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PROCESOS ENDOCRINOLOGICOS
Y METABOLICOS EN GESTACION
Dr. IVAN PINTO TIPISMANA
PROFESOR PRINCIPAL
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DR. IVAN PINTO TIPISMANA
Aumento en las concentraciones séricas de la TBG
Efecto tirotrópico de la HCG
Aumento de los requerimientos de yodo
Aumento de la depuración del Yodo
Modificaciones en la regulación Autoinmune
• Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio –
Septiembre 2005 - pp S37-S41
y La incidencia de hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis es de casi 1%
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Etiología
Enfermedad de Graves (85-90%).
Hiperémesis gravídica. (1-2%)
Enfermedad molar (mola hidatiforme y coriocarcinoma)
Enfermedad trofoblástica Gestacional.
Tiroiditis subaguda.
Adenoma tóxico .
Tumor hipofisiario productor de TSH.
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196
Enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmune multisistémica.
Producción de anticuerpos contra el receptor de TSH
estimulantes e inhibitorios (TRAb)
Hipertiroidismo subclínico
TSH inhibida - T4 libre (T4L) normal en 15 % de los embarazos
normales.
Frecuente en embarazos múltiples.
Hipertiroidismo clínico
Embarazo múltiple, hipertiroidismo transitorio de la
hiperémesis gravídica y mola hidatidiforme.
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196
Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22
Madre
• Preeclampsia , parto pretérmino, insuficiencia cardiaca
y desprendimiento de placenta
Feto
• Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar
de 3 a 12 semanas), retardo del crecimiento,
prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de
hipertiroidismo grave).
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007.
Cap 75: 641-650.
Hipertiroidismo : Efectos sobre la madre y el
feto
El parto puede desencadenar una TORMENTA
TIROIDEA,
consistente en una exacerbación del proceso.
Infección. Cirugía.
Trabajo de
Parto
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007.
Cap 75: 641-650.
Cuadro clínico
Síntomas Signos
 Nerviosismo, temblor o ambos
 Pérdida de peso ( apetito)
 Palpitaciones
 Intolerancia al calor y sudoración
profusa.
 Labilidad emocional
 Debilidad muscular de las
defecaciones
 Taquicardia o fibrilación
auricular.
 Ensanchamiento de la presión del
pulso
 Piel tibia, suave y húmeda
 Temblor
 Debilidad músculos proximales
 Crecimiento o anormalidad
tiroidea
Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de
Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en:
htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm
Diagnóstico
Hipertiroidismo
clínico
 TSH disminuida o suprimida
T4L, T3L o ambas aumentadas
Hipertiroidismo
subclínico
 Ausencia de síntomas
 TSH disminuida
 T4L y T3L normales
Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de
Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en:
htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm
Causas de
Hipertiroidismo
Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22
Tratamiento
Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y
Metimazol
I: 300 a 400 mg/día
(dividido en 3 tomas)
S: 50 a 300 mg
Maternos Fetales
 Agranulocitosis 0.1-0.4 %
 Trombocitopenia
 Hepatitis
 Vasculitis
 Rash, náuseas, artitis,
anorexia, fiebre
 Hipotiroidismo
fetal/neonatal
 RCIU
 Defectos congénitos
Efectos Adversos
de las Tiamidas
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.
Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en:
http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf
Bloqueantes adrenérgicos
Propanolol (20-40 mg/6h) Atenolol (50-100 mg/día).
Tratamiento quirúrgico
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril
2007. Cap 75: 641-650.
Manejo durante el embarazo
CONDUCTA TERAPÉUTICA
Iniciar
tratamiento con
propiltiouracilo
o Metamizol
Llegar a la dosis
mínima
necesaria para
mantener los
valores de T4
libre en el tercio
superior de los
valores
normales.
Madre:
controlar la
frecuencia
cardíaca, peso, y
función tiroidea
cada 4-6
semanas: TSH y
T4 L.
Ecografía fetal:
evaluar
crecimiento y
frecuencia
cardíaca; 30
semanas evaluar
indirectamente
función tiroidea
fetal.
Post parto
Controlar la función
tiroidea del neonato
Controlar la función
tiroidea materna
posparto
Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en:
http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf
Hipotiroidismo clínico
• Concentración sérica anormalmente alta de tirotropina se
acompaña de cifras anormalmente bajas de tiroxina
Hipotiroidismo subclínico
• Concentración sérica alta de tirotropina con tiroxina sérica
normal.
