SISTEMA NERVIOSO                                              Dr. Jorge Tapia Illanes                                     ...
CAPITULO 1ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA       El tejido nervioso está const...
células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epiteliomonoestratificado que cubre los ventrículos y c...
son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que sonpuramente motores.      Efectores. El único efect...
Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.A.- Médula Espinal        Es aquella porción del SNC...
Figura 2: Dermatomas.       La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H,formada por dos astas ante...
núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras(lemnisco medial), que se decusan para te...
medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de susmitades (hemisección medular), lo que se manifies...
los ganglios basales). De los ganglios basales surge la vía motora extrapiramidal.Entre el caudado y el tálamo, medialment...
Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.       Las arterias vertebrales entran a la cavidad cr...
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CAPITULO 2ALTERACIONES FUNCIONALES1. CORTEZA CEREBRAL       En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o co...
Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronasmotoras del asta ventral de la médula espinal, y ...
Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamenteposterior al surco de Rolando o central, (circunvo...
pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad. Representan unaumento se la actividad en las vías sensitivas,...
2. NÚCLEOS GRISES CENTRALES       Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de lasensibilidad del hemicu...
CAPITULO 3FISIOPATOLOGIA       DE     ALGUNOS       TRASTORNOS         NEUROLOGICOSFRECUENTES1.- HIPERTENSION INTRACRANEAN...
Fig. 7                                           Curva teórica de presión-volumen,                                        ...
Fig. 8: Base anatómica de los                                      síndromes de herniación. Una masa                      ...
pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorioo del foramen magno, con lo que podemos...
estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de               ésta, se suele dividir el sopor en superfici...
Autoregulación del flujo cerebral:        Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujoenc...
Aproximadamente la mitad de los casos los pacientes que sobreviven quedanincapacitados para reanudar sus actividades previ...
Circulación colateral:       La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales anivel del polígono d...
Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, laobstrucción arterial producirá una isquemia de todo o...
diagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal.Su importancia radica en que son eventos ...
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4.-SINDROMES CONVULSIVOS                                                               Dr. Jaime Godoy       Aproximadamen...
3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia de otros factoresendógenos o individuales no bien conocido...
corteza , que permiten la aparición simultánea de actividad hipersincrónicapatológica en toda la corteza.No existe en ella...
CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA     Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones      gene...
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  1. 1. SISTEMA NERVIOSO Dr. Jorge Tapia Illanes Departamento de Neurología Escuela de Medicina P. Universidad Católica de Chile.INDICECAPITULO 1ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO 1. Tipos celulares : Neuronas y glías 2. Organización general y componentes 3. Irrigación 4. Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y líquido céfalo raquídeo.CAPITULO 2ALTERACIONES FUNCIONALES 1. Corteza Cerebral : Control motor voluntario Función sensitiva conciente Lenguaje Función visual 2. Núcleos grises centrales: Control motor involuntario Tono muscular 3. Cerebelo: Control coordinación movimientoCAPITULO 3FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOSFRECUENTES 1.- Hipertensión Intracraneana 2.- Compromiso Agudo de Conciencia 3.- Alteraciones circulatorias encefálicas 4.- Síndromes convulsivos 1
  2. 2. CAPITULO 1ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA El tejido nervioso está constituido básicamente por dos tipos de células:neuronas y glía. La primera es la unidad funcional y consta de un cuerpo,prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axón), por donde viajan losimpulsos eléctricos para hacer contacto, a través de una sinapsis, con dendritas deotras neuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente demanera que una sola neurona puede establecer miles de conexiones sinápticas(una estructura especializada para transmitir la información). Las neuronas usancambios rápidos de potencial de membrana para generar señales eléctricas. Estepotencial de acción, al llegar a la porción distal del axon, provoca la liberación deun neurotransmisor hacia la sinapsis y éste estimulará o inhibirá la neuronapostsináptica. Esto se logra por la activación de canales iónicos (complejosproteicos insertos en la matriz lipídica de la membrana celular que forman un poroacuoso a través de ésta), haciéndolos permeables a electrolitos. Entre los canalesiónicos se distinguen los accionados por ligandos, y los accionados por voltaje. Unconjunto de aminoácidos cargados del canal iónico detecta los cambios de voltajepara inducir un cambio conformacional del poro, modificándose así supermeabilidad iónica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismose consigue a través de la unión de neurotransmisores a sitios de unión específicoso receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el glutamato y la acetilcolina (queson excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios). La neurona es la célula que tiene mayor metabolismo en el organismo.Obtiene casi toda su energía de la degradación de la glucosa, peroparadójicamente, casi no posee reservas energéticas. Si se detiene el flujosanguíneo, sólo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos.Cualquier noxa que altere este metabolismo, produce un cese de la actividadneuronal; dependiendo de su intensidad y duración, la alteración puede serreversible, con recuperación funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular. Los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y la microglia son lascélulas gliales. Las más numerosas son los astrocitos, que cumplen unavariedad de funciones requeridas para el funcionamiento neuronal normal:metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Expresan canalesiónicos, regulan la concentración de K y de Ca en el espacio intersticial, modulandoasí la transmisión sináptica. Captan el glutamato que puede llegar a ser tóxico enmayores concentraciones. También entregan soporte estructural y trófico a travésde la producción de una matriz extracelular con moléculas como laminina y laliberación de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias, cuyamembrana envuelve los axones, forman la vaina aislante de mielina que permitemayor velocidad a la conducción de los impulsos. Las células ependimarias, son 2
