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  • In fact research conducted by Terry Robinson shows that that repeated exposure to cocaine in rats leads to increased number of dendritic spine in the nucleus accumbens neurons and increased in dendritic branching. Taken together this research shows that repeated exposure to drugs of abuse cause a cascade of events involving increased gene transcription in regions such as the nucleus accumbens that is believed to be responsible for changes in dendrites and synaptic connections leading to drug addiction.

Dx Dual Dx Dual Presentation Transcript

  • DIAGNOSTICO DUAL DRA. ANA DE LA FUIENTE MARTIN UNIDAD DE ADICCIONES OCTUBRE DEL 2009 INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIA
  • “ Diagnóstico Dual”
    • El término Diagnóstico Dual no aparece formalmente en el DSM y/o en la CIE .
    • El concepto de “ comorbilidad ” es bien conocido y aplicado en la medicina en general.
  • Generalidades
    • “ Diagnosticos Dual ”, “ Dual Diagnosis ”, “ Trastorno ó Patologia Dual”, “Condición Dual”, “Dualidad”.
    • Es la comorbilidad, concurrencia o concomitancia de un diagnóstico psiquiátrico mayor (en el Eje I y/o Eje II, según el DSM-IV TR ), con un trastorno adictológico , generalmente en el orden del consumo patológico y la dependencia.
  • Generalidades
    • Frecuentemente son rechazados de diversos programas y tratamientos, contrarreferidos una y otra vez, o simplemente, son i gnorados por parecer ser portadores de un pobre pronóstico.
  • Generalidades
    • Estos pacientes comórbidos, siempre han acudido a los servicios de atención en salud mental y centros adictológicos, pero no es hasta la última década en que empiezan a ser reconocidos como una población específica y mas o menos homogénea
    • ( Group for the Advancement of Psychiatry , 1991).
  • Generalidades
      • Alta prevalencia
      • Su significado pronóstico
      • Formulaciones diagnósticas y toma de decisiones
  • “ Diagnóstico Dual”
      • En la población general prevalencia (ECA) :
      • 15-18% usuarios de sustancias 12-16% etanol
      • 5-6% otras sustancias
      • 19-30% para cualquier padecimiento mental
  • “ Diagnóstico Dual”
    • Esta comorbilidad per se , tiene una alta incidencia:
      • En ambientes Clínicos:
      • 58% de los pacientes con alguna psicopatología
      • (1er. Nivel de atención)
      • 80% de los pacientes con problemas adictológicos
      • tiene una comorbilidad psiquiátrica
  • EN TERMINOS GENERALES:
    • Dos tercios de la población consumidora de sustancias cursa con psicopatología
    • Un tercio de población psiquiátrica consume sustancias psicoactivas
    • Estimaciones de la OMS para el año 2025 será de dos tercios
  • “ Diagnóstico Dual”, Modelos de Causalidad
      • Psicopatología primaria con uso subsecuente de sustancias
      • Toxicomanía primaria con psicopatología subsecuente
      • Toxicomanía y psicopatología primarias e independientes
  • Modelos de Causalidad La teoría de la “ automedicación ”, popularizada por Edward Khantzian (1985), revela que los efectos específicos de las sustancias son perseguidos por usuarios con necesidades de minimizar afectos y estados emocionales y mentales negativos, y por lo tanto rara vez se elige al azar la sustancia de abuso o “problema”.
  • Modelos de Causalidad
    • El “ Modelo Biopsicosocial ” , es el modelo más ecléctico .
    • Propone una explicación multifactorial en donde juegan un papel importante los elementos de tipo genético, interactuando con factores psicológicos y determinantes socioculturales.
  • Modelos de Causalidad
    • Para algunos usuarios de sustancias, la condición de neuroadaptación y consumo patológico se da desde sus primeros años de uso, en cambio en otros en el lapso de décadas, esto llevó a la caracterización de tipologías por Cloninger (1987) en “Tipo I y II” y “Tipo A y B” de Babor .