Hipotiroidismo grave
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Incidencia durante el embarazo
• IG: 2.5%. Se encontró deficiencia
manifiesta del tiroides en 1.3 por 1000, y
enfermedad subclínica en 23 por 1000.
Etiología
• Tiroiditis de Hashimoto
• Yatrógeno por ablación quirúrgica o
médica
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Hipotiroidismo subclínico y embarazo
Alteración el desarrollo neuropsicológico fetal.
Incidencia mucho más alta de parto pretérmino
DPP
Desarrollo psicomotor alterado
Alrededor de 75% de los lactantes hipotiroideos
tiene agenesia del tiroides o dishonnonogénesis, y
otro 10%, hipotiroidismo transitorio
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Cuadro clínico
Aparatos y sistemas Manifestaciones clínicas
Piel y faneras Piel seca, engrosamiento de la piel por
mixedema, uñas y pelos quebradizos
Digestivo Estreñimiento
Sexual Libido disminuido
Cardiovascular Pulso débil, bradicardia, hipertensión
diastólica
Muscular Rigidez, calambres y dolor
Neurológicos Ataxia cerebelosa, demencia, coma
mixedematoso
Glándula tiroides Bocio
Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo.
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28
Feto y niño Embarazo
Efectos
 Deterioros en desarrollo
 del feto siendo más evidente el
neurológico (cretinismo).
 Muerte fetal.
 Peso bajo para la edad
gestacional.
 Pobre desarrollo cognoscitivo
e índice bajo de inteligencia
 Abruptio de la placenta.
 Hipertensión gestacional.
 Partos pretérminos
 Aborto espontáneo
Complicaciones Manifiesto
(n= 49)
Subclínico
(n= 63)
Preeclampsia 31 16
Desprendimiento prematuro de placenta 8 0
Disfunción cardiaca 3 2
Peso al nacer menos de 2 000 g 31 19
Muertes fetales 8 2
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa
Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28
Se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes
Asociado ha autoinmunidad tiroidea positiva, ATPO
positivo, en el primer trimestre de la gestación
Se desarrolla entre las semanas 13 a 19 posparto.
El 20-30% desarrolla hipotiroidismo permanente.
Un 50% tiene una recaída a los siete años
• Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y
Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321).
Diagnóstico
TSH ↑
con T4 y T3 VN
TSH ↓ o VN T4 y T3
bajas
TSH VN Gestantes = 0,4 y 2,5 mU/L
TSH ↑ 1rio
Central
Subclínico
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología
Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)
Determinaciones de tirotrofina, triiodotironina total y
libre (T3 y T3L), T4 y T4L.
Evaluar la positividad de los anticuerpos antitiroideos
(ATPO), antitiroglobulina (ATG) y antirreceptor de TSH.
Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se
utilizan la TSH como la T4L.
Se recomienda efectuar nueva determinación de TSH al cabo
de 6 a 8 semanas. ( 20 – 24; 28 – 32 sdg)
Durante el embarazo el estudio de la función tiroidea por lo
menos una vez por trimestre.
• Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y
Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321).
• Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio –
Septiembre 2005 - pp S37-S41
Tratamiento
• Levotiroxina: 0,15 mg/día(50 a 100 ug/dia) y repetir las pruebas de
función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento.
• Las concentraciones séricas de tirotropina se miden a intervalos de
cuatro a seis semanas, y la tiroxina se ajusta mediante incrementos de 25
a 50 ug tanto no se alcanzan valores normales
Conducta Terapéutica
Optimizar el consumo de yodo durante el embarazo.
Identificar mujeres con factores de riesgo (ejemplo enfermedad
autoinmune).
Comprobar el hipotiroidismo en mujeres sabidas que padecen la
enfermedad.
Iniciar el tratamiento precoz (desde la primera semana en lo posible).
Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología
Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)
Cambios en la función de la tiroides durante embarazo y en enfermedad
de tiroides:
Estado
Maternal
TSH FT4 FTI TT4 TT3 RT3U
Embarazo
Ningún
Cambio
Ningún
Cambio
Ningún
Cambio
Aumento Aumento
Disminuci
ón
Hyperthyr
oidism
Disminuci
ón
Aumento Aumento Aumento
Aumente
o
Ningún
cambio
Aumento
Hipotiroid
ismo
Aumento
Disminuci
ón
Disminuci
ón
Disminuci
ón
Disminuya
o
Ningún
Cambio
Disminuci
ón
Abreviaturas: TSH, hormona tiroides-que estimula; FT4, thyroxine libre; FTI, índice libre
del thyroxine; TT4, thyroxine total; TT3, triiodothyronine total; RT3U, uptake del T3 de la
resina.
Cáncer de la tiroides en embarazo
• La incidencia del cáncer de la tiroides en
embarazo es 1 por 1.000
• El embarazo sí mismo no aparece alterar el
curso del cáncer de la tiroides
• Las opciones son terminación del embarazo,
tto durante embarazo, y parto pretermino o a
término con tto después del embarazo
• Mayoría lesiones foliculares o papilares
• Clínicamente detectable hasta en un 10 % de
gestantes
• Crecimiento rápido
• Determinación de TSH
• PAAF de tiroides
• Gammagrafia tiroidea contraindicada
Cáncer de la tiroides en embarazo
Cáncer de la tiroides en
embarazo
• El tratamiento definitivo para el cáncer de la
tiroides es thyroidectomy y radiación.
• El thyroidectomy se puede realizar durante
embarazo, preferiblemente en el segundo
trimestre, pero la radiación se debe diferir
hasta después de embarazo
Cáncer de la tiroides en embarazo
DIABETES
Y
EMBARAZO
DIABETES MELLITUS
Desorden metabólico heterogéneo y complejo, caracterizado por una elevación permanente de los niveles de glucosa
en sangre, debida a una menor producción de insulina y/o acción de la insulina, que tienen como resultado la
incapacidad del organismo de utilizar dichos nutrientes adecuadamente.
Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.
EPIDEMIOLOGÍA
• En el Perú:
– La intolerancia a la
glucosa es mayor en
la costa y selva que
en la sierra.
– La prevalencia fluctúa
entre el 20 a 30%
– La prevalencia de DG
es menor al 5%
Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.
GENERALIDADES
• La importancia de la asociación entre diabetes y
embarazo es el alto riesgo materno y perinatal.
• Antes del uso clínico de la insulina y el conocimiento
de los cambios fisiológicos del metabolismo de los
carbohidratos durante el embarazo; estas gestaciones
eran una tragedia (con una mortalidad de 60 %); en
cambio, hoy es raro que pase de 5 %.
• El control del riesgo preconcepcional es el éxito de la
gestación de toda diabética.
Rigol O. Cabezas Cruz, Evelio. Cutié León, Eduardo. Santiesteban Alba, Stalina. Farnot Cardoso, Ubaldo. Vázquez Cabrera, Juan. Obstetricia y Ginecología.
Ciudad de La Habana: Ed. Pueblo y educación, 2004
DIABETES GESTACIONAL
Es la alteración de la tolerancia a los
hidratos de carbono, de severidad
variable, que comienza o se
reconoce por primera vez durante la
gestación.
CONCEPTO
DIABETES GESTACIONAL
7 SEMANA
ETIOPATOGENIA
3 TRIMESTRE
Resistencia
a la INSULINA
lactógeno placentaria
cortisol materno
Diabetógenos
Max efecto 26 semana
Progesterona: 32 semana
EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO
Resistencia a la insulina
Lactógeno placentario de
la 2ª mitad de la gestación
↓Utilización periférica de
la glucosa
Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.
Hiperglucemia Hiperinsulinismo
compensatorio
EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO
↑ de la lipólisis
AGL, glicerol y cuerpos
cetónico
Madre usa la grasa para cubrir sus
necesidades calóricas
Guarda la glucosa para
cubrir las del feto
Cambios en la
gluconeogénesis
El feto emplea ciertos
aminoácidos.
↓ en la madre principales
sustratos para
gluconeogénesis.
Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.
PERÍODO PRECOZ: ANABÓLICO
GLICEMIAS BAJAN EN 15-18%
1. ↑ de los estrógenos y progesterona.
2 Hiperplasia de células beta.
3 ↑ de la secreción de insulina.