  3. 3. células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epiteliomonoestratificado que cubre los ventrículos y canal central medular. Lasmicroglias funcionan como efectores celulares inmunológicos. Se activan por untraumatismo, necrosis, infecciones, degeneración neuronal, etc. Su activaciónproduce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo dereceptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bienesta respuesta sirve para remover tejido necrótico o destruir microorganismos, enciertas circunstancias puede contribuir al daño del sistema nervioso como ocurreen algunos cuadros inflamatorios o degenerativos. Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas demielina de mayor o menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central(SNC), derivan de la membrana de la célula de Schwann.2. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTESEl sistema general de organización del sistema nervioso se resume en la Figura 1,con sus componentes: un brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o enestructuras especializadas (receptores), un centro que integra la información ygenera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores. CENTRO (SNC) V’a V’a aferente eferente RECEPTOR EFECTOR Figura 1: Organización general del sistema nervioso. Receptores. Son estructuras configuradas para captar estímulos del medioexterno o interno. Se denominan suprasegmentarios, si su actividad influyeglobalmente sobre todo el organismo, y segmentarios o topográficos, si estándistribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estímulos en las diferentespartes del organismo. Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferentepor fibras motoras. Estas constituyen los nervios periféricos, los que en conjuntoforman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que consta de doce pares denervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estosnervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sinembargo, hay algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que 3
  4. 4. son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que sonpuramente motores. Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNCrecibe información por muy diferentes canales aferentes, su única forma deexpresión voluntaria es una respuesta motora. Funciones mentales superiores tancomplejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través dealgún acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que elmovimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemasmotores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para unadecuado control del efector. Otros efectores se describen en el ámbito delSistema Nervioso Autónomo o Neuroendocrino.TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN.Número Nombre y tipo de nervio Función generalI Olfatorio (sensitivo) Olfato.II Optico (sensitivo) VisiónIII Oculomotor (motor) Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VI nervio), elevador del párpado superior, contracción pupilar y acomodación.IV Troclear (motor) Movimiento del ojo hacia abajo y medial.V Trigémino (mixto) Movimiento de masticación y sensibilidad facial y bucal. (rama aferente del reflejo corneal).VI Abducens (motor) Movimiento lateral del ojo.VII Facial (mixto) Movimiento facial (incluye oclusión palpebral), salivación, lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua (rama eferente reflejo corneal).VIII Acústico (sensitivo) Audición y equilibrio.IX Glosofaríngeo (mixto) Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe, gusto y sensibilidad 1/3 posterior de la lengua y barorreceptores carotídeos.X Vago (mixto) Deglución, fonación, elevación del velo del paladar, control laríngeo, inervación parasimpática de las vísceras torácicas y abdominales.XI Espinal accesorio (motor) Movimiento de cabeza y cuello.XII Hipogloso (motor) Movimiento de la lengua. 4
  5. 5. Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.A.- Médula Espinal Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las33 vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos seorigina un par de nervios espinales que salen por los forámenes intervertebrales,ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinales más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el bordeinferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medularesno coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tieneimportancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en laparte inferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivellumbar, para obtener líquido céfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejidonervioso. De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas yun par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel delforamen intervertebral, para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstosinerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporalpuede considerarse un verdadero mosaico de éstos (Figura 2). 5
  6. 6. Figura 2: Dermatomas. La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H,formada por dos astas anteriores, de donde surgen las raíces motoras, y dosposteriores, donde llegan las raíces sensitivas. Además se distinguen trescordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las víasascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras (Figura 3). La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición ymovimiento de los segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordonesposteriores (fascículos Gracilis y Cuneatus), y sus fibras vienen de la raíz posteriorde ese lado, sin hacer sinápsis ni decusarse en la médula, terminando en los 6
  7. 7. núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras(lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral. La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura ytacto grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, valedecir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis en las neuronas de las astasposteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractosEspinotalámicos lateral y anterior). Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importantees el piramidal o vía motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y Anterior),que desciende principalmente por el cordón lateral (tracto Corticoespinal Lateral), ytermina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndose decusado másarriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las motoneuronasinferiores que inervan los músculos. Por la médula también van vías que nospermiten controlar voluntariamente los esfínteres y cuyo centro está a nivel de lamédula sacra (cono medular).Figura 3: Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la médulaespinal, en un corte horizontal. Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, delcontrol de esfínteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmentomedular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta a las extremidades inferiores, y lapérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es total, paraplejía.Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades superiores,produciéndose una tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A veces las lesiones 7
  8. 8. medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de susmitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las fuerzas yde la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidadsuperficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de ésta (verFigura 4). Figura 4: Síndromes Medulares.B.- Encéfalo Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco ycerebelo. La superficie hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral,que presenta numerosas circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando,Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en la vida, son relativamenteconstantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferioscerebrales en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la cortezaencontramos sustancia blanca y, más profundamente, los llamados núcleosgrises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro de relevo de la víasensitiva, y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme(constituido por el putamen y globo pálido), amigdala, subtalámico y sustancia nigra(esta se ubica en el mesencéfalo, pero funcionalmente se relaciona con el resto de 8
