Urgencias endocrinológicas clase 1
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Urgencias endocrinológicas clase 1

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Clase N° 1 Docente Dra Paula Guido

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Urgencias endocrinológicas clase 1 Urgencias endocrinológicas clase 1 Presentation Transcript

  • Urgencias Endocrinológicas 05 - 05 -10 Ciudad de Buenos Aires Dra. Paula Guido
  • Temas a desarrollar
    • 1- Crisis Adrenal
    • 2- Crisis Tirotóxica
    • 3- Coma mixedematoso
    • 4- Hiper / Hipocalcemia
  • Insuficiencia Suprarrenal Aguda
  • Definición ISR
    • Síndrome causado por la producción deficiente de glucocorticoides, que puede acompañarse o no de déficit de mineralocorticoides y andrógenos adrenales.
    • CLASIFICACIÓN:
    • Primaria: Destrucción de la corteza adrenal (> 90%). La enfermedad de Addison es la ISR 1° crónica.
    • Secundaria: Déficit de ACTH hipofisario
    • Terciaria: Déficit de CRH hipotalámico.
  • Causas ISR 1ª
    • Adrenalitis autoinmune
    • Tuberculosis
    • Infecciones sistémicas por hongos
    • SIDA
    • Infiltración neoplásica
    • Hemorragia adrenal bilateral, necrosis o trombosis
    • Suprarrenalectomía bilateral
    • Drogas
    • Adrenoleucodistrofia
    • Hipoplasia adrenal congénita
    • Hiperplasia adrenal congénita
    • Otros: amiloidosis, hemocromatosis, déficit aislado de glucocorticoides
  • Causas de ISR 2ª y 3ª
    • Corticoterapia prolongada : en pacientes que recibieron mas de 30mg de hidrocortisona, 7,5mg de prednisona o 0,5mg de dexametasona por un periodo mayor a 3 semanas. Esto puede generar una insuficiencia transitoria hasta 1 año después de su suspensión o definitiva.
    • Patología hipotálamo-hipofisaria : tumores hipofisarios, craneofaringiomas, mts; infecciones (TBC, histoplasmosis), enf infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis X), hipofisitis linfocitaria (puede haber déficit aislado de ACTH). Sme. de silla turca vacía. Necrosis hipofisaria postparto (sme. de Sheehan), necrosis o hemorragia intratumoral. Lesión de tallo hipofisario por trauma.
    • Cirugía : POP de sme. de Cushing. Hipofisectomía. Radiación.
  • Manifestaciones clínicas Laboratorio
    • Aparecen cuando el compromiso de la corteza adrenal es mayor al 90%.
      • Astenia vespertina, debilidad generalizada, fatigabilidad, anorexia Hiperpigmentación.
      • Síntomas GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
      • Síntomas CV: mareo postural, hipotensión ortostática.
      • Síntomas psiquiátricos: trast de memoria, depresión y psicosis.
    • Hiperkalemia
    • Hiponatremia
    • Hiperazoemia
    • Hipercalcemia
    • Hipoglucemia
    • Acidosis metabólica
  •  
  •  
  • Insuficiencia Suprarrenal Aguda
    • Definición
        • Falla súbita de la función de la corteza adrenal, con producción inadecuada de GC.
    • Causas
        • Suspensión de tto GTC prolongado.
        • ISR no diagnosticada ante situación de stress.
        • ISR diágnosticada abandona tto o no respeta pautas anti stress.
        • Destrucción suprarrenal aguda, secundaria a hemorragia.
        • ISR relativa.
  • Clínica y Laboratorio
    • Anorexia, Nauseas, vómitos, diarrea, Dolor abdominal, Hipotensión, Fiebre, deterioro del sensorio.
    • Alteraciones del laboratorio
      • Hiperkalemia
      • Hiponatremia
      • hiperazoemia
      • Hipoglucemia
      • Hipercalcemia
      • Acidosis metabolica
  • Pautas Anti-Estres
    • Estrés leve:
    • Ej: fiebre, extracción dentaria, faringitis, suturas leves, endoscopías, biopsia dérmica, etc.
    • Aumentar al doble el tratamiento corticoide por via oral.
    • Estrés moderado:
    • Ej: fracturas, o Intolerancia digestiva: Nauseas, vómitos, diarrea.