4 >Utilización de glucosa periférica: materna, fetal,
ovular.
5 Hemodilución.
6 Frenación de glucogenolísis hepática.
7 ↑ de la glucogenogénesis y depósito tisular central
y periferico (hepático-muscular).
Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.
PRIMER TRIMESTRE
PERÍODO CATABÓLICO
1.  destrucción insulina por riñón y placenta
2.  producción de somatotrofina
3.  producción de cortisol
4.  producción de glucagón
5.  producción de prolactina
6.  producción de estriol
7.  efectos antiinsulínicos hormonales
Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.
II-III TRIMESTRE
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO
Macrosomía
Peso mayor a 2 DS o
Mayor al percentil 90 de la curva
de crecimiento normal.
RCIU
Peso menor a dos DS o bajo el
percentil 10 de la curva de
crecimiento normal.
Malformaciones
congénitas
SNC, sistema cardiovascular, el
genitourinario y el
gastrointestinal
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005



EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO
Macrosomía
Peso mayor a 2 DS o
Mayor al percentil 90 de la curva
de crecimiento normal.
RCIU
Peso menor a dos DS o bajo el
percentil 10 de la curva de
crecimiento normal.
Malformaciones
congénitas
SNC, sistema cardiovascular, el
genitourinario y el
gastrointestinal
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005



Scucces María. Diabetes y embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez [revista en la
Internet]. 2011 Mar ; 71(1): 3-1
• Aborto espontáneo
• RCIU
• Mortalidad Fetal
• Macrosomia Fetal
• Complicaciones Metabólicas
• Síndrome de distress respiratorio
COMPLICACIONES FETALES
EFECTOSDE LA DIABETES SOBRE EL FETO
Procesos endocrinologicos y metabolicos durante embarazo
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA
MADRE
Pre eclampsia
Infecciones
Parto prematuro
Cesárea
Hiperlipemia
Polihidramnios
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005






(Pablo Velázquez. Genaro Vega. Martha Leticia Martinez. MORBILIDAD Y MORTALIDAD NEONATAL ASOCIADA A LA DIABETES
GESTACIONAL. REV CHIL OBSTET GINECOL [resvista de internet]. 2010; 75(1): 35 – 41.
• Morbilidad metabólica
• Morbilidad respiratoria
• Malformaciones congénitas
• Hipoglucemia neonatal
• Macrosomía
• Bajo peso al nacer
• Prematuez
• Asfixia perinatal
• Muerte perinatal
NEONATALES
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL
NEONATO
DIABETES Y EMBARAZO
• Diabetes Gestacional (90% )
• Diabetes Pregestacional (10% )
CLASIFICACIÓN
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
DIABETES GESTACIONAL
• Diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez
durante la gestación.
• Representa alrededor del 90% de las embarazadas
diabéticas.
• Se ha visto que el 50 % de estas mujeres presentan
DM a los 10 años post parto
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
FACTORES DE RIESGO DIABÉTICO.
50% de las
diabéticas
NO lo tienen
presente
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Todas embarazadas  semana 24-28
50 gr. Glucosa sin tener en cuenta última ingesta
< 140 mg/dl 140-200
mg/dl
> 200 mg/dl
Normal
Requiere
prueba
confirmatoria
Diagnóstico de
Diabetes
Gestacional
Smirnakis KV, Plati A, Wolf M, et al. Predicting gestational diabetes: choosing the optimal early serum marker. Am J Obstet Gynecol 2007;
196:410.e1-410.e7.
DIABETES GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO: prueba de tamización (test de O' Sullivan)
DIABETES GESTACIONAL
Screeaning:
Test de O’sullivan
• S-79; E-87
• Todas las embarazadas, no diabéticas conocidas, 24-28 semanas
• Gestantes con factores de riesgo: 1er trimestre
• Tercer trimestre: Clínica sugerente de Diabetes gestacional o sin
estudios anteriores.
Test de O’Sullivan 50g 24,28 sem
glicemia post 1h > 140
O’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Am
J Obstet Gynecol 1973;116:895-900.
143 mg/dlO’Sullivan
Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol
1982;144:768-73.
Carpenter - Coustan 135 mg/dl
Metzger BE. Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes
1991;40:197-201.
