Trombofilia (TF) y Embarazo Giganti, Pablo Demian Videla Vilà, Pablo Javier Viale, Lucila
Definición <ul><li>Trombofilia :  es la predisposición hereditaria o adquirida a la aparición de trombosis venosas recurre...
Epidemiología <ul><li>Incidencia de enfermedad tromboembólica durante el embarazo es de  0.76 y 1.72 por 1.000 embarazos <...
Fisiología <ul><li>El embarazo es un estado fisiológico de hipercoagulabilidad:  </li></ul>Marik PE, Plante LA. Venous thr...
Fisiopatología <ul><li>Alteraciones en la pared vascular: lesión endotelial </li></ul>Flujo sanguíneo: circulación  enlent...
Factores de Riesgo <ul><li>Embarazo per se </li></ul><ul><li>Antecedentes personales previos de tromboembolismo o antecede...
¿Cuándo sospechamos una TF? <ul><li>Antecedentes de TEV-TEP durante el Embarazo:   </li></ul><ul><li>50% de las embarazada...
TVP y TEP <ul><li>La incidencia de enfermedad tromboembólica en la gestación se estima entre 0,76 y 1,72 por 1.000 embaraz...
Riesgo de CVG* asociado a la presencia de trombofilia según registro TREATS <ul><li>Complicaciones vasculares gestacionale...
Clasificación de Trombofílias <ul><li>Trombofílias Adquiridas : Gran relación con  los factores de riesgo de trombosis </l...
Trombofilias adquiridas <ul><li>Alteraciones reológicas </li></ul><ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Síndrome de hipervisco...
Trombofilias adquiridas <ul><li>Alteraciones plaquetarias </li></ul><ul><li>Síndromes mieloproliferativos crónicos </li></...
Trombofílias Hereditarias <ul><li>Déficit de AT-III </li></ul><ul><li>Déficit de Proteína-C </li></ul><ul><li>Déficit de P...
RIESGO DE TROMBOSIS EN EMBARAZO Y  PUERPERIO EN TROMBOFILIAS HEREDITARIAS <ul><ul><ul><li>  Riesgo de trombosis (%)  </li>...
Prevalencia de trombofilia y riesgo asociado de trombosis durante el embarazo <ul><li>Trombofilia Prevalencia (%) OR </li>...
Asociación trombofilias y pérdida recurrente del embarazo (PRE) <ul><li>Parámetro  Población PRE  Población control   p </...
¿Qué mujeres deben hacerse el examen de trombofilias? <ul><li>Toda mujer con: </li></ul><ul><li>- Antecedente de trombosis...
¿Como estudiamos las trombofilias? <ul><li>Estudios de situaciones clinicas adquiridas que determinen un estado protrombót...
¿Como estudiamos las trombofilias? <ul><li>Trombofilias especificas o primarias: </li></ul><ul><ul><li>Historia familiar y...
Manejo de la paciente trombofílica <ul><li>Diagnóstico de episodio de TVE y TEP </li></ul>Diagnostico difícil: sus síntoma...
Profilaxis y Tratamiento Enfermedad Trombo-Embólica (TEP y TVP) durante la gestación. La  heparina  y los compuestos afine...
Profilaxis y Tratamiento Enfermedad Trombo-Embólica (TEP y TVP) durante la gestación. Parto: en anestesia espinal suprimir...
Profilaxis y Tratamiento Prevención <ul><li>Pacientes SIN TF con antecedentes de trombosis </li></ul><ul><li>ETEV espontán...
Profilaxis y Tratamiento Prevención <ul><li>2) Gestación en pacientes con antecedentes de TF hereditaria o adquirida. </li...
Profilaxis y Tratamiento <ul><li>2) Gestación en pacientes con antecedentes de TF hereditaria o adquirida. </li></ul><ul><...
Profilaxis y Tratamiento Pacientes con solo un episodio de Trombo embolismo con o sin un bajo riesgo de TF la profilaxis a...
Profilaxis y Tratamiento Profilaxis desepues de una Cesarea.
Profilaxis y Tratamiento Sindrome Anti Fosfolipidico Diagnóstico Un criterio clínico mayor + alteración reproductiva o vas...
Profilaxis y Tratamiento <ul><li>Trombofilia conocida, AAF (+) y antecedentes de pérdidas fetales recu­rrentes. Profilaxis...
