1. Enfermedad hepática grave y renal
severa

2. FUNCION HEPATICA
El hígado es la mas grande glándula del cuerpo desempeñando diversas
funciones que tienen impacto en todo el animal
Roles Fundamentales:
* Vascular: Formación de linfa y sistema fagocitario hepático
* Regulación metabólica relacionada a carbohidratos, lípidos y proteínas
* Función de secreción y excreción particularmente en relación a bilis
(Digestión y absorción de lípidos de los alimentos)

3. Sistema hepático vascular:
75 % del sangre que entra al hígado es venosa (Vena Porta)
25 % proviene de sangre arterial (Arteria Hepática)
Terminales de ambas se juntan y mezclan en sinusoides hepáticos
donde la sangre es sujeta a filtración formando linfa
Sistema Biliar:
Conformado por ductos que conducen bilis (producto de secreción y
excreción) al lumen del intestino delgado.
Vesicular biliar es un compartimento donde se acumula (deshidratación)
la bilis cuando esta no va al intestino delgado

4. El hígado recibe aproximadamente 30 % de la salida de sangre del
corazón en condiciones de reposo. Provee condiciones de amortiguación
ante cambios de volumen sanguíneo
Dos funciones principales de bilis:
* Ácidos biliares que participan en digestión y absorción de Grasas y
vitaminas liposolubles
* Excreción de productos tóxicos
La secreción de bilis tiene dos etapas:
Secreción en los hepatocitos (Ácidos biliares, colesterol y otros
orgánicos) al ducto biliar
Adición de agua y bicarbonato por células del ducto biliar
Secreción de colesterol en la bilis es la vía predominante de su excreción.
Formación de cálculos

5. Rol de ácidos biliares en digestión de grasas
Los ácidos biliares son derivados de colesterol. Contiene partes solubles
en agua y otras en lípidos
Esto permite emulsificacion de grasas así como la solubilizacion y
transporte de lípidos en ambiente acuoso
Regulación de secreción biliar
* Colecistokinina (Grasa en duodeno, Contracción de vesícula biliar)
* Secretina (Ácido en duodeno, secreción de bicarbonato en ducto biliar)

6. FUNCIONES DEL HIGADO
FUNCION METABOLICA
FUNCION DE ALMACENAMIENTO
FUNCION DIGESTIVA Y DE EXCRECION
FUNCION DE DETOXIFICACIÓN
FUNCION INMUNITARIA
FUNCION HORMONAL

10. Proceso crónico y progresivo, con fibrosis del parénquima y
producción de nódulos de regeneración que distorsionan la
arquitectura. Se traduce en:
 Alteración de la circulación Arterial.
 Alteración de la circulación Portal.
 Insuficiencia funcional del hepatocito.

11. CAUSA PORCENTAJE
Ingesta de licor 60%
Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%

12. CIRROSIS
↑ Resistencia del Flujo Portal
Hipertensión Portal
Vasodilatación Esplénica
↑ P. capilar esplénica Subllenado Arterial
® Arteriales y
cardiopulmonares
Formación q excede Vasoconstricción y
retorno linfático antinatriuresis
Ascitis
Retención Na+ Vasoconstricción
+
y H 2O Renal
↑ Vol Plasmatico Sd Hepatorrenal

17. MC: Sx Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Febricula (peritonitis)
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas
• Habito Chvostek (vello ralo)
• Contractura palmar de Dupuytren
• Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida
• Xantelesmas y xantomas

25. Alt. Lab
• Xantelasmas
• Hipocratismo digital
• Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea
(+ asoc a alcoholismo)
• Signos de virilizacion
• Amenorrea o alt menstruales
• Encefalopatía hepática
• Coma

27. Alteración grave de todas las funciones del
hígado.
Infrecuente.
Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una
afección hepática en un pcte previa/ sano.

30.  Hipertensión
endocraneana por edema
cerebral.
 Encefalopatía.
 Infecciones.
 Coagulopatías.
 Alteraciones
hemodinámicas.
 Alteraciones metabólicas:
fetor hepaticus, hipoglicemia,
alcalosis, hiponatremia,
hipopotasemia,
hipomagnesemia

31. Estado de conciencia: comatoso.
Determinar etiología.
Manifestaciones clínicas anteriores.
Palpación hepática dolorosa (60% no
palpable).
Alteraciones de laboratorio.