  9. 9. los ganglios basales). De los ganglios basales surge la vía motora extrapiramidal.Entre el caudado y el tálamo, medialmente, y núcleo lentiforme lateralmente, hayuna banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por donde transcurre lavía piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en el tálamo,hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva. El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes: - mesencéfalo - protuberancia - bulbo Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motorasdescendentes, y se ubican los núcleos de los nervios craneanos III al XII. Ademáshay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente, funciones cardiacas,respiratorias y vasomotoras. El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en unaporción central (vermis) y dos hemisferios laterales. El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistemaventricular. En cada uno de los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateralque se conecta medialmente, a través de los forámenes de Monro, con el tercerventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y abajo, a través del acueducto(cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" esta formado por laprotuberancia y bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular seproduce el LCR, que sale del cuarto ventrículo a través de los forámenes deMangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a nivel de lossenos venosos.3. IRRIGACIÓN Es importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticostopográficos que pueden tener importancia terapéutica y pronóstica. El encéfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotídeo y vértebro-basilar. Las carótidas comunes se dividen en el cuello en interna y externa. Lacarótida interna asciende entrando a la cavidad craneana para terminardividiéndose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteriacerebral media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferioscerebrales (cápsula interna, núcleo lenticular y caudado), llega a la fisura de Silvioe irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. La arteria cerebralanterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del lado opuestoa través de la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan laprofundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna y núcleo caudado),continúa dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca que uneambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferioscerebrales. 9
  10. 10. Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas. Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramenmagno, a través del cual se conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Lasarterias vertebrales se unen por delante del tronco para formar la arteria basilar,que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en las arterias cerebralesposteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo.Las arterias cerebrales posteriores irrigan la profundidad de los hemisferioscerebrales (tálamo) y la superficie inferior de los lóbulos temporales y los lóbulosoccipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de lascomunicantes posteriores con las arterias carótidas internas de cada lado. Así seforma el llamado Polígono de Willis, constituido por las arterias comunicanteanterior, cerebrales anteriores, carótidas internas, comunicantes posteriores ycerebrales, posteriores4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una cubierta ósea o cráneo, las meninges y LCR. a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está formado por la fusión de numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base se encuentran numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el encéfalo, y los nervios craneanos. Se acostumbra a dividir la base del craneo en fosa anterior, donde se alojan los lóbulos frontales; fosa media donde se ubican 10
  11. 11. los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja lahipófisis, y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda delcerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los hemisferios cerebralesocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo quetambién se llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, queestán bajo la tienda, se denominan estructuras infratentoriales.b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa esuna capa fibrosa gruesa, llamada duramadre o paquimeninge. Másinternamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides ypiamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está endirecta aposición con el hueso; el espacio virtual entre ellos se llamaespacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por laaracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre laaracnoides y piamadre existe un espacio real, llamado subaracnoideo,ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con el tejidonervioso. La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia elparénquima cerebral. Los más importantes son la hoz, que se dispone ensentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios cerebrales en laincisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se disponeoblicuamente, como el techo de una tienda o carpa, separando lassuperficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de la carasuperior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través delcual se une la parte más alta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con loshemisferios cerebrales.c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte deconstituir una capa líquida protectora, permite que el encéfalo flote, evitandoque su peso colapse los vasos de la base. Ejerce además una multiplicidadde otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y polipeptidos;tampón de cambios en las concentraciones de H +, K+ y glucosa, drenaje demetabolitos y productos tóxicos. 11
  12. 12. CAPITULO 2ALTERACIONES FUNCIONALES1. CORTEZA CEREBRAL En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, delas cuales sólo revisaremos las más importantes. Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superioresse ubican en la circunvolución que está por delante del surco de Rolando o central,(circunvolución prerrolándica, precentral o motora), desde donde surge la víapiramidal. En ella está representado el hemicuerpo opuesto, en lo que se conocecomo el humúnculo cerebral con la representación de las piernas en la parte másmedial y la cara en la parte más lateral, cerca de la fisura de Silvio (Figura 6). Unalesión de esta corteza produce una pérdida del movimiento voluntario delhemicuerpo opuesto, lo que se llama hemiparesia (si la pérdida es parcial) ohemiplejía (si es total). Dada la extensión de la corteza motora, es posible que unalesión comprometa sólo una parte de ella, provocando una pérdida de fuerza demayor magnituden la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesiadisarmónica, de predominio fascio – braquial o crural respectivamente. Si unaextremidad está pléjica de todos los movimientos y la otra parética se llamahemiplejia disarmónica.Figura 6Representación en hemicuerpo encorteza motora. El tamaño indica ladistribución relativa del control. 12
  13. 13. Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronasmotoras del asta ventral de la médula espinal, y también con los núcleos motoresde los nervios craneanos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso).Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-nuclearesrespectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se decusanen la parte inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal lateral. Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de lamédula espinal y en núcleos específicos del tronco cerebral (trigemino, facial,ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final de todos los movimientosvoluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van ainervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibrasmusculares constituyendo la unidad motora. Los axones de las neuronas motorasventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos. Los músculosestán inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría deellos son inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dossegmentos medulares. Las fibras motoras se mezclan en los plexos de dondesurgen los nervios periféricos. Así, la distribución de una debilidad muscular difiereen lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.Plejía = debilidad muscular completa.Paresia = debilidad muscular parcial.Hemiplejía o hemiparesia = plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.Paraplejía o paraparesia = plejía o paresia que compromete sólo las extremidades inferiores.Tetraplejía o tetraparesia = plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.TABLA 2. TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTORVOLUNTARIO. Además de la fuerza muscular, es importante reconocer las característicasdel tono muscular (resistencia del músculo al estiramiento pasivo). Alteraciones delSNC que afectan la vía piramidal generalmente producen espasticidad, que es unaumento del tono no homogéneo, sino que está muy aumentado al comienzo paraluego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afectamúsculos anti-gravedad (en miembros superiores, más flexores que extensores; yen extremidades inferiores, extensores más que flexores). Al liberarse lamotoneurona inferior de la influencia de la vía piramidal, las extremidadespresentan un aumento del tono y de los reflejos. Además, al estimularmecánicamente la planta del pie, el ortejo mayor se mueve hacia arriba (en lugarde hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo de Babinski. Debe distinguirse dela rigidez plástica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango demovimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunossíndromes extrapiramidales. 13
