Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar

CETOACIDOSIS DIABÉTICA E
HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
FRANCISCO PRADO MERCADO
7-D

CASO CLÍNICO
• MUJER DE 45 AÑOS, CON DM TIPO 1 DE LARGA EVOLUCIÓN
COMO ÚNICO ANTECEDENTE DE INTERÉS.
• TRES DÍAS ANTES DE SU INGRESO EN URGENCIAS COMENZÓ CON
MALESTAR GENERAL, DOLOR ABDOMINAL DE CARACTERÍSTICAS
CÓLICAS, DIARREA Y VÓMITOS.

• POR NO MEJORAR Y POR DETERIORO EN SU NIVEL DE CONCIENCIA
FUE LLEVADA AL HOSPITAL. AL EXAMEN FÍSICO SE TRATABA DE UNA
SEÑORA DE ALREDEDOR DE 60 KG, OBNUBILADA, CON SIGNOS DE
DESHIDRATACIÓN SEVERA. LA TEMPERATURA FUE DE 36,8 °C LA TA
DE 90/60 MM HG. EL RESTO DEL EXAMEN FÍSICO FUE ANODINO
EXCEPTO POR RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL. NO FOCALIDAD
NEUROLÓGICA.

• LOS DATOS DE LABORATORIO AL INGRESO FUERON:
• GLUCEMIA: 750 MG/DL, NA: 141MMOL/L, K: 5,6 MMOL/L, CL: 106 MMOL/L
• BICARBONATO: 4 MMOL/L. PH: 6.96 MMOL/L, PCO2: 18 MM HG.
CON EL DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA LA PACIENTE FUE TRATADA
DURANTE LAS SIGUIENTES 6 HORAS CON INSULINA IV (DOSIS TOTAL ADMINISTRADA:
130 U), FLUIDOTERAPIA: 3.000 C.C. DE SS FISIOLÓGICA, BICARBONATO SÓDICO: (6
AMPOLLAS DE 50 C.C. DE BICARBONATO AL 7.5%. CADA AMPOLLA TIENE 50 MEQ DE
BICARBONATO) Y CLORURO POTÁSICO (20 MEQ EN LAS 6 HORAS).

• LA PACIENTE NO MEJORÓ OSTENSIBLEMENTE DE SU SITUACIÓN DE
OBNUBILACIÓN. SU TA ERA DE 150/90 Y LA 38,5Cº.
UNA NUEVA ANALÍTICA MOSTRÓ:
• GLUCOSA 380 MG/DL, NA:154 MMOL/L, K: 2.1 MMOL/L CL: 116 MMOL/L
• BICARBONATO: 10 MMOL/L, PH: 7.05, PCO2:37 MM HG

• LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES MAS COMÚN EN SITUACIONES DE DÉFICIT DE
INSULINA POR LO GENERAL EN DM TIPO 1 (TAMBIÉN PUEDE SUCEDER EN DM
TIPO 2)
• LA HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR SE PRODUCE CUANDO HAY UN NIVEL DE
RESERVA DE INSULINA POR LO GENERAL DM TIPO 2 CON LO CUAL SE EVITA LA
FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS
Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 675
Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pago, 1767-1771

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• LA HIPERGLUCEMIA SE DESARROLLA COMO RESULTADO DE TRES PROCESOS:
AUMENTO DE LA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS ACELERADA Y
DETERIORO DE LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA POR LOS TEJIDOS
PERIFÉRICOS. TAMBIÉN SE ESTIMULA LA LIPÓLISIS, (GLICEROL ESTIMULA LA
GLUCONEOGÉNESIS POR LO QUE CONTRIBUYE A LA HIPERGLUCEMIA)
INCREMENTANDO LA LLEGADA AL HÍGADO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES Y SU
TRANSFORMACIÓN EN CUERPOS CETÓNICOS, CON EL RESULTADO DE
CETONEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA.
Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767-1771

HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
• RADICA EN LA HIPERGLUCEMIA MANTENIDA Y LA PÉRDIDA DE AGUA
CORPORAL TOTAL SECUNDARIA A ESTA, LO QUE CONLLEVA A LA
DESHIDRATACIÓN Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL.

• SI NO SE DETIENE LA HIPERGLUCEMIA, LA CONSTANTE
DESHIDRATACIÓN GENERA CAÍDA DE LA PRESIONA ARTERIAL,
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y POSIBILIDAD DE SHOCK
• LA MORTALIDAD EN 1920 ERA DEL 100%, ACTUALMENTE SE ESTIMA
QUE ES DEL 3-10%
Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767-
1771

CLÍNICA
• CD
• POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, PÉRDIDA
DE PESO, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y
DEBILIDAD.
• EF. DESTACAN LA SEQUEDAD DE PIEL Y
MUCOSAS, EL ALIENTO AFRUTADO, LA
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, LA
TAQUICARDIA CON HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Y LA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA
• HH
• GENERALMENTE SON NEUROLÓGICAS CON
DETERIORO DE EL ESTADO DE CONSCIENCIA.
• DESHIDRATACIÓN
• NUNCA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL NI
ALIENTO A FRUTAS.

• LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL SE ORIGINA CUANDO LLEGA UN PH DE 7.20 Y
ES UN SIGNO CLÍNICO IMPORTANTE.
• SI EL PH BAJA A MENOS DE 6.9 PUEDE LLEGAR A DESAPARECER LA
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, POR AFECTACIÓN DEL BULBO, LO CUAL ES UN
SIGNO DE PEOR PRONOSTICO.
1771

MANEJO
• ASEGURAR EL ADECUADO ACCESO VENOSO
• CONTROL ESTRICTO Y HORARIO DE GLUCEMIA, DIURESIS, DE LA QUÍMICA
SANGUÍNEA, GASES VENOSOS Y OSMOLARIDAD CADA 2 HORAS

VALORAR LA PERDIDA DE LÍQUIDOS
• LA PERDIDA DE LA TURGENCIA
INDICA 5 %
• LA HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA
INDICA 20% DE PERDIDA DE
LÍQUIDOS
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• EN INDIVIDUOS NO DIAGNOSTICADOS PREVIAMENTE DE DIABETES, ESTE
DOLOR ABDOMINAL (QUE SE ACOMPAÑA DE LEUCOCITOSIS) HA LLEVADO A
ALGÚN ENFERMO AL QUIRÓFANO CON LA SOSPECHA DIAGNOSTICA DE
ABDOMEN AGUDO.
• DEBE RECORDARSE TAMBIÉN LA POSIBILIDAD DE QUE UNA CAD SE ACOMPAÑE
DE PANCREATITIS AGUDA, GENERALMENTE QUÍMICA, ES DECIR, SECUNDARIA A
LA GRAVE HIPERTRIGLICERIDEMIA QUE ACOMPAÑA A LA CAD.
1771

• LA NATREMIA PUEDE ESTAR FALSAMENTE DESCENDIDA EN CASO DE
HIPERLIPIDEMIA IMPORTANTE Y POR LA HIPERGLUCEMIA (POR CADA [54
MG/DL] QUE AUMENTA LA GLUCEMIA, EL SODIO PLASMATICO DISMINUYE 1
MEQ/L).
Farreras, medicina interna, ed. 17, Mexico, 2012, pág., 1767-
1771

• EL DÉFICIT MEDIO DE FLUIDOS ES DE 3 A 6 LITROS EN LA CAD Y DE 8 A 10
LITROS EN LA HH. LA REPOSICIÓN DEBE HACERSE EN APROXIMADAMENTE 24 H
Y SE INICIA CON SOLUCIÓN SAL. 0,9%
• LA REPOSICIÓN DE FLUIDOS SE PODRÍA REALIZAR DE FORMA ESQUEMÁTICA,
DE LA SIGUIENTE FORMA:

1.000 ml
la
primera
hora
1.000 ml
la segunda
hora
Cuando la glucemia
alcanza los 250
mg/dl en la CAD o
300 mg/dl en la HH
debe añadirse al
tratamiento dextrosa
al 5%, a un ritmo de
150-250 ml/h.
2.000 ml de
la 3ª a la 6ª
hora

INSULINA
• SE ADMINISTRARÁN DE .1 - .15 U/KG ( MÁXIMO 10 U) DE INSULINA REGULAR
EN BOLO INTRAVENOSO. DILUYENDO LA INSULINA EN UNA SOLUCIÓN SALINA
AL 0,9% EN UNA PROPORCIÓN APROXIMADA DE 1 U/ML
• SEGUIDO DE 0,1 U/KG/H EN INFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA. EL RITMO
DE DESCENSO DE LA GLUCEMIA DESEADO ES DE 50-70 MG/DL/H.
Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol. 79, No. 2,

• SI NO BAJA A LAS 3 HORAS UNA CANTIDAD NOTABLE (50-70 MG/DL/HORA) OJO O EL
PACIENTE NO ESTA HIDRATADO O NO ESTA BIEN CANALIZADO. SI TODO ESTA BIEN SE
PROCEDE A
• SE DOBLARÁ LA VELOCIDAD DE LA PERFUSIÓN.
• CUANDO LA GLUCEMIA ALCANZA LOS 250 MG/DL EN LA CAD O 300 MG/DL EN LA HH DEBE
REDUCIRSE LA PERFUSIÓN DE INSULINA A 0,02-0,05 UI/KG/H.
Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol.
79, No. 2, 2011