American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2000;23:S77-9.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational diabetes. Washington (DC): ACOG; 2001: ACOG Practice Bulletin Number 30
ADA
ACOG
140 mg/dl
DIABETES GESTACIONAL
Test de O' Sullivan: umbral de tamizaje
Sangre total
O’ Sullivan & Mahan, S&N
Ayuno 90
1 hora 165
2 horas 145
3 horas 125
Curva de tolerancia oral a la glucosa con carga de 100 grs.
•Ayuno 8-14 horas
•Reposo – Dieta libre 72 horas
•No fumar
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, Volumen 30, Supplement1, January 2007.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK). National Diabetes Data Group. Accessed July 6, 2005.
Identificación de
factores de
riesgo para DMG
Primera Consulta Prenatal
Alto riesgo
de DMG
Sin riesgo riesgo
de DMG
< 90
mg/dl
> 126Glicemia en
ayuno
Prueba
normal
CTOG 24
sem.
DMG
Intoler HC
Test de O’Sullivan 50g
24,28 sem glicemia post 1h
> 140
CTOG 3h 100g.
Ay: 90; 1h: 180; 2h: 155; 3h: 145
•2 valores anormales: DMG
•1 Valor anormal: intol. HC
DIABETES GESTACIONAL
Algoritmo Diagnóstico
DIABETES GESTACIONAL
1. Antecedentes
2. Antecedentes obstétricos desfavorables
3. Factores fetales: macrosomia, malformaciones y
hallazgos necrópsicos fetales.
4. Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad
materna (IMC > 27) y diabetes gestacional anterior
con glucosuria en la mañana.
5. Edad materna: 30 años o más.
FACTORES DE RIESGO
CONTROL
• Mínimo:
1. Ayunas: < 94 mg/dL (5,2 mmol/L).
2. Posprandial: < 114 mg/dL (6,3 mmol/L).
3. Ganancia de peso: adecuada.
• Ideal:
1. Ayunas: 60 a 94 mg/dL (< 5,2 mmol/L).
2. Posprandial: a las 2 horas, 60 a 114 mg/dL (5,2 mmol/L).
3. Cituria: negativa.
4. Fructosamina: normal (250).
5. Ganancia de peso: adecuada
Ganancia de peso durante el
embarazo.
Estado nutrional previo Ganancia.
• Obesidad 6 – 7 Kilos
• Sobrepeso 7 – 10
• Peso normal 10 – 12
• Enflaquecida 15 - 18
Evitar ↑
desproporcionado de
peso
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Factor de riesgo
diabético
Alimentación
Estado nutricional Kcal/Kg/peso
• Obesa 25
• Sobrepeso 30
• Normo peso 35
• Bajo peso 40
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Necesidad adicional de energía para
una embarazada con estado
nutricional normal.
300 kcal diarias
ESQUEMA DE MANEJO E
INSULINOTERAPIA
TRATAMIENTO DIETÉTICO
Glicemias de ayuno normal y postprandiales
entre 120-200 mg/dl.
7 días de tratamiento dietético estricto
Glicemias postprandiales
continúan elevadas
INSULINOTERAPIA.
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
INSULINOTERAPIA.
• Debe iniciarse con la paciente
hospitalizada.
• Realizar un perfil glicémico:
– En más de una ocasión Glicemia de
ayuna >105 mg/dl.
– Glicemia postprandiales
(2 horas) >120mg/dl
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Esquema más utilizado mezcla insulina
rápida con NPH en dosis diarias.
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
VÍA DE PARTO
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
No existen contraindicaciones
médicas u obstétricas
Peso < 4300 gr
VÍA VAGINAL
CESÁREA.
Puerperio inmediato.
• Ajustar dieta a requerimientos de la lactancia
• Control glicemia ayunas 2do y 3er día puerperio.
• 2 o más glicemias >o= 126 mg/dl: DM
• Si con régimen exclusivo no logra buen control y está
lactando  insulina.
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Reclasificación post-parto.
• Si glicemia de ayuno < 125mg/dl 
– PTGO 6 sem post parto:
– Normal: anormalidad previa de tolerancia.
– Anormal: tolerancia anormal o DM.
• Los que normalizan se recomienda 1 glicemia
en ayuno anual.
