1. Hiponatremia
Autores Puntos clave
Sergio Cinza Sanjurjo1 ▪ La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio (na-
Enrique Nieto Pol2 tremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras
inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave cuando las cifras son
1. Médico Residente de Medicina Familiar y inferiores a 125 mEq/l.
Comunitaria.
▪ La velocidad de corrección de la hiponatremia depende de la velocidad de ins-
2. Especialista en Medicina Familiar y Co- tauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia. En los casos asinto-
munitaria. máticos, se elevará la concentración de natremia a una velocidad que no supere
0,5-1 mmol/L por hora, pero no inferior a 10-12 mmol/L en las primeras 24
horas. En casos agudos, que habitualmente tienen clínica neurológica, la veloci-
Centro de Salud Concepción Arenal. San- dad alcanzará 1-2 mmol/L/ hora, durante las 3 ó 4 primeras horas o hasta que
tiago de Compostela ceda la clínica, pero tampoco superará los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.
Ua reposición demasiado rápida de la hiponatremia puede causar Síndrome de
Desmielinización Osmótica
Guías Clínicas 2005; 5(23)
¿De qué hablamos?
L a hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio
(natremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos pueden aparecer
con cifras inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave cuando las
cifras son inferiores a 125 mEq/l.
Existen situaciones clínicas en las que al realizar análisis de sangre se
detectan valores de natremia inferiores a la normalidad, que en realidad no
son correctas ya que al realizar determinaciones más precisas la cantidad de
sodio es normal, son las falsas hiponatremias o seudohiponatremias.
Las hiponatremias se pueden agrupar según su mecanismo de produc-
ción en:
• Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticamente activas (glu-
cosa, manitol o glicina). Estas sustancias al llegar al espacio, extracelular
provocan un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular sin
alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hipo-
natremia dilucional).
En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de glucemia provoca un
descenso de 1,7 mEq/l de la natremia. En esta situación la osmolaridad
plasmática estará elevada por la propia glucosa.
• Pseudohiponatremia inducida por moléculas no osmóticamente activas
(triglicéridos, proteínas). Estas moléculas reducen el porcentaje relativo
de agua de un volumen determinado de plasma.
La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproxima-
damente 1,7 mEq/l; mientras que la elevación de 1 gr/dl de proteínas
plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia.
En estos casos, las osmolaridad plasmática estará dentro de los valores
de normalidad.
¿Cuáles son las causas de hiponatremia?
Elaborada con opinión de médicos y revisión poste-
rior por colegas.
L as verdaderas hiponatremias son hipoosmolares y se resumen en la Tabla
I.
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.
Pérdidas de sodio
Aviso a pacientes o familiares: • Diuréticos: La principal causa de hiponatremia es la administración de
La información de este sitio está dirigido a profesionales de
atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosti-
diuréticos, especialmente de tipo tiazídico.
car o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia Estos fármacos provocan hiponatremia a través de varios mecanismos:
de un problema de salud, imprima este documento y consulte a • Secreción de ADH, que provoca la retención de agua.
su médico de cabecera.
• Disminución de la absorción de Sodio a nivel del Asa de Henle, que pro-
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2. Hiponatremia Guías Clínicas 2005; 5(23)
Tabla I. Causas de Hiponatremia
Pérdidas de Sodio Aumento de Sodio y
Aumento de Agua
Renales Digestivas Cutáneas Agua
Diuréticos Vómitos Sudoración Polidipsia primaria Insuficiencia cardíaca
Diuresis osmótica Tubos de drenaje Quemaduras Menor ingestión de solutos (Poto- Cirrosis hepática
Hipoaldosteronismo Fístulas manía de cerveza) Síndrome nefrótico
Nefropatía pierde sal Obstrucción Secreción ADH secundaria a dolo-
Diuresis postobstructiva Diarreas res, etc.
NTA SIADH
Déficit de glucocorticoides
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crónica
(NTA: Necrosis Tubular Aguda. ADH: Hormona antidiurética. SIADH: Secreción Inapropiada de ADH).
voca pérdida de Na a nivel urinario. produce una dilución de los mismos, también del
• La hipovolemia provoca descenso de Filtrado sodio, en el organismo.
Glomerular que lleva a una disminución en el • Potomanía de cerveza: En los grandes bebedores
agua a nivel distal de la nefrona, que limita su de cerveza existe un consumo importante de líqui-
capacidad para diluir la orina. do, con bajo aporte de proteínas y electrolitos; al
• Pérdida de potasio a nivel urinario, que favorece exceder la capacidad de eliminación de líquido por
la entrada de sodio en el interior celular. parte del riñón se produce hiponatremia.
