipos de Insuficiencia Renal Aguda
  10. 10. Insuficiencia Prerrenal Caracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal. Las causas:  Hemorragia  Perdida del volumen extracelular  Alteración de la perfusión por IC  Shock cardiogénico, anafiláctico, sepsis.  Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular. Depleción profunda del volumen vascular Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y materiales para el diagnostico Vasoconstricción intrarrenal e inducen hipo perfusión glomerular e insuficiencia Prerrenal
  11. 11. Hipoperfusión Baroreceptores RAA Reabsorción Na y H2O Vasoconstricción AE Vasodilatación AA Simpático Vasoconstricción Mejorar el gasto cardiaco Vasoconstricción de la AE ADH Mecanismo de la sed Anti diuresis Vasodilatador renal AA Prostaglandina E2 Prostaciclina NO
  12. 12. Sed Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución de la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis Hipotensión ortostática Cuadro clinico
  13. 13. La excreción fraccional de sodio, también excreción de sodio fraccionada o FENa es la cantidad de sal (sodio) que sale del cuerpo a través de la orina comparada con la cantidad filtrada y reabsorbida por el riñón.
  14. 14. Insuficiencia Parenquimatosa Se manifiesta por una disminución en la producción de orina * y un aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina. La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida (<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el volumen vascular Esta dada por una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales).
  15. 15. Insuficiencia Parenquimatosa Principales causas:  Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal  Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona  Obstrucción intratubular.  Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)  Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda
  16. 16. • Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal. Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Lesión tubular aguda secundaria a isquemia  Efectos necrotoxicos-farmacos  Obstrucción tubular  Toxinas asociadas con infección masiva Células epiteliales Sensibles ala isquemia Vulnerables a toxinas La lesión tubular por NTA es reversible
  17. 17. Estimulación autocrina Estimulación paracrina Factores de crecimiento citocinas Proliferación del epitelio Focos de zonas necróticas Reepitelizacion Lesión isquémica Células inflamatorias
  18. 18. - ISQUEMIA RENAL - LESIÓN TOXICA DIRECTA DE LOS TÚBULOS - NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA - OBSTRUCCIÓN URINARIA LESION RENAL AGUDA(NTA) Necrosis Tubular Aguda (NTA)
  19. 19. FISIOPATOLOGIA • Rápida reducción de la función renal y del flujo de orina, con un descenso en 24h a menos de 400ml(oligurica).
  20. 20. • Isquemia: FG Produce: perdida de borde en cepillo, polaridad, apoptosis y necrosis. • Toxica: fármacos: gentamicina, amikacina. • Hemoglobinuria/mioglobinuria- Fe toxicoformación de cilindros.
  21. 21. Aspecto Bioquimico • ISQUEMIA RENAL • a) Depleccion de ATP • b) acumulación de calcio y activación de proteasas(ej: calpaina) • c) Alteracion del citoesqueleto y activación de fosfolipasas. • D) generación de especies reactivas de oxigeno y caspasas APOPTOSIS. • E) Desprencimiento Presion intratubular FG.
  22. 22. Nefritis intersticial Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.
  23. 23. Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son algunos antibióticos como: Aminoglusidicos:  Factores como disminución del VFG  Nefropatías preexistentes  Hipovolemia  Administración secundaria de otros fármacos Cisplatino Se acumula en las células tubulares proximales e induce la lesión mitocondrial e inhibición de la actividad del ATP y del transporte de solutos Medios de contraste radiológico Ancianos, diabéticos y a pacientes con susceptibilidad de desarrollar nefropatías a causa de diversas razones Metales pasados y los solventes organicos
  24. 24. El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en la orina es la causa mas frecuente de NTA producida por obstrucción intratubular Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce una destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía por cilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato  Hemoglobinuria  Mioglobinuria Transfusiones Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas. Cambian la tonalidad de la orina
  25. 25. • Trastornos del flujo sanguíneo: - Activacion del sist. RAA - Liberacion de endotelina por la lesión de células endoteliales liberación de NO y Pg I2. Reduccion de la FG por contracción de las células mesangiales.