-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
Gracias
por su
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Procesos endocrinologicos y metabolicos durante embarazo

  • 1. PROCESOS ENDOCRINOLOGICOS Y METABOLICOS EN GESTACION Dr. IVAN PINTO TIPISMANA PROFESOR PRINCIPAL GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
  • 2. DR. IVAN PINTO TIPISMANA
  • 3. Aumento en las concentraciones séricas de la TBG Efecto tirotrópico de la HCG Aumento de los requerimientos de yodo Aumento de la depuración del Yodo Modificaciones en la regulación Autoinmune • Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio – Septiembre 2005 - pp S37-S41 y La incidencia de hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis es de casi 1% FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650. Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
  • 4. Etiología Enfermedad de Graves (85-90%). Hiperémesis gravídica. (1-2%) Enfermedad molar (mola hidatiforme y coriocarcinoma) Enfermedad trofoblástica Gestacional. Tiroiditis subaguda. Adenoma tóxico . Tumor hipofisiario productor de TSH. Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196
  • 5. Enfermedad de Graves Enfermedad autoinmune multisistémica. Producción de anticuerpos contra el receptor de TSH estimulantes e inhibitorios (TRAb) Hipertiroidismo subclínico TSH inhibida - T4 libre (T4L) normal en 15 % de los embarazos normales. Frecuente en embarazos múltiples. Hipertiroidismo clínico Embarazo múltiple, hipertiroidismo transitorio de la hiperémesis gravídica y mola hidatidiforme. Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196 Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22
  • 6. Madre • Preeclampsia , parto pretérmino, insuficiencia cardiaca y desprendimiento de placenta Feto • Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12 semanas), retardo del crecimiento, prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave). FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650. Hipertiroidismo : Efectos sobre la madre y el feto
  • 7. El parto puede desencadenar una TORMENTA TIROIDEA, consistente en una exacerbación del proceso. Infección. Cirugía. Trabajo de Parto FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.
  • 8. Cuadro clínico Síntomas Signos  Nerviosismo, temblor o ambos  Pérdida de peso ( apetito)  Palpitaciones  Intolerancia al calor y sudoración profusa.  Labilidad emocional  Debilidad muscular de las defecaciones  Taquicardia o fibrilación auricular.  Ensanchamiento de la presión del pulso  Piel tibia, suave y húmeda  Temblor  Debilidad músculos proximales  Crecimiento o anormalidad tiroidea Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en: htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm
  • 9. Diagnóstico Hipertiroidismo clínico  TSH disminuida o suprimida T4L, T3L o ambas aumentadas Hipertiroidismo subclínico  Ausencia de síntomas  TSH disminuida  T4L y T3L normales Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en: htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm
  • 10. Causas de Hipertiroidismo Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22
  • 11. Tratamiento Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol I: 300 a 400 mg/día (dividido en 3 tomas) S: 50 a 300 mg Maternos Fetales  Agranulocitosis 0.1-0.4 %  Trombocitopenia  Hepatitis  Vasculitis  Rash, náuseas, artitis, anorexia, fiebre  Hipotiroidismo fetal/neonatal  RCIU  Defectos congénitos Efectos Adversos de las Tiamidas FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650. Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en: http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf
  • 12. Bloqueantes adrenérgicos Propanolol (20-40 mg/6h) Atenolol (50-100 mg/día). Tratamiento quirúrgico FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.