  14. 14. Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamenteposterior al surco de Rolando o central, (circunvolución postrrolándica,postcentral o sensitiva). Tiene una distribución topográfica similar a la motora. Sualteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de la sensibilidad) ohemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto. La información sensitiva viaja hacia la médula espinal por los nerviossensitivos o mixtos entrando hacia el asta dorsal. Las fibras mielínicas gruesasascienden por las columnas dorsales hasta el bulbo ipsilateral, sin hacer sinapsisen las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se vandesplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, demanera que a nivel cervical las fibras de las piernas están ubicadas medialmente(Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (Tracto Cuneatus). Terminanrespectivamente en los núcleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salenfibras que cruzan la línea media y ascienden al tálamo como el lemnisco medial.Este sistema lleva información de presión, posición, vibración, dirección demovimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminación de dos puntos. Las fibras mielínicas delgadas y las amielínicas (que conducen dolor,temperatura y tacto), entran a la parte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis conneuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayoría de las fibras secundarias cruzanpor la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la médulaespinal como los tractos espinotalámicos lateral y anterior. Las fibras que se cruzanse van añadiendo al lado interno del tracto, de modo que en la médula cervical lasfibras de la extremidad inferior se ubican superficialmente, y las de la extremidadsuperior, profundamente. La sensación de la cara es llevada por las tres ramas deltrigémino, que entran a la protuberancia o puente y descienden hasta el bulbo y lamédula cervical superior donde hacen sinapsis para luego cruzarse y ascendercomo el lemnisco trigeminal.Disestesia = cualquier sensación anormal, con o sin estímuloParestesia = sensación anormal sin estímulo aparenteHipoestesia = disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico como presión, tacto, temperaturaHiperestesia = aumento de la sensación ante distintos estímulosHipoalgesia = disminución de sensación ante un estímulo dolorosoHiperalgesia = aumento de sensación ante un estímulo dolorosoAnestesia = ausencia de sensación dolorosaAlodinia = percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que normalmente no son percibidos como tales.TABLA 3. TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LASENSIBILIDAD CONCIENTE. Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas onegativas. Las positivas pueden ser descritas de diferentes maneras por los 14
  15. 15. pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad. Representan unaumento se la actividad en las vías sensitivas, y no necesariamente se asocian adéficits motores al examen físico. Los fenómenos negativos , en contraste, sí seacompañan de alteraciones al examen. Prueba Activación de Fibras Vía centralDolor Aguja Nociceptor cutáneo Delgadas S-T, DCalor Agua tibia Termorreceptor Delgada S-T cutáneo de calorFrío Agua fría Termorreceptor Delgadas S-T cutáneo de fríoTacto Algodón Mecanorreceptor Delgadas y L, D y S-T cutáneo gruesasVibración Diapasón Mecanorreceptor Gruesas LyDPosición Mov. Pasivo Terminaciones en Gruesas LyDArticular cápsula y tendonesS-T = tracto espinotalámicoL = columna posterior y proyección lemniscal ipsilateralesD = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralateralesTABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIÓN,RECEPTORES Y VÍAS. Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferiodominante, habitualmente el izquierdo. De hecho se define como hemisferiodominante aquel donde están los centros del lenguaje. El centro posterior, osensitivo, se ubica en el lóbulo temporal y permite descifrar las ideas o el símbolode la palabra hablada o escrita (comprensión del lenguaje). El centro anterior omotor, se ubica en la porción posterior de la tercera circunvolución frontal ypermite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado o escrito (expresión dellenguaje). Una lesión de estas áreas produce afasia, definida como la incapacidadtotal o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en forma escrita(afasia de comprensión), y la incapacidad para poder expresar verbalmente o porescrito las ideas (afasia de expresión). La alteración de la modulación o articulacióndel habla se llama disartria. Función visual. Se ubica en la corteza calcarina, que está en la caramedial de los lóbulos occipitales. En ella terminan las fibras que traen lainformación visual desde la retina. La corteza de un lado recibe la información queproviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesión occipital, por lo tanto,produce una incapacidad para ver lo que está en el lado opuesto a ésta, lo que sellama una hemianopsia homónima, que se designa derecha o izquierda, según elhemicampo que no ve, y no por el hemisferio cerebral comprometido. 15
  16. 16. 2. NÚCLEOS GRISES CENTRALES Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de lasensibilidad del hemicuerpo contralateral. Varios núcleos grises centrales y deltronco, llamados en conjunto ganglios basales, son críticos para regular losmovimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura ytono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud,velocidad e iniciación de los movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, quetiene relación con el control del tono muscular y movimientos involuntarios oinconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera.Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente comoalteraciones o enfermedades extrapiramidales, caracterizados por alteracionesmotoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejos posturales) o activaciónanormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientosinvoluntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson esuna de las afecciones más conocidas que comprometen este sistema. En elladisminuyen los movimientos normales inconscientes (hipoquinesia), losmovimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia), apareciendo movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento deltono muscular, lo que produce la actitud clásica en flexión, caminar en flexión oagachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.3. CEREBELO Procesa y transmite información ipsilateral referente a los movimientoscorporales y el tono muscular. Ejerce una función importante en los movimientos,siendo el encargado de la coordinación de estos. Una lesión cerebelosa semanifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principalmanifestación de patología cerebelosa, y temblor de intención. Si la persona tratade tocar algún punto con el dedo índice, éste llegará más cerca, lo sobrepasará opasará por los lados, lo que se denomina dismetría. Dado que la vía que seorigina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relacionacon el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión del hemisferio cerebelosoderecho dará dismetría de las extremidades derechas. Las lesiones de vermisafectan la musculatura axial, manifestándose básicamente por una incoordinaciónde la marcha (marcha ebriosa). 16