• La ingesta continua de agua por parte del pa- • SIADH: Es un síndrome caracterizado por produc-
ciente potencia todavía más de hiponatremia, ción excesiva de ADH a nivel central (Hipófisis) o
aunque compense la hipovolemia. periférico (producción ectópica). La ADH se encar-
• Diuresis osmótica: Existen situaciones en las que ga de la retención de líquido (pero no de sodio) a
se produce una pérdida excesiva de solutos a nivel nivel renal, originando un cuadro de Hiponatremia
urinario que arrastran agua y sodio provocando Hipovolémica, sin alteración del líquido extracelu-
así pérdida de ambos: hipovolemia e hiponatre- lar ni del volumen arterial circulante eficaz.
mia. Ejemplos representativos de estas situacio- Sus principales causas son: procesos neuropsi-
nes son las siguientes: quiátricos, procesos pulmonares, tumores malig-
• Glucosuria, en pacientes diabéticos. nos, intervenciones de cirugía mayor y algunos
• Desobstrucción tras insuficiencia renal obstruc- fármacos (citalopram, amiodarona, etc.)
tiva. Existen cuatro patrones de secreción de ADH que
• Perfusión de manitol. provocan hiponatremia:
• Bicarbonaturia, propia de la Alcalosis Metabóli- • Secreción de ADH autónoma o aberrante: su-
ca, de la Acidosis Tubular Renal Proximal. cede en los casos de producción ectópica, es-
• Cetonurias importantes, como es el caso de la pecialmente tumores malignos (Síndrome Para-
diabetes y alcoholismo. neoplásico).
• Hipoaldosteronismo: El descenso de mineralocor- • Regulación normal de secreción de ADH, ajus-
ticoides provoca descenso de la capacidad renal tada a un nivel más bajo de osmolaridad u (os-
(a nivel distal) para reabsorber agua y sodio, por mostato de reajuste), sucede en casos de ca-
lo tanto existe una pérdida renal de ambos, con quexia y malnutrición.
la consecuente hipovolemia e hiponatremia. Esta • Respuesta normal de la ADH a la hipertonía
hipovolemia junto con el déficit de cortisol produce que no se inhibe del todo ante una osmolaridad
un aumento de la secreción de ADH, que potencia baja: sucede en casos de sección incompleta de
más la hiponatremia. tallo hipofisario.
• Nefropatía pierde sal: Es un cuadro caracterizado • Secreción normal de ADH con aumento de sen-
por la pérdida renal de sodio (que se acompaña de sibilidad a sus efectos.
agua), lo que provoca hiponatremia hipovolémica. • Hipotiroidismo: El hipotiroidismo es un cuadro clí-
Esta situación se asocia a cierto grado de insufi- nico caracterizado por el descenso de la actividad
ciencia renal, que se debe valorar siempre que se orgánica, con un descenso de gasto cardíaco y del
identifique un cuadro de nefropatía pierde sal. filtrado glomerular, que provocan hiponatremia.
• Otras causas: También se pueden producir pérdi- También contribuye un aumento de ADH como
das de sodio a nivel digestivo (diarrea, vómitos, respuesta a los cambios hemodinámicas.
etc) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva,
etc), que precisan ser muy importantes para pro- Aumento de sodio y agua
vocar hiponatremia. Estas situaciones suelen asociarse a la presencia de
edema, por el importante aumento de agua en el
Aumento de agua compartimento extracelular.
• Polidipsia primaria: Se trata de un cuadro clínico, Las situaciones que se incluyen en este grupo
habitualmente asociado a patología psiquiátrica, se caracterizan por una disminución de la volemia
que consiste en un consumo excesivo de agua, arterial circulante eficaz (aunque no real, porque la
que supera la capacidad máxima de eliminación cantidad de agua corporal, en realidad, es excesiva,
por parte del riñón (habitualmente de 12 litros/día ya que presenta edemas; es un problema de distri-
de líquido). bución de líquidos), que provoca aumento de sed y
Se produce hiponatremia por acúmulo de líquido de secreción de ADH. De este modo se produce un
en el organismo, que no se acompaña ni de re- aumento de agua, aunque no de sodio, generándose
tención ni de aporte de electrolitos, con lo cual se así la hiponatremia.