  • 13. Manejo durante el embarazo CONDUCTA TERAPÉUTICA Iniciar tratamiento con propiltiouracilo o Metamizol Llegar a la dosis mínima necesaria para mantener los valores de T4 libre en el tercio superior de los valores normales. Madre: controlar la frecuencia cardíaca, peso, y función tiroidea cada 4-6 semanas: TSH y T4 L. Ecografía fetal: evaluar crecimiento y frecuencia cardíaca; 30 semanas evaluar indirectamente función tiroidea fetal. Post parto Controlar la función tiroidea del neonato Controlar la función tiroidea materna posparto Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en: http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf
  • 14. Hipotiroidismo clínico • Concentración sérica anormalmente alta de tirotropina se acompaña de cifras anormalmente bajas de tiroxina Hipotiroidismo subclínico • Concentración sérica alta de tirotropina con tiroxina sérica normal. Hipotiroidismo grave Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
  • 15. Incidencia durante el embarazo • IG: 2.5%. Se encontró deficiencia manifiesta del tiroides en 1.3 por 1000, y enfermedad subclínica en 23 por 1000. Etiología • Tiroiditis de Hashimoto • Yatrógeno por ablación quirúrgica o médica Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
  • 16. Hipotiroidismo subclínico y embarazo Alteración el desarrollo neuropsicológico fetal. Incidencia mucho más alta de parto pretérmino DPP Desarrollo psicomotor alterado Alrededor de 75% de los lactantes hipotiroideos tiene agenesia del tiroides o dishonnonogénesis, y otro 10%, hipotiroidismo transitorio FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650. Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196
  • 17. Cuadro clínico Aparatos y sistemas Manifestaciones clínicas Piel y faneras Piel seca, engrosamiento de la piel por mixedema, uñas y pelos quebradizos Digestivo Estreñimiento Sexual Libido disminuido Cardiovascular Pulso débil, bradicardia, hipertensión diastólica Muscular Rigidez, calambres y dolor Neurológicos Ataxia cerebelosa, demencia, coma mixedematoso Glándula tiroides Bocio Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28
  • 18. Feto y niño Embarazo Efectos  Deterioros en desarrollo  del feto siendo más evidente el neurológico (cretinismo).  Muerte fetal.  Peso bajo para la edad gestacional.  Pobre desarrollo cognoscitivo e índice bajo de inteligencia  Abruptio de la placenta.  Hipertensión gestacional.  Partos pretérminos  Aborto espontáneo Complicaciones Manifiesto (n= 49) Subclínico (n= 63) Preeclampsia 31 16 Desprendimiento prematuro de placenta 8 0 Disfunción cardiaca 3 2 Peso al nacer menos de 2 000 g 31 19 Muertes fetales 8 2 Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196 Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28
  • 19. Se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes Asociado ha autoinmunidad tiroidea positiva, ATPO positivo, en el primer trimestre de la gestación Se desarrolla entre las semanas 13 a 19 posparto. El 20-30% desarrolla hipotiroidismo permanente. Un 50% tiene una recaída a los siete años • Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321).
  • 20. Diagnóstico TSH ↑ con T4 y T3 VN TSH ↓ o VN T4 y T3 bajas TSH VN Gestantes = 0,4 y 2,5 mU/L TSH ↑ 1rio Central Subclínico Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196 Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)
  • 21. Determinaciones de tirotrofina, triiodotironina total y libre (T3 y T3L), T4 y T4L. Evaluar la positividad de los anticuerpos antitiroideos (ATPO), antitiroglobulina (ATG) y antirreceptor de TSH. Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se utilizan la TSH como la T4L. Se recomienda efectuar nueva determinación de TSH al cabo de 6 a 8 semanas. ( 20 – 24; 28 – 32 sdg) Durante el embarazo el estudio de la función tiroidea por lo menos una vez por trimestre. • Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321). • Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio – Septiembre 2005 - pp S37-S41
  • 22. Tratamiento • Levotiroxina: 0,15 mg/día(50 a 100 ug/dia) y repetir las pruebas de función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento. • Las concentraciones séricas de tirotropina se miden a intervalos de cuatro a seis semanas, y la tiroxina se ajusta mediante incrementos de 25 a 50 ug tanto no se alcanzan valores normales Conducta Terapéutica Optimizar el consumo de yodo durante el embarazo. Identificar mujeres con factores de riesgo (ejemplo enfermedad autoinmune). Comprobar el hipotiroidismo en mujeres sabidas que padecen la enfermedad. Iniciar el tratamiento precoz (desde la primera semana en lo posible). Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196 Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)
  • 23. Cambios en la función de la tiroides durante embarazo y en enfermedad de tiroides: Estado Maternal TSH FT4 FTI TT4 TT3 RT3U Embarazo Ningún Cambio Ningún Cambio Ningún Cambio Aumento Aumento Disminuci ón Hyperthyr oidism Disminuci ón Aumento Aumento Aumento Aumente o Ningún cambio Aumento Hipotiroid ismo Aumento Disminuci ón Disminuci ón Disminuci ón Disminuya o Ningún Cambio Disminuci ón Abreviaturas: TSH, hormona tiroides-que estimula; FT4, thyroxine libre; FTI, índice libre del thyroxine; TT4, thyroxine total; TT3, triiodothyronine total; RT3U, uptake del T3 de la resina.