  17. 17. CAPITULO 3FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOSFRECUENTES1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC) El craneo constituye en el adulto, una cavidad ósea inextensible, deaproximadamente 1300 a 1500 cc. Sus contenidos son el encéfalo, LCR ysangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 cc respectivamente.Estos contenidos determinan una presión intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o65 a 195 mmH2O. El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparición deuna masa de otra naturaleza, al no poder expandirse la cavidad craneana,determinará un aumento de la PIC o HTIC. El encéfalo es poco compresible,pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacioperimedular, disminuir su producción o aumentar su reabsorción en caso deHTIC. Igualmente en esta situación el volumen de sangre intracraneana, especialmente la venosa puede disminuir. Así, si el aumento de volumen intracraneanono es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismospueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC (figura7). El aumento de la PIC se debe más frecuentemente a la formación de unamasa en el parenquima encefálico o en relación a la meninges (infartos, tumoresy hematomas). El aumento del LCR se debe habitualmente a la obstrucción desu circulación normal, produciéndose dilatación de las cavidades cerebrales(hidrocefálea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24horas, de los cuales aproximadamente unos 140 cc están circulando en unmomento dado, la mitad en la cavidad craneana, y la otra mitad alrededor de lamédula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneanoestá en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos detrombosis venosa. Agotados los mecanismos de compensación, cualquier aumento adicionalde volumen se traduce en un aumento exponencial de la PIC (Fig. 7). Lospacientes que tienen síntomas HTIC ya están en esta parte de la curva que sueleser llamada ¨de descompensación”. 17
  18. 18. Fig. 7 Curva teórica de presión-volumen, según la ecuación de Monro-Kellie (en negro). La curva presión-volumen real tiene una porción plana, no completamente horizontal; y una porción inclinada, no perfectamente vertical (en blanco). Esto ocurre como resultado de la función tampón del LCR y sangre, y un poco de compresibilidad del tejido cerebral.Consecuencias de la HTIC Las manifestaciones clínicas iniciales de la HTIC son cefalea, náuseas,vómitos y edema papilar en el fondo de ojo. La cefalea se debe a la tracción y distensión de vasos, meninges basales y algunos nervios craneanos, que son las estructuras que pueden generar dolor (el encéfalo no tiene receptores de dolor). Las náuseas y vómitos se producen por efecto directo de la hipertensión sobre los respectivos núcleos del tronco. El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplásmico y del retorno venoso desde el ojo a la cavidad craneana. Las consecuencias más importantes de la HTIC , y que pueden llevar a lamuerte del paciente, son dos:1.- Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumenfocal presiona el tejido de alrededor, desplazándolo, y pudiendo llevar a que elencéfalo se hernie por algunos de los orificios naturales existentes. Las másfrecuentes son la hernia del uncus del temporal, de las amigdalas cerebelosas ydel giro cingulado La herniación más frecuente, es la de la cara medial del lóbulo temporal,que se introduce entre el tronco cerebral (mesencéfalo) y el borde de la incisurade la tienda del cerebelo (Figura 8). 18
  19. 19. Fig. 8: Base anatómica de los síndromes de herniación. Una masa expansiva supratentorial puede causar que el tejido cerebral sea desplazado a un compartimento intracraneal Para ver esta película, deb e adyacente, resultando en (1) herniación disponer de QuickTime™ y de del giro cingulado bajo la hoz, (2)un descompresor TIFF (sin comprimir). herniación del uncus del temporal. (3) herniación de la (s) amígdalas cerebelosas.La herniación del uncus del temporal comprime: el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente) determinando compromiso de conciencia. el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetría del tamaño pupilar con midriasis de ese lado) y disminución o ausencia del reflejo fotomotor. Excepcionalmente se compromete el tercer nervio del lado opuesto produciéndose midriasis contralateral. el pedúnculo cerebral (por donde transcurre la vía piramidal) determinando en la mayoría de los pacientes una hemiparesia contralateral en ocasiones se comprime el pedúnculo cerebral contra el borde libre de la tienda del cerebelo contralateral, produciéndose una hemiparesia del mismo lado de la lesión encefálica. Esta situación es más frecuente que la anterior (compromiso III nervio contralateral), de modo que el lado de la dilatación pupilar es más confiable para indicar el lado de la lesión encefálica. Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia,constituyen la clásica manifestación de la herniación temporal. Además la hernia temporal tamién puede comprimir la arteria cerebralposterior, al ir dando la vuelta alrededor del mesencéfalo, y provocar un infartode su territorio, con mayor aumento de la PIC. La herniación de las amigdalas cerebelosas, a través del forámenmagno, que comprime el bulbo, pudiendo provocar alteraciones de la respiración,cardiovasculares, y muerte del paciente. El giro cingulado se puede herniar bajo el falx, pudiendo comprimir lasarterias cerebrales anteriores y provocar un infarto de su territorio, con mayoraumento de la PIC. Una herniación temporal o amigdalina constituye una emergencia médica,dado que si no se actúa a tiempo, el paciente fallece o queda con gravessecuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una punción lumbar, 19
  20. 20. pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorioo del foramen magno, con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo. 2) Isquemia encefálica: la presión de perfusión (PP) encefálica dependede la diferencia entre la presión sanguínea arterial sistémica y la venosa. La PICse trasmite a la presión venosa intracraneana de tal modo que la PP = PAM -PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujocerebral, produciéndose isquemia encefálica. La primera respuesta es devasodilatación y luego de aumento de la presión arterial sistémica. Cuando la PICsobrepasa la presión arterial sistémica, cesa el flujo cerebral, sobreviniendo lamuerte encefálica o cerebral.2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA La conciencia es el darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Es elresultado de complejas conexiones recíprocas entre la substancia reticularactivante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. La conciencia se localizadifusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio específico para suubicación. En el tronco cerebral alto, y el tálamo se encuentra la SRAA, que estácompuesta por una serie de neuronas que descargan constantemente,manteniendo activa o “despierta” la corteza cerebral. La indemnidad de estesistema permite al individuo estar alerta, atender a estímulos, para poder procesary sintetizar la información y elaborar una respuesta. El encéfalo recibepermanentemente millones de estímulos internos y externos, pero el individuoresponde sólo ante aquellos que resultan relevantes. Nos referiremos a los compromisos en profundidad o cuantitativos de laconciencia, y no a los compromisos en la calidad o cualitativos, que pertenecenmás bien al ámbito de la siquiatría. Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia.Una de las más usadas en neurología se basa en cuatro grados: 1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de sí mismo y del medio ambiente. Corresponde al estado de conciencia normal. 2. Obnubilación : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero desorientado en tiempo y espacio, e indiferente a lo que le sucede a él y a su medio ambiente. 3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a estímulos genera una respuesta voluntaria, que denota algún grado de percepción de ellos. De acuerdo con la intensidad del 20