    • Dexametasona (decadron) 0,5 ml (¼ ampolla) IM por dia hasta que
    • cedan los síntomas . (Decadron  1 amp = 2ml = 8 mg)
    • Estrés grave o cirugía mayor:
      • Prequirúrgico : 1 hr previa 100mg de hidrocortisona EV en bolo.
      • En la cirugía : 100mg hidrocortisona en goteo en 500ml de Sc. fisiológica.
      • Postoperatorio : 200mg hidrocortisona en goteo de 500 ml de sc. fisiológica a pasar en 24 hs. De no existir contraindicaciones o complicaciones disminuir la dosis 50% por día hasta alcanzar la dosis sustitutiva y luego rota a vía oral.
  • Tratamiento
    • Ante sospecha debe extraerse muestra para cortisol y comenzar tratamiento
      • Administrar SF 2-3 L
      • Hidrocortisona 100 mg EV en bolo y luego infusión de 200mg a pasar en 24 hs
      • Determinar y tratar la causa desencadenante
      • Disminuir goteo 50 % cada 24-48 hs
      • Existe controversia sobre el uso de mineralocorticoides dosis 0.5-1mg de fludrocortisona
  • Insuficiencia Suprarrenal Relativa
    • Es la i ncapacidad de producir cantidades adecuadas de cortisol frente a situaciones de stress.
    • Se utiliza para definir pacientes hipotensos, que no responden al tto con inotrópicos. Sin alteraciones evidentes del Eje HHA.
    • Ante enfermedad crítica aumenta la secreción de cortisol, se pierde el ritmo circadiano, disminuye la CBG, aumenta el cortisol libre, Disminución de retroalimentación negativa del cortisol sobre CRH y ACTH
    • La liberación de altos niveles de citoquinas pueden disminuir la síntesis adrenal de cortisol y generar una resistencia a la acción del mismo, generando una ISR relativa donde los niveles de cortisol no son adecuados para cubrir las necesidades del organismo.
    • Factores que pueden anular la rta al cortisol: Traumatismo craneano, Depresores del SNC, Apoplejía hipofisaria, Drogas inhibitorias de la biosíntesis adrenal, Sepsis, Corticoterapia prolongada previa.
  • Crisis tirotóxica
  • Generalidades
    • Forma extrema de hipertiroidismo, con descompensación de uno o más órganos. Es la exacerbación del estado hipertiroideo que pone en peligro la vida del paciente.
    • Mortalidad 20-30%.
    • Ocurre en paciente previamente hipertiroideo sin tto o con tto insuficiente a raiz de un factor desencadenante :
      • Infecciones
      • Cirugía (tiroidea o no)
      • I131
      • Sobrecarga de Yodo (Cte, amoidarona)
      • Suspensión del tto antitiroideo
      • T4 exógena
      • Situaciones de stress u otras enfermedades.
  • Patogénesis
    • Ascenso rápido de niveles hormonales: por alteración de proteínas transportadoras, liberación rápida desde la tiroides (Post I131, tiroiditis)
    • Disminución de la depuración renal y hepática de HT en enfermedades sistémicas.
    • Hipersensibilidad a catecolaminas.
  • Manifestaciones clínicas
    • Fiebre, sudoración profusa.
    • Ap. CV: taquicardia, arritmias supraventriculares (FA), HTA, angor, IC, EAP.
    • Ap. GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, daño hepático e ictericia por ICC o efecto directo de HT.
    • SNC: agitación, desde confusión y delirio hasta estupor y coma, psicosis.
    • Temblor, bocio, y oftalmopatía
    • El diagnóstico
    • es clínico
  • Escala Dx de Wartofsky . < 25: tirotoxicosis improbable . 25-45: tirotoxicosis inminenente . >45: tirotoxicosis instalada 0 10 Historia precipitante Negativo Positivo Ictericia de causa no definida  10 20 Moderado Diarrea , náuseas, vó mitos , dolor abdominal severo Disfunción gastrointestinal-hepática 5 10 15 10 Leve Edema pedal Moderado Rales pulmonares bibasales Severo Edema pulmonar Fibrilación auricular Insuficiencia cardiaca congestiva 10 20 30 Leve Agitación Moderado Delirio, psicosis, letargia extrema Severa Convulsiones, coma  Sistema nervioso central 5 10 15 20 25 99-109 110-119 120-129 130-139 >140 Disfunción cardiovascular (Taquicardia) 5 10 15 20 25 30 37,2 - 37,7  37,8 - 38,2 38,3 - 38,8 38,9 - 39,3 39,4 -39,9 >40 Disfunción termorregulatoria
  • Laboratorio
    • TSH inhibida, aumento de T4 y T3
    • Leucocitosis con neutrofilia
    • Hiperglucemia leve
    • Hipercalcemia leve
    • Aumento de transaminasas, LDH, Bil, FAL y CPK.