  • Modelos de Causalidad
    • “ Tipo I”
      • Inicio posterior a los 25 años
      • Dependencia psicológica
      • Miedo y culpa por el beber
      • Evitadores del daño
      • Dependientes a la recompensa
  • Modelos de Causalidad
    • “ Tipo II”
      • Inicio previo a los 25 años
      • Incapacidad para frenarse
      • Riñas y accidentes al beber
      • Ausencia de culpa o miedo por el uso
      • Búsqueda de lo novedoso
  • Medio Ambiente Genes Desarrollo
  • 2. Respuesta Farmacológica 3. Dependencia Genes: Inespecífico (Ej. Trast. Externalizados) Específicos (Ej. Metabolismo Sustancias) Medio Ambiente: Características de la sustancia Estresores Sociales Desarrollo: Adolescencia 1. Experimentación Uso crónico
  • Las áreas cerebrales tienen mayor volumen en adolescentes que en adultos jóvenes Sowell, E.R. et al., Nature Neuroscience, 2, 859-861, 1999 Arquitectura Cerebral y Oportunidades de Conectividad en Adolescentes Cunningham, M et al., J Comp Neurol 453, 116-130, 2002. Conexiones amigdalofrontales no están tán desarrolladas en adultos Fibras amígdaloperiféricas en mPFC
  • Factores que modulan la conducta adictiva
    • Reforzamiento (estímulo condicionado y no condicionado)
    • Neuroadaptación (sensitización [inicial] y contraadaptación [repetida])
    • El rol de la sensitización en dependencia con efectos positivos como un estado motivacional, para el mantenimiento de la búsqueda o craving
    Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • Sensitización
    • La administración repetida de sustancias modifica el sistema mesolímbico dopaminérgico (Wise & Leeb, 1993)
    • El proceso de sensitización inicia por activar la función dopaminérgica del sistema mesolímbico que conlleva a la activación de sistemas neuroadaptativos.
    • Ej. Activación del factor liberador de corticotropina (CRF). Esta hormona activa al hipotálamo y a la amígdala ante eventos estresantes (Roberts 1995)
    • Antagonistas glutamatérgicos bloquean el proceso de sensitización. (Wise, 1998)
    Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • Sistema Dopaminérgico
    • Vía dopaminérgica mesolímbica (conectada al área tegmental ventral y núcleos basales relacionada a autoadministración y agitación psicomotriz. Ej. Cocaína, anfetamina. [Koob,1992])
    • El cuerpo de las neuronas dopaminérgicas se originan en el área tegmental ventral y tiene proyecciones a núcleo accumbens y núcleos de la base. Ej. El consumo de alcohol incrementa liberación de dopamina en núcleo accumbens y área tegmental ventral, y los receptores antagonistas dopaminérgicos reducen los niveles libres de alcohol, para evitar destrucción de las terminales nerviosas dopaminérgicas. (Pich, 1997)
    Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • Sistema Dopaminérgico
  • Adaptación del Receptor DA D2 Cocaina Alcohol DA DA DA DA DA DA DA Circuitos Recompensa DA DA DA DA DA Circuitos Recompensa DA DA DA DA DA DA Abusadores No abusadores Heroina MDMA Receptores DA D2 en Abusadores de Sustancias control adicto
  • Estrés Crónico Cambios Sostenidos Individually Housed Group Housed Morgan, D. et al. Nature Neuroscience, 5: 169-174, 2002. Efectos Cerebrales de los Estresores Sociales sobre Receptores DA D2 y la Propensión a la Autoadministración * * S .003 .01 .03 .1 0 10 20 30 40 50 Reinforcers (per session) Cocaine (mg/kg/injection) Agudo Sostenido Estrés Agudo Cambios Evidentes