  21. 21. estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de ésta, se suele dividir el sopor en superficial, mediano y profundo. 4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a estímulos, aún los más intensos, no genera una respuesta elaborada. A lo más se observa una actividad motora refleja, sin que haya percepción de los estímulos externos, ni internos (hambre, sed, repleción vesical, etc). Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia sepueden dividir en tóxico-metabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos). Tóxico-metabólicos: Producen un compromiso neuronal difuso ycuya causa está fuera del SNC puede deberse a depleción de substratos(hipoglicemia, hipoxia), toxinas endógenas (urea, encefalopatía portal, acidosis,hipercapnia, hiperglicemia), toxinas exógenas (alcohol, barbitúricos, neurolépticos,benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal), shock o aalteraciones hidroelectrolíticas (hiper e hiponatremia, hipercalcemia).Habitualmente no hay signos focales y los reflejos de tronco se encuentranhabitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadrosse denominan comas metabólicos, y son generalmente reversibles si no sealcanza a producir la muerte neuronal. Por lesión intracraneana o neurológicos :. Existe una lesión focal,o un compromiso meningeo generalizado (por ej. una meningitis), que puede serde origen vascular, infeccioso, traumático, etc. Por este motivo generalmente seacompaña de signos de focalización (hemiparesia, hemianopsia, afasia,estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritación meníngea. La alteración deconciencia es causada por compromiso directo (porque la lesión se ubica enSRAA) o indirecto (porque la lesión comprime, o afecta secundariamente laSRAA), o por compromiso tóxico de las neuronas (meningitis, algunos casos dehemorragia subaracnoidea).3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALESFlujo Encefálico El flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 50-55 ml/100 gr de tejido x min. siendo mayor en la substancia gris (75 ml/100 gr/`)que en la substancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si baja de 20 ml se producecompromiso de conciencia. El encéfalo es el organo que por gramo de tejido tienemayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energía casi exclusivamente de laglucosa, y practicamente no tienen reservas de ésta, por lo que dependensegundo a segundo del aporte sanguíneo de oxigeno y glucosa. El encéfalo, apesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco. 21
  22. 22. Autoregulación del flujo cerebral: Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujoencefálico en un rango de presión arterial media que va entre 50 – 60 y 120 - 140mmHg. considerando una PIC normal (fig 9). Sólo cuando la presión arterial mediabaja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumentarespectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus ypersonas mayores de 65 años con hipotensión postural, este rango deautoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha (fig 9). Ello significa queen un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presiónarterial más alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subircon presiones más elevadas. Esta situación, que en condiciones habitualessignifica una protección de la circulación encefálica ante un régimen de presioneshabitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce unadisminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administraciónde drogas antihipertensivas. Figura 9. Curva normal de autorregulación del flujo cerebral con la presión arterial (linea continua) y su dezplazamiento hacia la derecha en pacientes hipertensos (linea punteada). Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerenbral: lahipoxemia y la hipercapnia aumentan el flujo encefálico al producir vasodilataciónarteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuye por vasoconstricción. Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica (ver másarriba) pues permite hacer un diagnóstico topográfico del sitio de oclusión.Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave) Son alteraciones neurológicas secundarias a una isquemia o hemorragia delencéfalo producto de una alteración vascular. Aproximadamente el 25 a 30% delos pacientes fallece constituyendo, junto con el infarto del miocardio, la primeracausa de muerte en Chile. Su incidencia aumenta con la edad, triplicándose cadadécada pasado los 35 años. Su principal factor de riesgo modificable es lahipertensión arterial, presente en aproximadamente el 50% de los casos. 22
  23. 23. Aproximadamente la mitad de los casos los pacientes que sobreviven quedanincapacitados para reanudar sus actividades previas, plenamente La clasificación clásica de los AVE aparece en la TABLA 6. En un 80 a85% de los casos son accidentes de tipo isquémicos y en un 10-20%,hemorrágicos. La mayor parte se presentan como una alteración neurológicafocal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largodel tiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito quereciben el nombre de “accidente” vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebro-vascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando es factible, sin embargo, espreferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y sulocalización. ISQUEMICOS (INFARTO) A) Aterotrombóticos B) Cardioembólicos C) Lacunares D) Otros E) Causa desconocida HEMORRÁGICOS A) Intraparenquimatoso B) SubaracnoideoTABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARESECV isquémica Una disminución generalizada o global del flujo encefálico, secundario a unahipotensión sistémica de cualquier origen produce, dependiendo de la magnitud yla duración de la disminución del flujo, un síncope, una isquemia o infarto en laszonas limítrofes de la distribución de las arterias cerebrales, o una necrosisencefálica masiva. La mayoría de las ECV isquémicas son debidos a una isquémia focal,secundaria a una obstrucción arterial, ya sea una oclusión o una estenosis de unamagnitud suficiente como para determinar una disminución del flujo distal. Laobstrucción de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que seproduzca o no un infarto, su localización y tamaño depende de los factoresmodificadores de la isquemia encefálica: Circulación colateral Velocidad de oclusión del vaso Presión arterial Glicemia, oxemia, temperatura, viscosidad sanguínea 23
  24. 24. Circulación colateral: La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales anivel del polígono de Willis, entre la arteria carótida externa e interna, entre lasarterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosas superior e inferior,es variable de una persona a otra. Esta circulación colateral permite la llegada desangre a través de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmentepuede evitar que se produzca un infarto, o que que éste sea de menor tamaño. Velocidad de oclusión del vaso: Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para quevía colaterales se compense la baja de flujo sanguíneo. Presión arterial: En el tejido isquémico se pierde la autorregulación del flujo encefálico,estando las arterias al máximo de vasodilatación, por lo que el flujo en esta áreaes directamente proporcional a la presión arterial. Si se baja la presión arterial,dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se estolerante con cifras de presiones arteriales elevadas, y sólo sobre 220/120 mm/Hg.se recomienda el uso de hipotensores. Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sanguínea: La hiperglicemia si bien se podría considerar que aumenta el sustratoenergético, y a través de la vía anaeróbica, la producción de energía en la zonaisquémica, ello conlleva a la producción de acidósis que es más dañina que elaumento de ATP. La hiperglicemia aumenta el edema y el tamaño de el infarto, yse relaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isquémica. Lahiperglicemia también es uno de los principales factores de riesgo detranformación hemorrágica sintomática del infarto encefálico cuando se usantrombolíticos. Por ello en las primeras 24 a 48 horas de evolución de una ECV, nose recomienda la utilización de soluciones glucosadas, sino que fisiológicas, ycontrolar la glicemia con hemoglucotest seriados. La disminución de los niveles deoxigeno en la sangre aumenta el daño del tejido isquémico. La oxigenoterapia paraaumentar la presión parcial de oxigeno sobre valores normales, no se hademostrado ser de uutilidad. La hipertermia aumenta el metabolismo (por cadagrado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo),liberación de glutamato (neurotransmisor exitotóxico) y radicales libres, aumenta larespuesta inflamatoria, la depolarización isquémica y disfunción de la barrerahemato encefálica. A esto se agrega que en los pacientes con infarto encefálico latemperatura en éste es al menos es un grado más alta que la corporal. Por loanterior se explica que la hipertermia aumente el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad de la ECV isquémica. 24
