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Período Prepatogénico                                                     Período PatogénicoCaracterísticas: El individuo ...
PATOGENIA.Fase parasitaria. Tras la ingestión de quistes tisulares u ooquistes maduros,su pared es destruida por las secre...
ANATOMÍA PATOLÓGICALa necrosis focal con lisis celular ocasionada por laproliferación de los trofozoitos produce una impor...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.Toxoplasmosis adquirida en individuos inmunocompetentes. La infección adquirida en personas inmun...
MANIFESTACIONES CLÍNICASToxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos. La forma más característica yfrecuente de toxoplasmo...
Toxoplasmosis cerebral. RM con contraste intravenoso (seccióntransversal potenciada en T1). Se observan múltiples abscesos...
TRATAMIENTO.  Los adultos inmunocompetentes con toxoplasmosis aguda no requierentratamiento, a menos que los síntomas sean...
PROFILAXIS.No se dispone de una vacuna eficazcontra la toxoplasmosis. Para evitar latransmisión se recomendarán medidas de...
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  1. 1. Pu oo Reservorios: sal erta pro toz ovejas, cabras, fec ida: h de : al e e nt e roedores, cerdos, s (g ces Age sito ar ato ii aves en heces de ). p ará celul gond tra lasma in op estos animales. Tox V ía d e de Vía o transm ta r is er ada: z inge al: atrav ión. Pu t r a r i st carn a de ver s de la é en a, n ión c s e d mate s, agua, L uras, bo nsfu r sang na, Tran che e tr a . u sfusi Huésped Inha ínea ón intermediario: lació ooqu n istes : de hombre  espo huesped r ul a dos. definitivo: Gato
  2. 2. Período Prepatogénico Período PatogénicoCaracterísticas: El individuo esta sano. Característica: El individuo está enfermo. Hay un desequilibrio entre elHay un equilibrio entre el agente, agente, huésped y medio ambiente.huésped y su medio ambiente. Muerte Alteraciones sistémicas Agente : Toxoplasma gondii Secuelas Retraso mental, sordera, hidrocefalia Complicaciones Neurologicas, pulmonares.Huésped: Ambiente: Control deOoquiste esporulado Cosmopólita enfermedad Clindamicina, espiramicinas (embarazadas) enfermedad Toxoplasmosis Signos y síntomas coriorretinitis, manchas en la pielPuerta de Entrada: Síntomas inespecíficos: cefalea, fiebre Localización del agente: sistema retículo endotelialVía oral: através de la ingesta deverduras, carnes, agua, Leche materna Desarrollo del agente: No completa el ciclo, niTransfusión sanguínea desarrollo enteroepitelialInhalación: de ooquistes esporulados. Bradizoito – fase crónica – reproducción lenta. (forma quística) Taquizoito – fase aguda – reproducción rápida (forma trofosoitica), se encuentra en la sangre circulante.
  3. 3. PATOGENIA.Fase parasitaria. Tras la ingestión de quistes tisulares u ooquistes maduros,su pared es destruida por las secreciones gástricas, liberándose bradizoitos oesporozoitos resistentes a la pepsina, los cuales invaden las células epiteliales ymonocitarias del intestino transformándose en trofozoitos invasivos demultiplicación rápida. A partir de allí se diseminan por todo el organismo, conpredilección por el tejido linfático, el miocardio, el músculo esquelético, la retina, laplacenta y el SNC, donde el parásito se reproduce lisando las células que loalbergan e invadiendo las células vecinas.Fase inmunitaria. Los trofozoitos son muy sensibles a cualquier agresión, y lapropia inmunidad inespecífica La aparición de anticuerpos específicos en lasegunda semana de la infección es mucho más eficaz para eliminar los parásitosextracelulares, incluso en el corto período entre la lisis de una célula y la invasiónde las células vecinas, pero no puede eliminar los parásitos intracelulares,capaces de sobrevivir incluso en el interior de los macrófagos.Fase crónica o de quiescencia inmunitaria. En 2 o 3 meses se ha completadola respuesta inmunitaria y se han eliminado los trofozoitos, pero persistiránindefinidamente quistes tisulares localizados principalmente en músculos y enzonas de difícil acceso para anticuerpos, linfocitos CD4+ y linfocitos CD8+, comoel SNC y la retina.Reactivación. La infección suele persistir quiescente a lo largo de toda la vida,pero en casos de inmunodepresión los quistes pueden reactivarse y originar unanueva fase de parasitemia activa, especialmente en el SNC.
  4. 4. ANATOMÍA PATOLÓGICALa necrosis focal con lisis celular ocasionada por laproliferación de los trofozoitos produce una importanteinfiltración por células mononucleares en cualquiertejido. En el quiste tisular persiste inicialmente un ligeroinfiltrado inflamatorio, que desaparece completamenteen los quistes maduros. En los ganglios linfáticos, lainfección por Toxoplasma produce alteracioneshistopatológicas muy características (adenopatía dePiringer-Kuchinka), con hiperplasia folicular reactiva,agregados de células epitelioides con abundantecitoplasma eosinófilo y distensión sinusoidal con célulasmononucleares en su interior. No suelen identificarsetrofozoitos, aunque puede detectarse la presencia defragmentos de DNA mediante amplificación con PCR.