32. Alteración funcional del SNC, reversibles, q se prod por
insuf hepatocelular y ↑ circulación porto-sistémica.
Edema de astrocito  hipertensión endocraneana y
déficit de neurotransmisión.
Ppal/ x amoniaco y manganeso (globo pálido asterixis)

35. Fx desencadenantes, estado psiquiátrico ant.
Mx insuf hepática e hipertensión portal.
Alt. mentales, motoras varian; asterixis, signo de rueda
dentada, signo de babinski.
Alteraciones de laboratorio: gases arteriales,
hiperamoniemia.

37. Fisiología Renal
1. Excreción de productos de desecho del
metabolismo como urea, creatinina y
fósforo.
2. Regulación del medio interno
imprescindible para la vida. Equilibrio
hidroelectrolitico y acidobásico.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolito
activos de la vitamina D, sistema renina
angiotensina, síntesis eritropoyetina,
quininas y prostaglandinas.

38. Nefrona

39. SEGMENTO FUNCIÓN
Glomérulo Ultrafiltración del plasma.
• Reabsorción: NaCl,H20,
HCO3,Glucosa, proteínas, aa`s, K,
Mg, Ca, Urea, acido úrico, fosfato.
Túbulo Proximal
•Secreción: aniones orgánicos (Urato,
RESUME
cuerpos cetónicos,PNC, diuréticos,
salicilatos), cationes orgánicos
(Creatinina, cimetidina, quinidina)
Bomba Na-K-Atpasa
•Producción Amoniaco.
N
Asa de Henle • Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, Mg.
• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca,
Túbulo Distal HCO3.
•Secreción: ión Hidrógeno, K, Ca.
• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca,
HCO3.
Túbulo Colector •Secreción: ión Hidrógeno, K,
producción de Amoniaco.

40. Mecanismos de Control
1. Regulación intrínseca: autorregulación del
FSR entre presiones arteriales medias de 80-
180mmHg. El FSR disminuye si PAM <
70mmHg y cesa si PAM < 40-50mmHg.
2. Equilibrio y retroalimentación túbulo-
glomerular: se reduce la VFG por incremento del
flujo tubular. Se dilata la arteriola aferente
por: Angiotensina II, inhibición renina por
liberación adenosina.
3. Regulación hormonal:
– La síntesis renal de prostaglandinas
vasodilatadoras protege de hipotensión sistemica e
isquemia renal. Contrac.
– El péptido natriurético auricular dilata musculo
liso y antagoniza vasoconstricción noradrenalina
y A2. Dilata preferencialmente la arteriola
aferente.

41. Mecanismos:
4. Regulación neuronal: por activación
simpática:
– Alfa 1: vasculatura renal: reabsorción Na,
excreción H2o. (constricción).
– Beta 1: dilatación arteriola renal, incremento
cel. Yuxtagomerulares por secreción renina.
– Dopaminergicos: la dopamina y fenodolpam
(selectivo D1) dilata arteriolas aferentes y
eferentes. La infusión de dopamina a dosis
bajas revierte en parte la vasoconstricción
renal inducida por noradrenalina.

42. Insuficiencia Renal Aguda
Deterioro brusco de función renal con
acumulación de urea y creatinina en plasma.
Para que se produzca la tasa de filtración
debe ser menor de 50%.
Etiología:
Prerrenal: FSR, por traumatismo, pancreatitis,
quemaduras. Insuf. Hepática y cardiaca, hipoxia
tisular túbulos renales., sepsis. Lesión parcial.
 Manifestaciones: Retención de Na, hipoperfusión e
isquemia medular e isquemia cortical.
Renales: lesiones del parénquima renal, deteriora
la función dependiendo la parte del riñón.
 Factoresde riesgo: seguros (deshidratación), probables
( mieloma), posibles (ICC, proteinuria, hiperuricemia).
Posrerales: obstrucción uretral, vesical y ureteral.

43. Insuficiencia Renal Aguda
Tiene 2 fases:
Oligurica: dura hasta 14 días y tiene mas índice
de mortalidad. El seguimiento se hace por la
creatinina.
Recuperación: dura hasta un año.
Manejo anestésico:
Evolución, Ex. Físico, laboratorios recientes
Valorar la necesidad de diálisis, de necesitarla
debe ser 8 a 12 horas antes de la cirugía
Tratar de corregir acidosis metabólica,
hiperpotasemia, desequilibrio electrolítico, crisis
hipertensiva.