  25. 25. Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, laobstrucción arterial producirá una isquemia de todo o parte del tejido irrigado porésta. En este foco isquémico podemos distinguir varias zonas:a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo esmáxima (0 a 10 ml/100gr/’), el que es insuficiente para mantener el metabolismode la neurona produciéndose un daño irreversible y muerte celular.b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujode aproximadamente 10 a 30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que laneurona genere la energía suficiente para tener potenciales de acción, perogracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puede producirla energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida desu función pero estan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es lasuma de la zona a) más b), y no hay manera de diferenciar clínicamente cuántocorresponde a una y la otra.c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos deaproximadamente 30 a 55 ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima yaumento de la extracción de oxígeno, la neurona dispone de la energía suficientecomo para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, sibien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona noproduce un déficit neurológico, pero está en na situación muy frágil y frente a unaalteración de los factores modificadores de la isquemia encefálica, falla la funciónneuronal. A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalopuede sobrevivir a flujos <10 ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aúnno se ha establecido en humanos, pero se estima en minutos a horas, siendomayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cualse puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica). ECV isquémica aterotrombótica La enfermedad ateroesclerótica es la gran causa de las ECVaterotrombóticas. Es máxima en las bifurcaciones arteriales, afectandoprincipalmente el origen de la carótida interna en el cuello, y el origen de lasarterias cerebrales mayores dentro del cráneo.La placa ateroesclerótica produceuna estenosis que va obstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que lapura placa llegue a ocluir la arteria. Mas frecuentemente su superficie luminal serompe,sobreponiéndose un trombo, llevando a una obsturación arterial significativa(< 70% en carotida interna) o oclusión arterial. La isquemia distal se produce yasea por disminución del flujo (mecanismo por hipoperfusión), o por émbolos, quese desprenden e impactan en el árbol arterial distal (mecanismo embólico). En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombótica esprecedida por uno o más episodios de crisis isquémicas transitorias (CIT oTIA=transient ischemic attack). Estas se definen como déficit neurológico focales,de menos de duración 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. El 25
  26. 26. diagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal.Su importancia radica en que son eventos premonitores de una ECV, (un 30% vaseguido de una ECV), por lo que permiten el estudio diagnóstico de su causa yadopción de medidas terapéuticas específicas según está, como cirugía de vasosdel cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc. La mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce uninfarto en todo su territorio, sino que sólo en el territorio de la arteria cerebralmedia, que es el territorio más distante y más desprovisto de circulación colateral.Clínicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia,disarmónica, de predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es delhemisferio dominante. En las trombosis del territorio vertebro-basilar, lasestructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulostemporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, perose agrega compromiso de nervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que sepuede manifestar por diplopia, vértigo, inestabilidad, etc. ECV cardioembólica Las cardiopatías que con mayor frecuencia dan origen a emboliasencefálicas son la fibrilación auricular (50% de las ECV cardioembólicas sonsecundarias a esta arritmia), infarto al miocardio, valvulopatías y prótesisvalvulares. Los síntomas y signos neurológicos dependen de la arteria que se ocluye,siendo la más frecuentemente afectada la arteria cerebral media, por lo cual elcuadro clínico es semejante a lo señalado anteriormente, en la aterotrombosiscarotidea. ECV Lacunar Se deben a la obstrucción de una arteria perforante o penetrante. Estasarterias son de pequeño calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de losgrandes vasos de la base (arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar).Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales y eltronco encefálico. El factor de riesgo más frecuente es la hipertensión arterial quelas va dañando. Por ser pequeñas arterias, producen infartos pequeños de nomas allá de 1.5 cm. de eje mayor. Por este motivo puede afectar exclusivamenteun núcleo o un tracto, dando síntomas restringidos a estas estructuras. Así suforma clínica de presentación más frecuente es la hemiparesia pura ohemianestesia pura. ECV Otras 26
  27. 27. Otras causas menos frecuentes de ECV isquémica son: vasculitis, que ensu mayoría se asocian a enfermedades del colágeno o a infecciones; disecciónvascular espontánea o traumática; diversas enfermedades hematológicasasociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstricción asociada al abusode drogas como la cocaína o enfermedades como la eclampsia o la migraña;trombosis venosa asociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.ECV Hemorrágica ECV Hemorrágica Intraparenquimatosa El factor predisponente más importante de la hemorragiaintraparenquimatosa es la hipertensión arterial. Menos frecuentes son laangiopatía amiloidea, malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteracionesde la coagulación. Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficientetamaño, produce HTIC. Los síntomas y signos neurológicos dependen de laubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la hipertensión son lospequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferioscerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares.Los sitios más frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo,seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cápsulainterna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma,produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivelvan juntas todas las fibras de la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (de igualintensidad en la cara, extremidad superior e inferior). ECV Hemorrágica Subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de unaneurisma congénito ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, quetranscurren en el espacio subaracnoídeo. Con menor frecuencia, a la ruptura deuna malformación arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa el espaciosubaracnoideo, mezclándose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTICde instalación súbita o ictal, con cefalea intensa , náuseas y vómitos, yeventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangre ocupa el espaciosubaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principiono hay signos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signosmeníngeos (pueden éstos estar ausentes antes de 8 hrs.). Pasado el tercer díalos productos de degradación de la sangre pueden producir un vasoespasmoe infarto encefálico, con aparición de un déficit neurológico focal. 27