  • Correlación entre Receptores D2 en el Estriado y el Metabolismo Cerebral de Glucosa 30 35 40 45 50 55 60 65 1.8 2 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3.2 3.4 DA D2 Receptores (Ratio Index) OFC umol/100g/min r = 0.7, p < 0.001 OFC umol/100gr/min DA D2 Receptores (Bmax/kd) Abusadores de Cocaína r = 0.7, p < 0.005 Abusadores de Metanfetaminas Striatum CG PreF OFC 30 40 50 60 70 80 90 2.9 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 control abusador cocaína
  • Contraadaptación
    • Trás la exposición altamente repetida de sustancias, el circuito de recompensa trata de oponerse o neutralizar los efectos. Ej. Baja el nivel de dopamina en núcleo accumbens durante la abstinencia a alcohol, cocaína y opiaceos. (Di Chiara, 1992)
    • En ratas abstinentes a alcohol al emplear microinyecciones de agonistas a CRF en núcleo central amigdalino, incrementa la ansiedad (Koob, 1994)
    Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
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  • ALTERACIONES DE LA REGULACION DE NEURORRECEPTORES
  • Anatomia DA DA DA DA DA DA DA signal Células Dopaminérgicas DA Transportador DA Receptores Metabolismo Sistema Cerebral Dopaminérgico
  •                                              PET imaging studies of dopamine receptor levels
  • sujeto control Abusador de cocaína (después de 1 mes ) Abusador de cocaína (después de 4 meses ) Efecto del Abuso de Cocaína en Receptores Dopaminérgicos D2
  • Disminución de la unión al D 2 r en sujetos consumidores de cocaína, metanfetaminas y alcohol durante abstinencia Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  • Disminución metabólica prefrontal y del cíngulo anterior durante abstinencia Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  •  
  • PACIENTE DE 38 AÑOS, 17 AÑOS DE USO CONSECUTIVO DE ETANOL DISMINUCION GENERALIZADA DE ACTIVIDAD SUPEROINFERIOR INFERIOR SAGITAL-FRONTAL LATERAL DERECHO
  • PACIENTE DE 47 AÑOS. CAFEINISMO Y TABAQUISMO, USO SEVERO (60 CIGARRILLOS Y 3 “JARRAS” DE CAFÉ AL DIA). VISTA INFERIOR
  • PACIENTE DE 24 AÑOS, 2 AÑOS DE DEPENDENCIA A LA COCAINA . VISTA SUPERIOR. IMAGEN “PERFORADA”
  • PACIENTE DE 28 AÑOS, 8 AÑOS DE CONSUMO DE METANFETAMINAS ¾ (OBLICUO) SUPERIO-INFERIOR / ANTERO-POSTERIOR
  • PACIENTE DE 40 AÑOS EN MANTENIMIENTO CON METADONA, 10 AÑOS PREVIOS DE USO DE HEROÍNA VISTA SUPERIOR. BAJA GENERALIZADA DE LA ACTIVIDAD
  • PACIENTE DE 28 AÑOS, HISTORIA DE 10 AÑOS DE CONSUMO DE FIN DE SEMANA DE CANNABIS . VISTA INFERIOR HIPOPERFUSION FREFRONTAL Y TEMPORAL
  • PACIENTE DE 18 AÑOS. HISTORIA DE USO DE CANNABIS 4 VECES POR SEMANA . DISMINUCION DE LA PERFUSÓN EN AREAS PREFRONTALES Y TEMPORALES VISTA INFERIOR
  • Cerebro No Adicto Cerebro Adicto Avanza Estímunlo Memoria Control ALTO Va! Drive Memory Saliency Control Avanza Memoria Estímulo
  • Sistema de Recompensa
    • PSICOESTIMULANTES: Incrementan la transmisión dopaminérgica en el Núcleo Accumbens (NAc)
    • OPIACEOS: Inhiben directamente vías de conexión interneuronal gabaérgicas en el Área tegmental ventral (VTA) y de forma indirecta produciendo desinhibición dopaminérgica en misma área. También actúan directamente sobre receptores opioides de las neuronas del NAc y a receptores opioides ligados a receptor D2 (también en NAc).
    Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • Sistema de Recompensa
    • NICOTINA:
    • Activa a neuronas dopaminérgicas del VTA lo cual actúa sobre receptores nicotínicos colinérgicos y de forma indirecta sobre receptores glutamatérgicos de los axones de células dopaminérgicas
    • ALCOHOL:
    • Actúa sobre receptor GABA A y puede inhibir axones gabaérgicos del VTA y desinhibe las neuronas dopaminérgicas de VTA. Posteriormente actúa inhibiendo axones glutamatérgicos y serotoninérgicos de NAc.
    Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • Sistema de Recompensa
    • CANNABIS:
    • Activan receptores CB1 (de alafinidad a D2 y receptores opioides ligados a GI) de los axones glutamatérgico gabaérgicos y dopaminérgicos de NAc
    • PCP:
    • Actúa inhibiendo receptores NMDA-glutamatérgicos postsinápticos en Nac
    Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • T Y R O S I N E D A D O P A D A D A D A D A T Y R O S I N E D A D O P A D A D A D A D A D A D A D A D A D A D A R R R R R R “ Subidón” Dopamina y Reforzamiento raclopride raclopride DA DA Inicio y mantenimiento dopaminérgico por sustancias m e t h y l p h e n i d a t e -10 0 10 20 30 40 -2 0 2 4 6 8 10 Self-Reports (0-10) Recambio dopaminérgico Bmax/kd (Placebo - MP)
  • Source: Beauregard, M. et al., Journal of Neuroscience 21 RC165, 2001. Arousal Sexual Condición de Inhibición Condición de Inhibición En los adultos, la autoregulación emocional es mediada por neurocircuitos frontales y estructuras límbicas subcorticales
  • Niveles de Manifestación de la Conducta Adictiva Ambiente Conducta Afectiva/Cognitiva/Motora Sistemas Circuitos Neuronales Críticos Celular Desarrollo/Supervivencia/Muerte Morfología: remodelación dentrítica Molecular Genes Suceptibles Genes Protectores Factores de Trascripción RNAm
    • Representación del Sentimiento y la Emoción
    Emoción Sensación
    • Emoción:
    • Respuesta evocada por
    • estímulos ambientales
    • Valencia Emocional:
    • miedo vs alegría
    • Activación:
    • Intensidad de la respuesta
    • metabólica o neural
    • Sistema Límbico
    James Papez Kluver-Busy PaulMcLean Estructuras corticales : interpretación del medio interno y externo asociado a la respuesta emocional, anticipación y planeación. Tálamo Hipocampo Amígdala Núcleo Accumbens Corteza Prefrontal Giro Cingulado Regulación emocional: manipulación de lo subjetivo y experiencia fisiológica hacia una meta. Sensibilidad y flexibilidad de las respuestas emocionales y aprendizaje.
    • CONTROL INHIBITORIO
    • Corteza Órbitofrontal
    • Representación de la valencia afectiva de un estímulo y
    • la evaluación de su significado.
    • Corteza Dorsolateral
    • Anticipación, planeación. Inhibe la información emocional
    • irrelevante.
    • Corteza Prefrontal
    • Automonitoreo, alternativas, regulación emocional
    • (amígdala, ínsula anterior, órbitofrontal y estriado ventral).
  • CONTROL INHIBITORIO
    • Cíngulo Anterior:
    • Monitorea la regulación emocional y los estímulos periféricos.
    • Amígdala
    • Facilita la preconciencia, valencia afectiva y juicio social.
  • Globo pálido/ Sust. negra C. Prefrontal dorsolateral C. Prefrontal ventral Estriado Tálamo Centros de asociación parietales C. Asociación temporal Polo temporal C. Orbitofrontal Formación Hipocámpica Núcleo Amígdalino Cíngulo anterior Haldane M, Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2004: 28; 943-960. Brambilla, P. Psychiatr Clin N Am 28 (2005) 443–467
  • INCREMENTO EN LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA LÍMBICO Y TALLO CEREBRAL (CEREBELO) Kruger y cols. 2003 Kruger,2003
  • DECREMENTO DE LA ACTIVACIÓN EN LA CORTEZA FRONTAL, PARIENTAL Y TEMPORAL Kruger, 2003
  • Modelo Integral 5HT NA DA Neuropeptidos GABA Atrofia y perdida celular Daño de la resiliencia celular Responsable de Comorbilidades ? Blancos para el tratamiento más efectivo Sinapsis y cascadas de Plasticidad celular Plasticidad Sináptica en Circuitos críticos Vías de desarrollo y supervivencia para una resiliencia celular efectiva
  • Teoría Tónica- Fásica
    • 1er. Grupo relevo (conducta de búsqueda )
    • 2do. Grupo relevo ( autoadministración )
    • 3er. Grupo relevo ( reforzamiento )
    • 4to. Grupo relevo (apetencia medida por estímulos, “ craving ” )
    Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • Branches 60 55 50 45 11 10 9 8 CTL COC CTL COC El Consumo crónico de cocaína incrementa la densidad de espinas dendríticas y conexión neuronal en núcleo accumbens CTL COC CTL COC Robinson, T.E. & Kolb, B. Eur. J. of Neuro. 1999. Ferrario, C.R. et al. Biol. Psychiatry, 2005. Las Sustancias inducen Neuroplasticidad
  • Imagen con BOLD, las zonas activadas, son las que han experimentado mayor metabolismo y cambios en la hemoglobina
  • Resultados de un experimento de exposición de imágenes de café a bebedores de Cafeína y controles, se esquematiza el craving por la bebida.