44. citoquinas proinflamatoria son responsables de:
 activación de las vías de coagulación y
 inhibición de la fibrinólisis
 que contribuyen a la lesión tisular.
Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

45. CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )
A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos)
B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia.
Alteraciones Metabólicas
C) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica.
Leucocitosis - Leucopenia.
D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular
> Indice Cardiaco
< Resistencia vascular
E) MODS Disfunción de uno o más órganos y sistemas
F) FOM Falla de uno o más órganos y sistemas
G) MUERTE

46. Manejo del paciente Crítico
Manejo del Paciente crítico
Mecanismo de la FOM
Correlación clínica fisiopatológica
Noxa Inicial
Respuesta Inflamatoria
Sistémica
Disfunción Orgánica Múltiple
Respuesta Inflamatoria no controlada
Sepsis persistente- Necrosis Tisular

47. FRECUENCIA
SÍNDROMES SÉPTICOS
SDMO
SCHOCK SÉPTICO
SEPSIS GRAVE
INFECCIÓN

48. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICASÍNDROMES SÉPTICOS
GRAVEDAD
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO 45%
45%
SEPSIS GRAVE
SEPSIS GRAVE 20%
20%
SEPSIS
SEPSIS 15%
15%
INFECCIÓN
INFECCIÓN
>60%

49. SOFA: Sepsis Organ Failure Assesment
Disfunción Fallo
1 2 3 4
Nº de órganos en Mortalidad
PaO2/FiO2 < 400
fallo < 300 < 200 VM < 100 VM
Plaquetas 1
< 150.000 < 100.000 21,8%
< 50.000 < 20.000
Bilirrubina 2
1,2-1,9 2-5,9 36%
6-11,9 > 12
TA media < 703 Dopa > 5*
Dopa-Dobuta* 52,5% Dopa > 15*
≤5 NA ≤ 0,1 NA > 0,1
GCS 4
13-14 10-12 75,1%
6-9 <6
Creatinina 5
1,2-1,9 2-3,4 86,1%
3,5-4,9 >5
< 500 ml/d < 200 ml/d
min

51. Re s
pue
sta
Natural
In m
Neutrófilo
Killer
une
Sist
Linfocito
ém
ica
Quimiotaxis H2O2 IL - 2
Clearance Bacteriano Actividad
Macrófago
Fagocitosis CD4/CD8
Activación y
IFN - γ TNF - α Proliferación
Óxido Nítrico Translocación
Bacteriana Apoptosis
IL - 1B IL - 6
Propofol Benzodiacepinas Opioides α -2 Agonistas

55. Pandheripande, Crit Care 2008; 12: P275
Dexmedetomidina vs Lorazepam

57. Midazo Propofol Morfina Fenta Remi Dexmedeto
Retiro VM X X X
prolongado
Depresión X X X X X
Respiratoria
Hipotensión X X x x X x
Acumulación X X X
Ileo X X
Delirium X X X
Mirski MA and Lewin JJ. Sedation and Analgesia for the Critically Celis-Rodríguez E, et al. Med Intensiva.
Ill Patient. Contemporary Critical Care. 2007 Jan; 4(8): 1-12. 2007; 31(8):428-71.

58. Insuficiencia renal
Remifentanilo: Metabolismo por estearasas
plasmáticas.
Hidromorfona: podría ser seguro.
Fentanilo: disminuir dosis, riesgo de efecto
prolongado.
Evitar morfina: M6G (depresión respiratoria).

59. Insuficiencia renal
Dexmedetomidina: disminuir dosis de carga y
ajustar dosis según respuesta clínica.
Midazolam: periodos inferiores a 72 horas y
disminuir dosis en 50% ( Hidroxi-midazolam)
Lorazepam: es útil.
Haloperidol: disminuir la dosis en 30%

60. Insuficiencia hepática
Remifentanilo: de elección vigilando depresión
respiratoria.
Fentanilo: disminuir la dosis.
Lorazepam: de elección en cirrosis y sx de
abstinencia OH.
Haloperidol: disminuir dosis.