  28. 28. 4.-SINDROMES CONVULSIVOS Dr. Jaime Godoy Aproximadamente 5 a 10% de la población presentará al menos unaconvulsión durante su vida. La mayoría en la infancia o en la senescencia. Laincidencia de epilepsia en diferentes poblaciones es de 0,3 a 1%. Vale la pena distinguir semánticamente entre ictus o ataque, aplicable acualquier cuadro patológico de comienzo súbito, de las convulsiones que designana la contracción intensa e involuntaria de un grupo o de todos los músculos delcuerpo. En inglés, la nomenclatura es seizures y convulsion, respectivamente. Deesta distinción y de la clasificación que aparece en la Tabla 7, se desprende, ydebe quedar claro, que no todas las epilepsias cursan con convulsiones y que notodas las convulsiones son epilépticas. El término epilepsia designa a cualquier fenómeno físico o psíquico(convulsivos o no convulsivos) de carácter paroxístico (de instalación y términosúbitos), recurrente, que se pueden o no acompañar de compromiso deconciencia de grado variable y que resultan de una descarga hipersincrónicaneuronal patológica. De acuerdo con el origen y distribución de estas descargas,se producirán diferentes manifestaciones que van desde convulsionesgeneralizadas a fenómenos psíquicos que pueden no ser fácilmente interpretadospor un observador. Una convulsión es la manifestación conductual objetiva de una descargaparoxística e hipersincrónica, anormal y excesiva, de un grupo de neuronas y desu propagación en el sistema nervioso. Es el resultado de un desbalance entre laactividad normal de excitación e inhibición. Las convulsiones ocurren cuandoneuronas en una región focal o en todo el cerebro son activadas sincrónicamentepor una descarga eléctrica anormal. También puede haber una alteración de losmecanismos inhibitorios, por alteración en canales iónicos o por daño a neuronasinhibitorias, que pueden permitir el desarrollo de un foco epileptogénico.Igualmente, grupos neuronales pueden sincronizarse si los circuitos excitatorioslocales han sido aumentados por reorganización o daño neuronal estructural(cicatriz, infarto, tumor, hemorragia, inflamación). Dadas las numerosas propiedades que controlan la excitabilidad neuronalno es raro que existan muchas causas que pueden producir este desbalance. Lacomprensión de los mecanismos básicos sigue siendo bastante limitada.Conceptualmente son tres las observaciones clínicas pertinentes:1.- El cerebro normal puede producir una convulsión dadas las circunstanciasadecuadas, existiendo grandes diferencias en susceptibilidad y umbral convulsivo.Por ejemplo, pueden ser causadas por fiebre alta en niños, en aproximadamente 28
  29. 29. 3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia de otros factoresendógenos o individuales no bien conocidos.2.- Hay una variedad de condiciones que tienen una elevada posibilidad determinar en una epilepsia. La más conocida es el trauma cerebral penetrante, lasmeningitis bacterianas, los abcesos cerebrales y algunos AVE. Esto supone que eldaño transforma una red neural normal en otra susceptible de hiperexcitabilidad.Este proceso se conoce como de epileptogénesis y los cambios específicos queresultan en un umbral disminuido son factores epileptogénicos.3.-En la epilepsia característicamente las convulsiones son espontáneamenterecurrentes. Hay, sin embargo, varios factores que pueden actuar comoprecipitantes. Estos factores pueden además ser los causantes de convulsionesen pacientes sin epilepsia, vale decir que nunca tendrán convulsiones si no sonexpuestos al factor desencadenante. Entre estos se la privación de sueño,cambios hormonales asociados al ciclo menstrual, toxinas, alcohol, ymedicamentos. Estas observaciones subrayan el hecho que muchas causas de epilepsia yconvulsiones resultan del juego de estos tres factores : endógenos,epileptogénicos y precipitantes. En la tabla 8 aparecen las causas conocidas más frecuentes deconvulsiones separadas por grupos de edad. Para considerarse epilepsia, las descargas neuronales deben serrecurrentes. No es lícito hablar de epilepsia frente a una crisis única, que puededeberse a factores metabólicos, infecciosos o tóxicos circunstanciales que noconstituyen una condición inmanente del sistema nervioso central. En estasituación sólo se habla de crisis convulsiva pero no de epilepsia. El tipo de ataque o crisis dependerá de la localización de la actividadanormal y del patrón de extensión a otras partes del cerebro. En 1981 la LigaInternacional contra la Epilepsia adoptó una clasificación de las crisis epilépticasque se usa hasta hoy (tabla 7). La clasificación se anota aquí fundamentalmentecon dos propósitos, sin que se pretenda su memorización: 1) Para subrayar la importancia de una historia clínica detallada para determinar el tipo de ataque epiléptico. Ello tiene importancia diagnóstica y también en el tratamiento y el pronóstico. 2) Para enfatizar la multiplicidad de causas y mecanismos involucrados. Cuando la causa de epilepsia de inicio generalizado es desconocida sehabla de epilepsia idiopática, que es más frecuente en niños. Si la causa sedebe a un daño estructural hablamos de epilepsia secundaria, o criptogénicasi no se ubica dicho daño, que es más frecuente en adultos. Se postula que en la epilepsia idiopática existen alteraciones relevantesen las interacciones entre osciladores neuronales subcorticales (tálamo) y la 29
  30. 30. corteza , que permiten la aparición simultánea de actividad hipersincrónicapatológica en toda la corteza.No existe en ellas lesión estructural demostrable enla anatomía patológica y hay en ellas un componente genético. Dado que este tipode crisis no tiene un inicio focal se denominan primariamente generalizadas. Secaracterizan por iniciarse con alteración de conciencia o limitarse sólo a ello, comoocurre en las crisis de ausencia (o petit mal), o acompañarse de contraccionesmusculares generalizadas llamadas crisis convulsivas generalizadas (o grandmal). En la epilepsia secundaria, lesiones focales ubicadas en la cortezacerebral gatillan la descarga de un grupo neuronal. La relación de este foco confunciones específicas (sensitivas, motoras, o más complejas de integración de laactividad psíquica) determina el tipo de manifestación clínica de la crisis. Lasintomatología puede ser muy variada, debido a las múltiples funcioneslocalizadas en la corteza cerebral. Sin embargo, las más frecuentes son las quecomprometen la corteza motora (contracciones musculares de la cara, brazo opierna o de todo un hemicuerpo), corteza sensitiva (sensaciones deadormecimiento, hormigueo, dolor, etc., en algún segmento corporal), cortezavisual (visión de luces, figuras, etc.) y corteza temporal (zona de integraciónpsíquica que determina una conducta automática inconsciente). Estas crisis sellaman focales o parciales, ya que sólo comprometen una zona de la corteza.Sin embargo, estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de lacorteza y centroencéfalo y dar una crisis convulsiva generalizada, lo que se llamacrisis parcial secundariamente generalizada, donde hay una fase de iniciación(cuando es un síntoma, es decir sólo percibido por el paciente se llama aura) yuna de propagación. Si el fenómeno clínico focal se produce sin alteración deconciencia, la crisis se llama focal o parcial simple. Si por el contrario, durante elepisodio parcial o focal, el individuo presenta obscuridad de conciencia(desconexión del medio) se denomina crisis parcial compleja. Los exámenes de laboratorio de mayor utilidad para investigar a lospacientes epilépticos son la Tomografía Computada (TC) o la ResonanciaMagnética (RM) y el electroencefalograma (EEG). La TC y RM nos permitenidentificar lesiones focales. El EEG registra la actividad eléctrica cerebral, quepuede estar alterada aun entre las crisis.TABLA 7: CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ICTUS O ATAQUESEPILEPTICOSCRISIS PARCIALES SIMPLES (FOCALES; LOCALES) Con signos motores Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales Con síntomas o signos autonómicos Con síntomas psíquicosCRISIS PARCIALES COMPLEJAS Inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia Con compromiso de conciencia desde el inicio 30
  31. 31. CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones generalizadas Convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones generalizadas Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones generalizadasCRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS) Ausencias (petit mal) Ataques mioclónicos Ataques clónicos Ataques tónicos Ataques tónico-clónicos Ataques atónicosCRISIS NO CLASIFICADASTABLA 8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONVULSIONES POR GRUPOETARIO< 1mes Hipoxia e isquemia perinatal Traumatismo perinatal y hemorragia intracraneana Infecciones SNC Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hidroelectrolíticas)> 1 mes a 12 años Febriles Genéticas (metabólicas, degenerativas) Infecciones SNC12 a 18 años Traumatismos Genéticas (metabólicas, degenerativas) Tumor cerebral Drogas18-35 años Traumatismos Drogas Tumor cerebral> 35 años Enfermedad cerebrovascular Tumor cerebral Metabólicas (uremia, insuficiencia hepática) 31

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