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Trombofilia y embrarazo

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  • Estoy interesado en saber si hay que retirar la aspirina antes del parto y por otra parte me gustaría saber si hay contraindicación para la anestesia epidural en un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos sin clínica evidente de trombosis
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Trombofilia y embrarazo

  1. 1. Trombofilia (TF) y Embarazo Giganti, Pablo Demian Videla Vilà, Pablo Javier Viale, Lucila
  2. 2. Definición <ul><li>Trombofilia : es la predisposición hereditaria o adquirida a la aparición de trombosis venosas recurrentes, en ocasiones en sitios inusuales, por una alteración de los mecanismos que previenen el exceso de coagulación. </li></ul>
  3. 3. Epidemiología <ul><li>Incidencia de enfermedad tromboembólica durante el embarazo es de 0.76 y 1.72 por 1.000 embarazos </li></ul><ul><li>4 veces superior al de la población no gestante. </li></ul><ul><li>El 20% de esos eventos ocurren en territorio arterial y el 80% en el venoso . </li></ul><ul><li>El riesgo de TVP p TEP es mayor en el postparto . Durante las primeras 6 semanas postparto el riesgo aumento de 20 a 80 veces; y en la primer semana postparto esta cifra es cerca de 100 veces. </li></ul><ul><li>La embolia pulmonar es la primera causa de mortalidad materna en el mundo desarrollado, va de 1.1 a 1.5 muertes por cada 100.000 partos en EEUU y Europa. </li></ul>Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33 Andra H. James Pregnancy-associated thrombosis. Department of Obstetrics and Gynecology, Duke University, Durham, NC
  4. 4. Fisiología <ul><li>El embarazo es un estado fisiológico de hipercoagulabilidad: </li></ul>Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33 <ul><ul><ul><ul><ul><li>Aumento de la generación de fibrina </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la actividad fibrinolítica </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Factores II, VII, VIII y X aumentan </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Prot. S libre disminuye </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Aumentan: la resistencia a la Prot. C activada, TAFI, PAI-1, protrombina F1+2 y el dímero D. </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mecánicos: reducción de hasta el 50% del flujo sanguíneo en las piernas alrededor de la semana 25-29, y que dura hasta la 6 semana posparto. </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  5. 5. Fisiopatología <ul><li>Alteraciones en la pared vascular: lesión endotelial </li></ul>Flujo sanguíneo: circulación enlentecida Composición de la sangre: Estados de hipercoagulabilidad TRIADA DE VIRCHOW
  6. 6. Factores de Riesgo <ul><li>Embarazo per se </li></ul><ul><li>Antecedentes personales previos de tromboembolismo o antecedentes familiares. </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus </li></ul><ul><li>LES </li></ul><ul><li>Embarazos múltiples </li></ul><ul><li>Edad > de 35 años </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Enfermedades cardiacas </li></ul><ul><li>Raza negra </li></ul><ul><li>Cesáreas (sobre todo las no electivas) </li></ul>Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33 Andra H. James Pregnancy-associated thrombosis. Department of Obstetrics and Gynecology, Duke University, Durham, NC
  7. 7. ¿Cuándo sospechamos una TF? <ul><li>Antecedentes de TEV-TEP durante el Embarazo: </li></ul><ul><li>50% de las embarazadas con tromboembolismo tiene una trombofilia, adquirida o hereditaria </li></ul><ul><li>Antecedentes de : </li></ul><ul><li>Abruptio placentae </li></ul><ul><li>Preeclamsia </li></ul><ul><li>Eclampsia </li></ul><ul><li>Perdida Fetal </li></ul><ul><li>Restricción del crecimiento intrauterino </li></ul>
  8. 8. TVP y TEP <ul><li>La incidencia de enfermedad tromboembólica en la gestación se estima entre 0,76 y 1,72 por 1.000 embarazos </li></ul><ul><li>( Artículo de Revisión- Dr. Rafael Hurtado Monroy, Dr. L. Fernando García y Frade R - Alteraciones Hematológicas Durante el Embarazo - Revista anestesia en Mexico - Volumen 20 No. 2 (Mayo - Agosto 2008) </li></ul>