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3. Guías Clínicas 2005; 5(23) Hiponatremia
Otras Causas Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la Hiponatremia
Existen otras causas menos frecuentes que pueden
llegar a originar hiponatremia, entre las que desta-
can:
• Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos, fluoxe-
tina, paroxetina, sertralina, citalopram, teofilina,
risperidona, heparina, etc.
• Ejercicio físico.
• Alteraciones del sistema nervioso central: hemo-
rragia subaracnoidea, astrocitoma, hipopituitaris-
mo, etc.
¿Con qué síntomas se presenta?
E l cuadro clínico de presentación va a depender de
la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad
de instauración.
La presencia de sintomatología en el paciente con
hiponatremia está en relación con la hiperhidratación
neuronal ocasionada por la entrada de agua en la
célula por el descenso de la osmolaridad en el com-
partimento extracelular. Síntomas más frecuentes:
• Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos
• Sistema Nervioso Periféric: Calambres muscula-
res, alteraciones visuales
• Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, con-
vulsiones, coma
En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmen-
te debutan con síntomas gastrointestinales (náuseas
y vómitos), aunque se suelen acompañar posterior-
mente de calambres musculares y de alteraciones vi-
suales. A medida que descienden las cifras de sodio,
aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que
se produce un edema cerebral que se caracteriza por
la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsio-
nes y coma.
En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro
clínico es mucho más leve para las mismas cifras de
natremia, que en las agudas. Su mayor expresión
también es el edema cerebral, que se produce por tratamiento
la agregación entre pequeños osmolitos (idiosmoles)
en el interior de las neuronas, que favorece el au- ¿Cómo tratarla?
mento de la osmolaridad intracelular y la entrada de
agua en el interior neuronal.
En las formas crónicas no suelen presentarse sín- A l igual que en el resto de trastornos electrolíticos
se debe abordar por un lado el trastorno electro-
lítico y por otro la patología subyacente.
tomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en
aquellos casos que presentan cifras de natremia in- Las hiponatremias que no son clínicamente signi-
feriores a 120 mmol/l. ficativas no se tratan. Sólo cuando aparezcan sínto-
mas se iniciará el tratamiento, restringiendo la inges-
¿Cómo diagnosticarla? ta de agua y potenciando su eliminación por la orina.
A continuación, se expone el tratamiento según el
L a hiponatremia se diagnostica con un análisis de volumen extracelular:
sangre, pero necesitamos realizar más estudios • Hiponatremia con volumen extracelular disminui-
para identificar su causa. do:
El proceso diagnóstico se inicia con una anamne- Administración de soluciones de suero salino iso-
sis y exploración detalladas a la búsqueda de sínto- tónico (0,9%). La cantidad necesaria de miliequi-
mas y signos de enfermedades relacionadas con la valentes se calculará en función de la siguiente
hiponatremia (edema en la insuficiencia cardiaca, ci- fórmula:
fras de tensión arterial, turgencia de mucosas, etc.) Na (mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg)
Se realizará un análisis de sangre y orina que de- • Hiponatremia con volumen extracelular mínima-
berá incluir: determinación de Na (para confirmar la mente aumentado (Este grupo incluye fundamen-
hiponatremia), bioquímica de sangre (urea, creatini- talmente el SIAHD).
na, glucosa, iones, proteínas totales y triglicéridos), El tratamiento inicial se basa en la restricción de
hemograma con fórmula y recuento leucocitario, líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la pre-
bioquímica de orina (con Na en orina), osmolaridad sencia de síntomas neurológicos, se administrará
plasmática y urinaria, balance ácido-base. suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis
En la figura 1 se resume este proceso diagnóstico pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).
y cómo con cuatro parámetros analíticos se puede Para los casos más graves, se reserva la admi-
determinar la etiología de hiponatremia: Osmolari- nistración de urea al 10-30%, que provoca una
dad plasmática y urinaria y concentraciones de Na y diuresis osmótica.
K en orina. El tratamiento continuado puede realizarse me-
Mediante la osmolaridad urinaria y la concentra- diante la administración de fármacos como el litio
ción de Na en orina podemos valorar la respuesta al o la demeclociclina, que inhiben la acción de la
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4. Hiponatremia Guías Clínicas 2005; 5(23)
ADH a nivel renal aunque, debido a sus efectos holismo).
secundarios, se prefiere emplear dosis bajas de Como prevención, se deben conocer las situacio-
diuréticos y Cloruro Sódico. nes en las que se produce una reposición más rápida
• Hiponatremia con volumen extracelular aumenta- de agua (como es la restricción de agua de la polidip-
do: sia primaria o la administración de soluciones salinas
Estos casos se caracterizan por la presencia de en casos con volumen extracelular descendido); se
edema, y se relacionan con cuadros muy diversos deberá administrar agua o bien angiotensina vaso-
(insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirro- presina para evitar una pérdida demasiado brusca de
sis hepática, etc.), que en general son fácilmente agua por la orina.
identificables por su clínica. La decisión de tratar ambulatoriamente o en el
El tratamiento se centra en la patología de base hospital se hará en base a la sintomatología, el co-
ya que la hiponatremia suele ser poco importante nocimiento de la causa y el nivel de sodio; niveles
y asintomática. inferiores a 125 mEq/l. requieren ingreso.