  • Resultados de otro experimento imagenológico en adicciones, se observan las zonas activadas con Nicotina
  • Activación OF en abusadores de cocaína en craving Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  • Mayor actividad límbica (PET) durante el craving a cocaína Dackis C., Nature Neuroscience. 2005
  • Complejo Amigdalino
    • Comprende desde porción medial del núcleo accumbens a la centromedial de la amígdala.
    • Trás la ingesta de sustancias se produce incremento de niveles extracelulares de dopamina en la porción medial del núcleo accumbens y en los receptores dopaminérgicos subtipos D1 y D3 (Pontieri, 1995)
    Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • Regiones de acción amigdalina
    • Coraza del núcleo accumbens: cocaína, anfetaminas, opiáceos, etanol, nicotina y THC
    • Núcleo de la estría terminal (Núcleo estriado): cocaína, etanol
    • Núcleo central de la amigdala: cocaína, etanol, opiáceos, nicotina, THC. (Heimen & Alheid, 1991)
    Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 2. Respuesta Farmacológica 3. DEPENDENCIA Genes: Específico (ej. Plasticidad) ) Medio Ambiente: Capacidad adictiva de la sustancia Stress Desarrollo: Adolescencia 1. Experimentación Uso crónico
  • NEUROPLASTICIDAD
    • Es un sistema natural de adaptación mediado por el decremento de la actividad dopaminérgica e hipofrontalidad.
    • El mecanismo antisistema de recompensa es regulado por incremento de la función de CRF que conlleva a la homeostasis. CRF activa el eje HPA extendiéndose su acción al complejo amigdalino, el cual responde a estresores liberando neuropéptido Y, dinorfina y norepinefrina.
    • Lo anterior lleva a una disregulación alostérica que explica la abstinencia y la conducta de búsqueda.
    Deroche-Gamonet, V., Science., 2004
  • PLASTICIDAD TEMPRANA
    • Sustrato molecular
    • La administración temprana de psicoestimulantes activa ligando el receptor dopaminérgico D1, lo cual produce una cascada de eventos (activación de proteína G5, incremento de intracelular de AMPcíclico, estimulación de la fosforilación, activación de factores de transcripción, aumento de la respuesta del elemento responsable de la unión a proteínas [CREB], inducción temprana de genes) (Self, 1996)
    Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • Neuroplasticidad
    • Fases : 1ª Adquisición de la autoadministración
    • 2ª Patrón ordinario de autoadministración y su abstinencia
    • 3ª La Rehabilitación del sistema al presentar Recaídas
    • Modulan: Factores que inhiben o estimulen la expresión proteíca de DNA y RNA.
    • - Factores de pequeña interferencia o de fusión a proteínas de RNA (siRNA)
    Vanderschunen, L., Science., 2004
  • FACTORES MODULADORES
    • Genes Tempranamente Inducidos (IEG)
    • - Al no expresarse induce autoadmnistración de psicoestimulantes que explica el mecanismo de sensitización .
    • - Al haber abstinencia se alteran factores d transcripción de  FosB y la regulación de transmisión dopaminérgicay glutamatérgica.
    • - A nivel amigdalino se producedisregulación de proteínas que controlan la transmisión glutamatérgica en corteza prefrontal y sus proyecciones al N. Accumbens
    Vanderschunen, L., Science., 2004
  • PLASTICIDAD TARDIA
    • La administración repetida de estimulantes disminuye la proteína G1, que decrementa la sensibilidad del receptor D2, además tras la prolongada administración, se produce una hipersensibilidad de las respuestas mediadas por D1 como incremento de niveles de adenilciclasa y proteincinasa (PKA), decremento de niveles de proteína G1, así como disminución de la farmacocinética de la cocaína para inducir una respuesta inmediata del gen promotor c-FOS seguida de una sustancial expresión alterada de factores de transcripción AP-1
    Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • PLASTICIDAD TARDIA
    • También se produce disminución de proteínas de los neurofilamentos del área tegmental ventral, lo cual se asocia a decremento del transporte axonal y disminución de la tirosina hidroxilasa con el consecuente decremento de dopamina en el nucleo accumbens; lo cual produce neuroadaptaciones que incrementan la expresión del RNA mensajero de protaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en el núcleo accumbens pueden disminuir los niveles de dopamina a nivel presináptico y modificar los receptores opioides.
    Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • Cerebro No Adicto Cerebro Adicto Avanza Estímunlo Memoria Control ALTO Va! Drive Memory Saliency Control Avanza Memoria Estímulo
  • Cuadrantes de Atención
      • Estos ofrecen una panorámica conceptual que permite categorizar a los pacientes y ayudarlos en el proceso de la recuperación
      • Contemplan la severidad de los síntomas de la comorbilidad del trastorno mental y el trastorno por consumo de sustancias para determinar el nivel y lugar de atención más apropiado para el cuadro nosológico.
    Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • Cuadrantes de Atención Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • Cuadrantes de Atención
    • Cuadrante ó Categoría I:
    • Este cuadrante incluye a individuos con baja severidad del trastorno mental y baja severidad de la dependencia a sustancias. Estos individuos pueden ser atendidos en centros de salud mental o centros para dependencia a sustancias en modalidades ambulatorias.
  • Cuadrantes de Atención
    • Cuadrante ó Categoría II:
    • Este cuadrante incluye individuos con alta severidad del trastorno mental y baja severidad de la dependencia a sustancias. Estos son frecuentemente atendidos en centros de salud mental u Hospitales por la necesidad de brindarles cuidado continuo.
  • Cuadrantes de Atención
    • Cuadrante ó Categoría III:
    • Este cuadrante incluye a individuos con baja severidad del trastorno mental y alta severidad de la dependencia a sustancias. Estos son frecuentemente atendidos en centros residenciales para la dependencia a sustancias en combinación con otros tratamientos.
  • Cuadrantes de Atención
    • Cuadrante ó Categoría IV:
    • Este cuadrante incluye a individuos con alta severidad del trastorno mental y alta severidad de la dependencia a sustancias. Además se divide en dos subgrupos, el primero representa a individuos con Enfermedad Mental Seria y Persistente (EMSP) y con Severo e Inestable Consumo de Sustancias (SICS). El segundo son sujetos con SICS e inestables problemas de comportamiento (como violencia y suicidio) y que no cumplen con criterios de EMSP.
  • Cuadrantes de Atención Tratamiento Integral Completo Diagnóstico Dual Integrado PRINCIPIANTE Sólo tratamiento para la Adicción INTERMEDIO Apto para Diagnostico Dual AVANZADO Reforzado para Diagnóstico Dual PRINCIPIANTE Sólo tratamiento Psiquiátrico INTERMEDIO Apto para Diagnostico Dual AVANZADO Reforzado para Diagnóstico Dual
  • FASES DEL TRATAMIENTO RECUPERACION REHABILITACION REINSERCION SOCIAL
  • Dinámica Familiar
      • Existe un periodo en el cual la familia niega la existencia de un problema con las sustancias.
      • El consumidor de sustancias psicoactivas se vuelve la persona sobre el cual recaen todos los problemas intrafamiliares.
      • Rounsaville y Carroll,1995
      • El enojo por los conflictos interpersonales no se expresa directamente a menos que sea en forma de violencia explosiva.
      • Frecuentemente ambos padres colaboran en mantener al paciente infantilizado con el pretexto de protegerlo de daños.
      • Rounsaville y Carroll,1995
      • Los dependientes a narcóticos describen familias en las que un padre esta ausente y el otro es inefectivo.
      • Los dependientes a cocaína: vida familiar temprana positiva con madres cariñosas y padres fuertes.
      • Adictos a anfetaminas: madres fuertes pero manipuladoras y padres pasivos.
  • Factores generales de los tratamientos :
    • No existe un tratamiento único para todos los pacientes.
    • El tratamiento debe de estar disponible inmediatamente.
    • El tratamiento efectivo contempla todas las necesidades del individuo
  • LA MENTE HUMANA FUNCIONA COMO UNA TOTALIDAD, Y NO SON LOS SENTIDOS, SINO EL SUJETO QUIEN PERCIBE J.L. PINILLOS, 1969.