  9. 9. Riesgo de CVG* asociado a la presencia de trombofilia según registro TREATS <ul><li>Complicaciones vasculares gestacionales OR (IC 95%) </li></ul><ul><li>Abruptio placentae 3,26 (2,10-5,06) </li></ul><ul><li>Preeclampsia 1,91 (1,60-2,28) </li></ul><ul><li>Pérdida fetal antes de la semana 24 2,22 (1,70-2,91) </li></ul><ul><li>Pérdida fetal tras la semana 24 2,31 (1,66-3,21) </li></ul><ul><li>Retraso de crecimiento intraútero 2 (1,49-3,40) </li></ul>*CVG: Complicaciones Vasculares Gestacionales
  10. 10. Clasificación de Trombofílias <ul><li>Trombofílias Adquiridas : Gran relación con los factores de riesgo de trombosis </li></ul><ul><li>Trombofílias Hereditarias </li></ul>
  11. 11. Trombofilias adquiridas <ul><li>Alteraciones reológicas </li></ul><ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Síndrome de hiperviscosidad </li></ul><ul><li>Drepanocitosis </li></ul><ul><li>Alteraciones vasculares </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li>Síndrome antifosfolípidos : </li></ul><ul><li>Hiperhomocisteinemia </li></ul><ul><li>Vasculitis </li></ul><ul><li> Diabetes Mellitus </li></ul>
  12. 12. Trombofilias adquiridas <ul><li>Alteraciones plaquetarias </li></ul><ul><li>Síndromes mieloproliferativos crónicos </li></ul><ul><li>Hemoglobinuria Paroxística Nocturna </li></ul><ul><li>Hiperlipemia </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus : </li></ul><ul><li>Alteraciones plasmáticas </li></ul><ul><li>Enfermedades Neoplásicas </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Síndrome Nefrótico </li></ul><ul><li>Otros </li></ul><ul><li>Anticonceptivos orales, antineoplásicos, hormonas </li></ul><ul><li>Leucemia Promielocítica Aguda </li></ul>
  13. 13. Trombofílias Hereditarias <ul><li>Déficit de AT-III </li></ul><ul><li>Déficit de Proteína-C </li></ul><ul><li>Déficit de Proteína-S </li></ul><ul><li>Mutación del factor V:Q506 o V Leiden </li></ul><ul><li>Variante alélica del gen de la Protrombina 20210A. </li></ul><ul><li>Disfibrinogenemia </li></ul><ul><li>Variante Homocigota de la MTHFRC677T (Hiperhomocisteinemia) </li></ul><ul><li>Niveles elevados de factor VIII </li></ul>
  14. 14. RIESGO DE TROMBOSIS EN EMBARAZO Y PUERPERIO EN TROMBOFILIAS HEREDITARIAS <ul><ul><ul><li>  Riesgo de trombosis (%) </li></ul></ul></ul><ul><li>Trombofilia Embarazo Puerperio </li></ul><ul><li>Antitrombina III 12 – 60 11 - 33 </li></ul><ul><li>Proteina C   3 - 10    7 - 19 </li></ul><ul><li>Proteina S    0 - 6    7 - 22 </li></ul><ul><li>Resistencia Prot C Activada 10 - 14 19 </li></ul><ul><li>MANEJO DE LA EMBARAZADA CON TROMBOFILIA HEREDITARIA. (Drs. Jorge Hasbún H., Guillermo Conte L. Revista chilena de obstetricia y ginecología v.68 n.6 Santiago  2003) </li></ul>
  15. 15. Prevalencia de trombofilia y riesgo asociado de trombosis durante el embarazo <ul><li>Trombofilia Prevalencia (%) OR </li></ul><ul><li>Factor V Leiden </li></ul><ul><li>Heterocigosis 2,0-7,0 9 </li></ul><ul><li>Homocigosis 0,2-0,5 34 </li></ul><ul><li>Mutación de la PT20210A </li></ul><ul><li>Heterocigosis 2,0 7 </li></ul><ul><li>Homocigosis Baja 26 </li></ul><ul><li>Déficit de antitrombina < 0,1-0,6 5 </li></ul><ul><li>Déficit de proteína C 0,2-0,3 5 </li></ul><ul><li>Déficit de proteína S < 0,1-0,2 3 </li></ul>
  16. 16. Asociación trombofilias y pérdida recurrente del embarazo (PRE) <ul><li>Parámetro Población PRE Población control p </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>N: 115 (%) N:100 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Déficit proteína C 6/115 (5,2%) 1/100 NS </li></ul><ul><li>Déficit proteína S 5/115 (4,35%) 1/100 NS </li></ul><ul><li>Déficit antitrombina III 0/115 0/100 </li></ul><ul><li>ACA o AL* +, o ambos 46/115 (40%) 7/100 p<0,0001 </li></ul><ul><li> OR = 8,85 IC95% 3,8-20,8 </li></ul><ul><li>Lipoproteína a 36/115 (31%) 7/100 p<0,0001 </li></ul><ul><li>> 300 mg/l OR = 6,05 IC95% 2,5-14,30 </li></ul><ul><li>Hiperhomocisteinemia 11/115 (9,56%) 5/100 p<0,3 </li></ul><ul><li>basal > 15 umol/l </li></ul>Trombofilia y pérdida recurrente de embarazo - Dres. Ana María Otero*, Ricardo Pou Ferrari†,- Rev Med Uruguay 2004; 20: 106-113