La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a
la administración de diuréticos fundamentalmente
de asa (tipo furosemida) permiten la eliminación Bibliografía
de agua con poco sodio, lo que suele ser suficiente
para el tratamiento de la hiponatremia. Al-Salman J, Kemp D, Randall D. Hyponatremia. West J Med. 2002
;176(3):173-6.
En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia.
Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el Allison SP, Lobo DN. Fluid and electrolytes in the elderly. Curr Opin Clin
aporte de potasio hace que éste entre en la célula Nutr Metab Care. 2004 ;7(1):27-33.
y salga el sodio, con lo que aumenta la concentra- Gary G. Singer, Barry M. Brenner. Alteraciones de líquidos y electroli-
ción de éste en plasma. tos. Medicina Interna. Harrison et al. Ed. McGraw-Hill. 2001. p. 322-
336.
Goh KP. Management of hyponatremia. Am Fam Physician. 2004
¿Cuál es la forma de reponer el sodio ;69(10):2387-94.
deficitario? Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water
balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin. 2002
L a velocidad de corrección de la hiponatremia de- ;18(2):249-72.
pende de la velocidad de instauración del cuadro Kugler JP, Hustead T. Hyponatremia and hypernatremia in the elderly.
y de la magnitud de la hiponatremia, factores que Am Fam Physician. 2000 ;61(12):3623-30.
condicionan la existencia o no de trastornos neuro-
Martínez Vea A, Torras Rabasa A. Alteraciones del metabolismo hi-
lógicos. drosalino. Medicina Interna. Farreras-Rozman. Ed. Harcourt. 2000. p.
En los casos asintomáticos, se elevará la concen- 2073-2086.
tración de natremia a una velocidad que no supe-
Luckey AE, Parsa CJ. Fluid and electrolytes in the aged. Arch Surg.
re 0,5-1 mmol/L por hora, pero no inferior a 10-12 2003 ;138(10):1055-60.
mmol/L en las primeras 24 horas.
En los casos agudos, que habitualmente debutan Luque Ramírez M, Bajo Martínez A, Bernal Morell E, Manzano Espinosa
L. Hiponatremia grave asociada al uso de fluoxetina en el anciano. Rev
con clínica neurológica, la velocidad alcanzará 1-2 Clin Esp. 2002 ;202(4):246.
mmol/L/ hora, durante las 3 ó 4 primeras horas o
hasta que ceda la clínica, pero tampoco superará los Muñoz Ruíz AI, Guerrero Vega E, Maldonado Castro G, de Diego Po-
zas P, Marcos Sanchez F, Duran Perez-Navarro A. Hiponatremia seve-
12 mmol/L en las primeras 24 horas. ra como primera manifestacion de hipopituitarismo. An Med Interna.
El principal problema de una reposición dema- 2002 ;19(6):323-4.
siado rápida de la hiponatremia es el Síndrome de
Omari A, Kormas N, Field M. Delayed onset of central pontine myeli-
Desmielinización Osmótica (SDO), un proceso neu- nolysis despite appropriate correction of hyponatraemia. Intern Med J.
rológico que cursa clínicamente con parálisis flácidas, 2002 ;32(5-6):273-4.
disartria y disfasias; se diagnostica con estudios de
Rizos E, Liamis G, Elisaf M. Multiple metabolic abnormalities in a pa-
neuroimagen y no tiene tratamiento específico. tient with the syndrome of inappropriate antidiuresis. Nephron. 2002
Entre los factores de riesgo más importantes para ;91(2):339-40.
sufrir un SDO destacan: pacientes con hiponatremia
Sempere i Verdu E, Bel Reverter M, Palop Larrea V, Hidalgo Mora JJ.
crónica, lesiones cerebrales anóxicas, hipopotasemia Hiponatremia por carbamazepina y paroxetina. Aten Primaria. 2004
y desnutrición (especialmente la producida por alco- ;33(8):473-4.
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