  26. 26. • Simplificación de la estructura celular. • Inflamación celular • Vacuolizacion. • Desprendimiento de células no necróticas hacia la luz tubular. Morfologia • Edema intersticial • Acumulación de leucocitos en los túbulos rectos • Células epiteliales con núcleos hipercromaticos.
  27. 27. Isquémica Toxica
  28. 28. Evolución • Fase de inicio: 2h -36h Disminución de la diuresis Elevación del BUN • Fase de mantenimiento: Oliguria: 40- 400ml/24h Retención de sales y H2O Hiperpotasemia Acidosis metabólica Aumento del BUN • Fase de mantenimiento: Perdida de H2O y sales Hipopotasemia 50% de pacientes no hacen oliguria: NTA no oligurica
  29. 29. DIAGNÓSTICO • Análisis de orina  Osmolalidad de la orina.  Concentración urinaria de sodio.  Excreción fraccional de sodio.  Proteinuria.  Hemoglobinuria.  Cilindros o cristales. • Descartar obstrucción urinaria. • Manifestación inicial de la lesión tubular: Incapacidad de concentrar la orina. • Análisis de sangre  Urea.  Creatinina.
  30. 30. TRATAMIENTO • Identificar y corregir la causa. • Regular líquidos y electrolitos. • Dieta baja en proteínas. • Prevención de infecciones. • Diálisis.
  31. 31. Insuficiencia Posrenal Se produce por obstrucción del flujo de la orina proveniente de los riñones.  Uréteres (cálculos y estenosis)  Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)  Uretra (hipertrofia prostática) Causa más frecuente Hiperplasia prostática Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas
  32. 32. CUADRO CLINICO Dolor suprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
  33. 33. Historia clínica y exploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia CUADRO CLINICO
  34. 34. Hiperazoemia prerrenal Hipeazoemia posrrenal Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis aguda Nefritis intersticial aguda Causas Hipoperfusión renal Obstrucción de la vía urinaria Isquemia, nefrotoxinas Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena Reacción alérgica, reacción inflamator ia Índice Bun:creatini na > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 Una < 20 Variable > 20 <20 Variable FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1 Osmoralida d urinaria > 500 < 400 250-300 Variable Variable Sedimento urinario Cilindros benignos o hialinos Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos Leucocito s, cilindros leucocític os, con o sin eosinofilia
  35. 35. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida d Urinaria FE Na IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1 IRA RENAL Tubular Intersticial Glomerular Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos <350 <350 >500 >1 >1 <1 IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos Cristales, eritrocitos y leucocitos <350 >1
  36. 36. Falla Renal y Nefropatía Terminal Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% Del valor normal. A partir de este momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia. Puede haber uremia. La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida.
  37. 37. Cilindros hialinos CILINDROS ACELULARES los cilindros hialinos son mucoproteínas de Tamm- Horsfall solidificadas secretadas desde el epitelio tubular de nefronas individuales Cilindros granulosos agregados de proteínas plasmáticas (Ej: Albúmina) o cadenas livianas de Inmunoglobulinas El “cilindro marrón oscuro” visto en la necrosis tubular aguda es un tipo de cilindro granular. Cilindros céreos Cilindros grasos Cilindros pigmentados Cilindros-cristales CILINDROS CELULARES
  38. 38. GUIA PRACTICAS
  39. 39. Evaluación de un paciente con fracaso renal agudo
  40. 40. 1. Nutricional 2. Médico
  41. 41. Tratar la causa subyacente. Mantener una adecuada hidratación. Corrección de los trastornos electrolíticos. Corrección de los trastornos ácido-base. Manejo de la uremia. Manejo nutricional. Prevenir complicaciones.
  42. 42. Gracias

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