  17. 17. ¿Qué mujeres deben hacerse el examen de trombofilias? <ul><li>Toda mujer con: </li></ul><ul><li>- Antecedente de trombosis que se encuentre cursando un embarazo o planificando una gestación próxima. </li></ul><ul><li>- Historia obstétrica de muerte fetal, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, preeclampsia severa, restricción severa del crecimiento fetal y aborto recurrente </li></ul>
  18. 18. ¿Como estudiamos las trombofilias? <ul><li>Estudios de situaciones clinicas adquiridas que determinen un estado protrombótico: </li></ul><ul><ul><li>Anamnesis y examen fisico: </li></ul></ul><ul><ul><li>determinar factores de riesgo, antecedentes, T.A., etc </li></ul></ul>Laboratoriales: Glucemia, homocisteinemia, perfil lipidico, anticuerpos,anticardiolipinas
  19. 19. ¿Como estudiamos las trombofilias? <ul><li>Trombofilias especificas o primarias: </li></ul><ul><ul><li>Historia familiar y antecedentes personales </li></ul></ul><ul><ul><li>• El estudio plasmático: la antitrombina funcional, la proteína C, la proteína S libre, funcional y antigénica, anticoagulante lúpico, los antifosfolípidos como los anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM y el fibrinógeno funcional. </li></ul></ul><ul><ul><li>• El estudio genético: la mutación factor V Leiden y la mutación de la protrombina PT20210A. </li></ul></ul>
  20. 20. Manejo de la paciente trombofílica <ul><li>Diagnóstico de episodio de TVE y TEP </li></ul>Diagnostico difícil: sus síntomas suelen estar en una embarazada normal (TC, Disnea, TP, edema de MMII) <ul><li>Herramientas Diagnósticas: </li></ul><ul><li>Doppler : buena para las femorales, no tanto para visualizar iliacas y cava. </li></ul><ul><li>RMN : No utiliza radiación, precisa, especifica, costo elevado. </li></ul><ul><li>TAC : Utiliza radiación, menos sensible y especifica que RMI pero mas barata. Puede hacerse una de torax para evaluacion pulmonar. </li></ul><ul><li>DD : necesita ser evaluado con otros estudios. Su negatividad no significa ausencia de enfermedad. Su positividad no la confirma. </li></ul><ul><li>Diagnostico no confirmado? </li></ul><ul><li>Rx de Torax </li></ul><ul><li>Estudio de Ventilación/Perfusion (+ riesgo de Ca en bebe pero – en Ca de mama) </li></ul><ul><li>Angiografía pulmonar con TAC (- riesgo en Ca de bebe pero + en Ca de mama) </li></ul>
  21. 21. Profilaxis y Tratamiento Enfermedad Trombo-Embólica (TEP y TVP) durante la gestación. La heparina y los compuestos afines (HNF y HBPM) son de elección durante el embarazo como profilaxis o como tratamiento a corto y a largo plazo. En lugar de los cumarínicos, excepto para las pacientes con reemplazos valvulares. HBPM en dosis terapéutica (Dalteparin 200U/kg / d o %2 c/12hs) 1-2/d Antifactor Xa a las 4-6 hs. Manejar valores de 0,4-1 UI/ml Por lo menos 6m y 6-12 sem post parto. Los filtros de vena cava solo se indica cauando esto esta contraindicado o cuando hay un TE extenso 2 semanas previas al parto.
  22. 22. Profilaxis y Tratamiento Enfermedad Trombo-Embólica (TEP y TVP) durante la gestación. Parto: en anestesia espinal suprimir la HBPM terapeutica 24 hs antes (o 12 si dosis profiláctica) y reiniciar en el pos parto a dosis profilácticas (Dalteparin 5000U/d SC) 6-12 hs dps hasta 1-2 dias sin sangrado. Luego pasar a dosis terapéutica o cambiar a ACO (Manteniendo un RIN de 2-3). Algunos frente a la impredectibilidad del TdP prefieren usar las últimas semanas HNF. Algunos utilizaron terapia trombolítica hasta 1hs después de parto vaginal y hasta 12hs después de cesarea en TEP masivo con inestabilidad hemodinámica exitosamente. TEP en embarazo tardío y Tdp: O2, Heparina EV y traslado a hospital de alta complejidad. En Tdp la Heparina debe ser frenada.
  23. 23. Profilaxis y Tratamiento Prevención <ul><li>Pacientes SIN TF con antecedentes de trombosis </li></ul><ul><li>ETEV espontánea sin relación con gestaciones y </li></ul><ul><li>ETEV relacionada con gestaciones previas </li></ul>observación o HBPM en anteparto y puerperio + medidas físicas.