  • Tratamiento  Medidas generales
    • Internación en UTI, php amplio, O2, Complejo B.Mantener al paciente en ambiente fresco.
    • Antitérmicos: Paracetamol, NUNCA ASPIRINA .
    • B-Bloqueantes: Propanolol 20-60mg c/6hs
    • Tto de arritmias supraventriculares: NUNCA AMIODARONA.
    • Glucocorticoides: 100mg de hidrocortisona EV en bolo y luego goteo de 200mg en 24 hs
    • Evitar sedantes, ya que el sensorio es buen indicador de rta al tto.
    • Tto. Factor desdencadenante: ATB
  • Tratamiento específico
    • Drogas antitiroideas: Metimazol (Danantizol) 30-40 mg/d VO o por SNG . CI si antecedentes de hepatotoxicidad por su uso o agranulocitosis. Administrar siempre previo al Yodo
    • Yodo: solución de Lugol 8 gotas c/8hs
    • Litio: 300mg c/8hs (si esta contraindicado el anterior)
    • Perclorato de K : Uso limitado a hipertiroidismo inducido por amiodarona.
  • Respuesta al tratamiento
    • En las primeras 24hs, disminuye la T3, la FC, y mejora el sensorio.
    • Estos pacientes tienen indicación de tto radical del hipertiroidismo (I131 o Cirugía)
  • Coma Mixedematoso
    • Expresión extrema del hipotiroidismo que se manifiesta por deterioro del sensorio y descompensación cardiovascular.
    • Complicación rara pero potencialmente letal. Alta mortalidad (15-20% con tto)
    • Ancianos (más mujeres) con hipotiroidismo no tratado.
    • 90%: hipotiroidismos primarios de larga data, más e n invierno.
    Definición y epidemiología
  • Patógenesis
    • Disminución de respuesta ventilatoria a hipoxia y la hipercapnia.
    • Apnea de sueño , macroglosia e infiltración mixedematosa de VAS.
    • Debilidad de los músculos respiratorios.
    • Derrame pleural.
    • Todo esto lleva a la hipoventilación alveolar con retención de Co2 y deterioro del sensorio
    • Disminución de la calorigénesis ( por disminución del metabolismo basal).
    • Hiponatremia dilucional (x ADH)
    • Disminución del Vol.Sist. y bradicardia , Vasoconstrición periférica con hipertensión diastólica. Hipotensón.
    • Disminución de la volemia por VC, descenso de la masa eritrocitaria por diminución de EPO.
    • Hipoglucemia
  • Factores precipitantes
    • Infección respiratoria y urinaria
    • Exposición al frío
    • Fármacos: depresores del SNC, anestésicos, diuréticos, analgésicos, sedantes, litio, amiodarona
    • Reagudización de EPOC
    • ACV
    • Insuficiencia cardíaca
    • Hemorragia digestiva
    • Trauma
    • Cirugía
  • Clínica
    • SNC: deterioro de sensorio progresivo, desorientación, alucinaciones, alteraciones de la memoria, síndrome cerebeloso, convulsiones.
    • Hipo o arreflexia.
    • Hipoventilación.
    • Facies abotagada, edema periorbitario.
    • Macroglosia , Voz ronca.
    • Edemas duros mmii.
    • Bradicardia , Hipotensión.
    • Hipotermia (< 35,5°) o ausencia de fiebre
    • Piel pálida, fría y seca . Cabello ralo y seco . Vello corporal disminuido.
    • Cicatriz de tiroidectomía.
    • Derrame pericárdico, pleural, ascitis.
    • Ileo paralítico.
    • Retención urinaria.
  • Laboratorio
    • T4 y T3 bajas
    • TSH alta
    • ↑ CPK
    • Hiponatremia
    • ↑ LDH
    • Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
    • Hipoglucemia
    • Hipercolesterol emia
    • Anemia normocítica, leucopenia leve
    • Radiografía de tórax : índice cardiotorácico aumentado, por derrame pericárdico. Derrame pleural
    • ECG : bajo voltaje, bloqueo de diferentes grados, prolongación del QT y T aplanada o invertida
  • Tratamiento
    • El tratamiento temprano es esencial para el pronóstico.