POTASIO
• SI ES >5,5 MEQ/L: NO APORTAR POTASIO, PERO MEDIRLO CADA 2 HORAS
• < 5,5 MEQ/L Y LA DIURESIS ES ADECUADA (> 50 ML/H):
• 20 MEQ/L SI SON DE 4-5.5 MEQ/L
• 30 MEQ/L SI SON DE 3-4 MEQ/L
• SI ES < 3 MEQ/L DEBE SUSPENDERSE LA PERFUSIÓN DE INSULINA PARA
EVITAR POSIBLES ARRITMIAS, PARO CARDIACO O DEBILIDAD DE LA
MUSCULATURA RESPIRATORIA. Y DAR 20-30 MEQ/L HASTA TENER UN K >3.3
1771

BICARBONATO
• SE ADMINISTRARÁN 100 MEQ DE BICARBONATO SÓDICO DILUIDO
EN 400 ML DE SOLUCIÓN AL 0,45% CON 20 MEQ DE CLORURO
POTÁSICO EN 2 HORAS. SE REPETIRÁ LA MISMA INFUSIÓN CADA 2
HORAS HASTA QUE EL PH SEA > 7,0.
• ÚNICAMENTE SI EL PH ES MENOR A 6.9
Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol. 79, No. 2,
2011
1771

LA CRISIS HIPERGLUCÉMICA SE CONSIDERA RESUELTA
CUANDO:
• LA GLUCOSA SE MANTIENE POR DEBAJO DE 200-250 MG/DL EN CAD O ENTRE 250 Y 300
MG/DL EN LA HH.
• EL PACIENTE ES CAPAZ DE COMER.
• EN LA CAD SE HA CORREGIDO LA ACIDOSIS: ANIÓN GAP < 12 MEQ/L, BICARBONATO SÉRICO
+18 MEQ/L, PH VENOSO > 7,30.
• EN LA HH EL PACIENTE ESTÁ MENTALMENTE ALERTA Y LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ES < 315
MOSMOL/KG.
1771

• F 60 KG
• GLUCEMIA: 750 MG/DL, NA: 141MMOL/L, K: 5,6 MMOL/L, CL: 106 MMOL/L
• BICARBONATO: 4 MMOL/L. PH: 6.96 MMOL/L, PCO2: 18 MM HG
• A SU LLEGADA A URGENCIAS: ¿CUÁL ES EL TRASTORNO ÁCIDO-BASE DE LA PACIENTE?

• PRIMERO: LA CLÍNICA. ¿QUÉ ES LO QUE SE VE DE LA PACIENTE,
INDEPENDIENTEMENTE DE LOS DATOS ANALÍTICOS?.
• DOS COSAS PRINCIPALES: LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, QUE INDICA LA
PRESENCIA DE ACIDOSIS. LA TA BAJA Y OTROS SIGNOS FÍSICOS, QUE INDICAN
QUE LA PACIENTE ESTÁ DESHIDRATADA.
• SEGUNDO: EL PH 6.96 QUE CONFIRMA LA ACIDOSIS Y SEÑALA SU GRAVEDAD.
• TERCERO: EL BICARBONATO (4) PLASMÁTICO QUE CLASIFICA LA ACIDOSIS EN
METABÓLICA.

• Y QUINTO: EL ANIÓN GAP AUMENTADO (AG: 31 MEQ/L), ADVIERTE QUE EL CUADRO ES UNA
ACIDOSIS METABÓLICA POR ACÚMULO DE ÁCIDOS.
• 141- (106+4) = 31

• GLUCOSA 380 MG/DL, NA:154 MMOL/L, K: 2.1 MMOL/L CL: 116 MMOL/L
• BICARBONATO: 10 MMOL/L, PH: 7.05, PCO2: 37 MM HG
¿Cuál es la causa de la hipernatremia?. ¿Y de la hipokalemia?
El aporte exógeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a
cantidad (fueron 300 mEq) y no se reviso C/2 horas
La reposición líquida no fue la adecuada, ya que se utilizó
únicamente suero salino que expande exclusivamente el volumen
extracelular

• SE CONSIDERÓ COMO NORMAL LA NATREMIA PLASMÁTICA, PRESCINDIENDO
DE LA COEXISTENCIA DE HIPERGLUCEMIA POR CADA 54 MG/DL DE
INCREMENTO DE LA GLUCEMIA RESPECTO A 100 MG/DL, EL [NA] DESCIENDE
EN 1 MEQ/L
• NA CORREGIDO : NA + .026 * (GLUCEMIA MG/DL – 100)
• 141+ .026 (650)
• SI EL NA INICIAL FUE DE 141 EL VERDADERO ES DE 156

¿POR QUÉ LA HIPOKALEMIA?
• LA REPOSICIÓN DE POTASIO NO FUE SUFICIENTE.
• EXISTE UNA "HIPERPOTASEMIA" COMPENSADORA. POR CADA DESCENSO DEL
PH EN 0.1 UNIDADES, EL POTASIO PLASMÁTICO AUMENTA EN 0.6 MEQ.
EL K REAL ES DE 5.36, LE DEBIERON PASAR 20 MEQ CADA 2 HORAS Y MEDIRLO.

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