  24. 24. Profilaxis y Tratamiento Prevención <ul><li>2) Gestación en pacientes con antecedentes de TF hereditaria o adquirida. </li></ul><ul><ul><li>Sin antecedentes de ETEV </li></ul></ul>ob­servación en anteparto y HBPM en el posparto En la práctica asistencial generalmente se aconsejan medidas farmacológicas profilácticas en función de la trombofília. <ul><li>Heterozigotas para el factor V Leiden o mu­tación de la protrombina PT20210 A, homozi­gotas T/T del FXII: anticoagulación profiláctica con HBPM en anteparto, y en el puerpe­rio con HBPM. </li></ul><ul><li>Déficit congénito de proteína C y proteína S, homocigosis para la mutación factor V Lei­den y PT20210A, dobles heterocigotas o défi­cits combinados: profilaxis durante todo el embara­zo con HBPM a dosis intermedias o profilácticas de alto riesgo y en el puerperio. </li></ul><ul><li>Déficits congénitos de proteína S funcional o presencia de títulos bajos de anticuerpos an­tifosfolípido: profilaxis durante el último trimestre y el puerperio, con HBPM profiláctica a dosis de alto riesgo. </li></ul>
  25. 25. Profilaxis y Tratamiento <ul><li>2) Gestación en pacientes con antecedentes de TF hereditaria o adquirida. </li></ul><ul><ul><li>CON antecedentes de ETEV </li></ul></ul><ul><li>Déficits congénitos de proteína S, proteína C, mutación factor V Leiden y de la protrom­bina PT20210A o síndrome antifosfolípido, do­bles heterocigotos, homozigotos T/T (46 C/T) del FXII: anticoagulación a niveles terapéuticos du­rante todo el embarazo y puerperio con HBPM. </li></ul><ul><li>Síndrome antifosfolípido con antecedentes de pérdidas fetales: anticoagulación a dosis tera­péuticas de HBPM y AAS 100 mg durante el embara­zo y 3 meses tras puerperio. </li></ul><ul><li>Déficit de antitrombina independientemente de antecedentes de ETEV: anticoagulación du­rante todo el embarazo. Con la precaución de es­tudiar inicialmente una resistencia a la heparina, y durante el parto y el posparto administrar concentra­dos de antitrombina. </li></ul>
  26. 26. Profilaxis y Tratamiento Pacientes con solo un episodio de Trombo embolismo con o sin un bajo riesgo de TF la profilaxis anteparto es opcional (NEJM 2008 359;19) P acientes con complicaciones du­rante el embarazo (PE grave o recurrente, pérdidas fetales 2do trim. abortos a repetición, muertes intrauterinas): realizar tratamien­to (no hay protocolos de actuación basados en la evidencia). Recomienda una actitud activa terapéutica, ( aspirina a dosis bajas (100-125 mg/d) y/o con HBPM a dosis profilác­ticas o terapéuticas).Faltan estudios bien aleatorizados.
  27. 27. Profilaxis y Tratamiento Profilaxis desepues de una Cesarea.
  28. 28. Profilaxis y Tratamiento Sindrome Anti Fosfolipidico Diagnóstico Un criterio clínico mayor + alteración reproductiva o vascular + una prueba serológica positiva ACL positivo y/o ACP IgG o IgM en títulos moderados o altos.(> 15 - 20 unidades GLP). Debe repetirse 6 semanas después para obtener confirmación Criterios clínicos menores – VDRL falso (+). – Test de Coombs (+). – Anormalidades de válvulas cardíacas. – Livedo reticularis. – Migraña. – Ulceras de piernas. – Mielopatía. – Corea. – Hipertensión pulmonar. – Necrosis avascular. Criterios clínicos mayores – Aborto recurrente – Muerte fetal 2º - 3er trimestre – Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.) – Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.) – Trombocitopenia
  29. 29. Profilaxis y Tratamiento <ul><li>Trombofilia conocida, AAF (+) y antecedentes de pérdidas fetales recu­rrentes. Profilaxis con HBPM a dosis profilácticas + AAS 100 mg/día durante la gesta­ción y puerperio. </li></ul><ul><li>Trombofilia conocida + antecedentes de retardo RCIU, PE grave o recurrente o abruptio: </li></ul><ul><li>Prevención con HBPM a dosis profilácticas durante la gestación y el puerperio. </li></ul><ul><li>Mujeres SIN trombofilia conocida + antecedentes de complicaciones obstétricas. Valorar la profilaxis con HBPM a dosis de alto riesgo +/- AAS durante la gestación (si pérdidas fetales) </li></ul>

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