    • Internación en UTI , pancultivar, rutina general con TSH, T4, T4l, T3, cortisol.
    • Medidas de soporte:
      • Oxígeno, ARM.
      • Expansión de volumen
      • Monitoreo de glucemia y eventual suplemento con dextrosa
      • TTO causa precipitante: ATB
      • Medidas de Calentamiento
  • Tratamiento con GC
    • ¿Por qué dar GC?
    • Posibilidad de agravar una insuficiencia suprarrenal asociada (por hipopituitarismo o patología autoinmune concomitante)
    • Respuesta de ACTH al stress disminuida en pacientes severamente hipotiroideos
    Previo a la administración de T4 Dosis: 100 mg de hidrocortisona en bolo EV y luego goteo de 200 mg a pasar en 24 hs o 100 mg c/8hs EV
  • Tratamiento con T4
    • Ventaja : aporte gradual y duradero de hormona tiroidea
    • Desventaja : depende totalmente de la desiodasa del paciente para generar T3 (actividad reducida en pacientes severamente enfermos)
    • Esquema: bolo EV de T4 200-300 μg . Luego 50-100 ug/d ev hasta recuperación de vo, momento en que se inicia 100 ug /dia, y 50ug en ancianos o coronariopatía conocida.
    • Rta. Al tto: La FC y demás signos vitales mejoran desde las 12 horas de iniciado el tratamiento. La temperatura corporal comienza a mejorar en 24 horas
  • Factores de mal pronóstico
    • Edad avanzada
    • Temperatura menor a 34ºC
    • Hipotermia que persiste más de 3 días
    • Bradicardia (<44x’)
    • Sepsis
    • Hipotensión
    • IAM
  • Hipo e Hipercalcemia
  • Generalidades
    • El hombre adulto tiene aprox. 1000 gr. de calcio:
    • 99% esqueleto (hidroxiapatita)
    • 1% en fluidos extracelulares y tejidos blandos
    • Calcio circulante:
    • Ca iónico: 50%
    • Ca unido a proteínas: 40% (90% unido a albúmina y el resto a globulinas)
    • Calcio formando complejos con aniones séricos, citrato y fosfatos: 10%.
    La unión a la albúmina es PH dependiente: La acidosis aguda disminuye la unión a la albúmina y aumenta el Ca i. La alcalosis aumenta la unión a la albúmina y disminuye el Cai
  • Laboratorio
    • Ca: 8,4-10,2 mg/dl
    • Ca c: Calcio + [(4 - albúmina) x 0,8]
    • Ca iónico: 1,2-1,3 mmol/l
    • P: 2.7-4.5 mg/dl
    • Mg: 1,6-2,6 mg/dl
    • PTH: 10-69 pg/ml
    • FAL hasta 300 U/l
  • REGULACIÓN DE CALCEMIA HIPOCALCEMIA RIÑON Exc. P Reab.Ca Act. Vit D INTESTINO Abs. Ca y P HUESO Resorción ósea CALCEMIA PTH
  • Causas de Hipercalcemia
    • Con PTH Alta:
    • HPT 1º
    • HPT 3º
    • Hipercalcemia asoc. a Litio
    • Produc. PTH por tumor
    • Hipercalcemia hipocalciurica familiar
    • Con PTH Baja:
    • Tumoral (80% PTHrp)
    • Exceso de Vit D
    • Fármacos (tiazidas)
    • Insuficiencia adrenal
    • Tirotoxicosis
    • Inmovilización
    • IRA
    • Feocromocitoma
  • Hipercalcemia tumoral
    • 50% de las hipercalcemias en internados.
    • Enfermedad neoplásica AVANZADA .
    • Factor de MAL PRONÓSTICO.
    • Instalación aguda, con hipercalcemia severa (>13,5 mg/dl) y sintomática.
    • Causas:
    • PTHrP :85 % de los casos. Carcinomas epidermoides (pulmón, cabeza y cuello), renal, ovario.
    • Metástasis osteolíticas extensas (mama, hematológicos, mieloma).
    • Producción de otras citokinas ( TNF alfa Ca mama)
    • Producciòn de 1,25OH vitD por el tm (linfomas)
  • Manifestaciones clínicas
    • Relación con valores y velocidad de instalación.
    • Anorexia, náuseas, vómitos, constipación. Raro: pancreatitis
    • Debilidad, fatiga, confusión, estupor, coma.