  5. 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.Toxoplasmosis adquirida en individuos inmunocompetentes. La infección adquirida en personas inmunocompetentes es asintomática o produce leves síntomas que pasan inadvertidos en el 80-90 % de los casos. Cuando existen manifestaciones clínicas, suele tratarse de adenopatías laterocervicales. Con menor frecuencia se afectan los ganglios supraclaviculares, occipitales, inguinales, mediastínicos o cualquier otra cadena ganglionar, existiendo linfadenopatías generalizadas en el 20-30 % de los casos. Suelen ser nódulos de 1-3 cm, rodaderos, poco o nada dolorosos, sin signos inflamatorios y que no supuran. El 30-40 % de los pacientes con adenopatías presentan además otros síntomas o signos de infección, como fiebre, afectación del estado general, artromialgias, astenia, sudación nocturna, odinofagia o una erupción cutánea maculopapulosa, no pruriginosa, que suele respetar las palmas y las plantas.
  6. 6. MANIFESTACIONES CLÍNICASToxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos. La forma más característica yfrecuente de toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos se presenta en lospacientes con SIDA. Con mucha menor frecuencia se observa tambiénen pacientes con otros tipos de inmunodepresión, sobre todo en los sometidos atratamiento inmunodepresor por procesos linfoproliferativos y en pacientes que hanrecibido un trasplante. La gran mayoría de los casos se deben a la reactivación deuna infección latente, aunque puede tratarse de una toxoplasmosis aguda de origenexógeno a partir de transfusiones sanguíneas o trasplantes, principalmente entrasplantes cardíacos si el receptor es seronegativo y el donante seropositivo. Lapresentación más habitual de la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos esla cerebral, con una masa única o generalmente múltiple, localizada en elparénquima cerebral, los ganglios basales, el cerebelo o el tronco encefálico. Conalgunas variaciones geográficas, el 10- 25 % de los pacientes con SIDA presentantoxoplasmosis cerebral, que es la infección oportunista del SNC más frecuentes enestos pacientes. Es excepcional cuando la serología de Toxoplasma es negativa. Elriesgo es muy superior en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4+/ml.Clínicamente se trata de un cuadro de instauración subaguda, con síntomasinespecíficos de infección, como fiebre (30-70 %) y cuadro constitucional; puedehaber síntomas de encefalopatía difusa, como cefalea (30-60 %), y alteración delnivel de conciencia (30-75 %) hasta llegar al coma (30-70 %), así como diversasfocalidades neurológicas (60-70 %), como hemiplejía, afasia, alteracionessensoriales, convulsiones, parálisis de nervios craneales o síndromes de fosacraneal posterior.
  7. 7. Toxoplasmosis cerebral. RM con contraste intravenoso (seccióntransversal potenciada en T1). Se observan múltiples abscesosagrupados en los ganglios basales izquierdos y un intensoefecto expansivo que comprime el ventrículo lateralizquierdo
  8. 8. TRATAMIENTO. Los adultos inmunocompetentes con toxoplasmosis aguda no requierentratamiento, a menos que los síntomas sean anormalmente intensos opersistentes, o que la infección se haya adquirido a través de una transfusión opor un accidente de laboratorio. La toxoplasmosis congénita, la coriorretinitis y laque afecta a huéspedes inmunodeprimidos o a embarazadas deben tratarsesiempre. El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina (100 mg elprimer día, seguidos de 25-50 mg/día en inmunocompetentes, o 50-75 mg/díaen inmunodeprimidos) y sulfadiazina (4-6 g/día divididos en 4 tomas). Ambosfármacos tienen una acción sinérgica, inhibiendo el metabolismo del ácido fólicoen distintos niveles. Debe administrarse ácido folínico (10-15 mg/día) paraantagonizar la acción antifólica de estos fármacos sobre las células humanas(megaloblastosis, mielosupresión) sin inhibir su acción antiparasitaria (el ácidofólico sí inhibiría su acción antitoxoplásmica). La duración mínima deltratamiento será de 1 mes para los individuos inmunocompetentes y de 6 a 8semanas para los inmunodeprimidos. En el embarazo, el tratamiento de latoxoplasmosis aguda reduce sustancialmente el riesgo de transmisión al feto.Se administrará espiramicina a dosis de 3 g/día. También se ha utilizadosulfadiazina, asociada incluso a pirimetamina tras el primer trimestre.
  9. 9. PROFILAXIS.No se dispone de una vacuna eficazcontra la toxoplasmosis. Para evitar latransmisión se recomendarán medidas dehigiene general, lavado de frutos y vegetalesy cocción adecuada de la carne.

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