    • Poliuria (DBT insípida nefrogénica), deterioro de función renal, deshidratación.
    • ECG: QT corto. Bradiarritmias .
  • DIAGNÓSTICO
    • Antecedentes personales - Datos clínicos
    • Calcio total: corregir por albúmina (o dosar calcio iónico).
    • Fósforo
    • PTH.
    • Hipercalcemia leve: reconfirmar. Severa: >13,5 mg/dl
  • TRATAMIENTO
    • Repleción de volumen : SF 3-4 l/24 hs. Na aumenta la calciuria.
    • Furosemida : 10-20 mgc/6-12hs. Administrar cuando se logró repleción de volumen. EVITAR DESHIDRATACION.
    • Bifosfonatos : Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos.
    •  Pamidronato:
    • - Goteo 60-90 mg en 500 ml Dx 5% a pasar en 4 hs.
    • - Disminuye la calcemia en 24hs, valores normales en 3 a 7 días.
    • - Realizar hemograma y función renal.
    • - CI: Creat > 2, plaquetopenia, leucopenia.
    • - EA: mialgias, fiebre, dolor en sitio de infusión, leucopenia, plaquetopenia.
    •  Otros: Ibandronato 6mg en bolo lento, Ac. Zoledrónico 4-8mg en bolo.
  • TRATAMIENTO
    • Calcitonina:
      • Inhibe la resorción osea mediada por osteoclastos y aumenta la excreción urinaria de calcio.
      • Efecto analgesico.
      • Rapido comienzo de acción. No es tan potente como los bifosfonatos, fenomeno de escape en pocos días. Efecto transitorio, por eso asociar a bifosfonatos.
      • Dosis: 100-400 U/d subcutanea o IM.
      • EA: nauseas, vómitos, flushing, reacción local inflamatoria.
    • Glucocorticoides :
      • 200-300 mg hidrocortisona /dìa durante 3-5 dìas.
      • Comienzo de acción lento.
      • Util en casos de ISR y exceso de Vit D (linfomas, enfermedades granulomatosas)
    • Calciomiméticos (Cinacalcet)
  • Causas de hipocalcemia
    • Asociada a PTH baja:
    • PostQx
    • Post RDT
    • Autoinmune (SPA)
    • Congénitas
    • Hipomg severa
    • Infiltrativas (hemocromatosis, Wilson, etc)
    • Tiroiditis de Riedel
    • Con PTH aumentada o normal :
    • Déficit de Vit D: escasa exposición sol, ingesta dietetica, anticonvulsivantes, malabsorciòn, IRC.
    • Resistencia a Vit D: raquitismo dep Vit D II
    • Resistencia a PTH HipoMg, Pseudohipoparatiroidismo.
    • Hiperfosfatemia: exógena (foscarnet, enemas, VO), o endógena ( IRC, lisis tumoral , rabdomiólisis)
    • Drogas: calcitonina, bifosfonatos, oncologicas, foscarnet
    • Transfusiones múltiples (Citrato)
    • Enfermos críticos
    • Por deposito excesivo de calcio en esqueleto: Sme. de hueso hambriento, Metástasis osteoblásticas
    • Pancreatitis aguda
    Más frecuente: LISIS TUMORAL, DROGAS, POSTQURÚRGICA
  • Manifestaciones clínicas (Agudo)
    •  Relación con grado y velocidad de instalación.
    • Aumento de excitabilidad neuromuscular
    • Calambres, parestesias, Chvostek, Trousseau.
    • Espasmo de músculo liso: disfagia, dolor abdominal, cólico biliar.
    • Respiratorio: laringoespasmo.
    • Sist. Nerviso: Convulsiones, sme. confusional.
    • ECG: QT prolongado, disminución de la contractilidad cardíaca, hipotensión.
  • TRATAMIENTO
    • Si Ca < 7.5 : Goteo de 10 ampollas de Gluconato de Calcio en Dx 5% a pasar en 24hs + Ca VO
    • Si Ca entre 7,5 y 8,5 : Calcio VO 1-2gr y Vit D
    • Si Trousseau (+) o alteraciones en ECG: gluconato de calcio EV 1 ampolla en bolo lento (10’). Repetir si persisten sintomas luego de 20’.
    • Reponer si hay déficit de magnesio.
    • Iniciar aporte VO 1-2 gr/d calcio y vitamina D.
  • Muchas gracias! Mendoza – Argentina -