  • 24. Cáncer de la tiroides en embarazo • La incidencia del cáncer de la tiroides en embarazo es 1 por 1.000 • El embarazo sí mismo no aparece alterar el curso del cáncer de la tiroides • Las opciones son terminación del embarazo, tto durante embarazo, y parto pretermino o a término con tto después del embarazo
  • 25. • Mayoría lesiones foliculares o papilares • Clínicamente detectable hasta en un 10 % de gestantes • Crecimiento rápido • Determinación de TSH • PAAF de tiroides • Gammagrafia tiroidea contraindicada Cáncer de la tiroides en embarazo
  • 26. Cáncer de la tiroides en embarazo
  • 27. • El tratamiento definitivo para el cáncer de la tiroides es thyroidectomy y radiación. • El thyroidectomy se puede realizar durante embarazo, preferiblemente en el segundo trimestre, pero la radiación se debe diferir hasta después de embarazo Cáncer de la tiroides en embarazo
  • 29. DIABETES MELLITUS Desorden metabólico heterogéneo y complejo, caracterizado por una elevación permanente de los niveles de glucosa en sangre, debida a una menor producción de insulina y/o acción de la insulina, que tienen como resultado la incapacidad del organismo de utilizar dichos nutrientes adecuadamente. Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.
  • 30. EPIDEMIOLOGÍA • En el Perú: – La intolerancia a la glucosa es mayor en la costa y selva que en la sierra. – La prevalencia fluctúa entre el 20 a 30% – La prevalencia de DG es menor al 5% Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.
  • 31. GENERALIDADES • La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno y perinatal. • Antes del uso clínico de la insulina y el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de los carbohidratos durante el embarazo; estas gestaciones eran una tragedia (con una mortalidad de 60 %); en cambio, hoy es raro que pase de 5 %. • El control del riesgo preconcepcional es el éxito de la gestación de toda diabética. Rigol O. Cabezas Cruz, Evelio. Cutié León, Eduardo. Santiesteban Alba, Stalina. Farnot Cardoso, Ubaldo. Vázquez Cabrera, Juan. Obstetricia y Ginecología. Ciudad de La Habana: Ed. Pueblo y educación, 2004
  • 32. DIABETES GESTACIONAL Es la alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante la gestación. CONCEPTO
  • 33. DIABETES GESTACIONAL 7 SEMANA ETIOPATOGENIA 3 TRIMESTRE Resistencia a la INSULINA lactógeno placentaria cortisol materno Diabetógenos Max efecto 26 semana Progesterona: 32 semana
  • 34. EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO Resistencia a la insulina Lactógeno placentario de la 2ª mitad de la gestación ↓Utilización periférica de la glucosa Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38. Hiperglucemia Hiperinsulinismo compensatorio
  • 35. EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO ↑ de la lipólisis AGL, glicerol y cuerpos cetónico Madre usa la grasa para cubrir sus necesidades calóricas Guarda la glucosa para cubrir las del feto Cambios en la gluconeogénesis El feto emplea ciertos aminoácidos. ↓ en la madre principales sustratos para gluconeogénesis. Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.
  • 36. PERÍODO PRECOZ: ANABÓLICO GLICEMIAS BAJAN EN 15-18% 1. ↑ de los estrógenos y progesterona. 2 Hiperplasia de células beta. 3 ↑ de la secreción de insulina. 4 >Utilización de glucosa periférica: materna, fetal, ovular. 5 Hemodilución. 6 Frenación de glucogenolísis hepática. 7 ↑ de la glucogenogénesis y depósito tisular central y periferico (hepático-muscular). Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38. PRIMER TRIMESTRE
  • 37. PERÍODO CATABÓLICO 1.  destrucción insulina por riñón y placenta 2.  producción de somatotrofina 3.  producción de cortisol 4.  producción de glucagón 5.  producción de prolactina 6.  producción de estriol 7.  efectos antiinsulínicos hormonales Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38. II-III TRIMESTRE
  • 38. EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO Macrosomía Peso mayor a 2 DS o Mayor al percentil 90 de la curva de crecimiento normal. RCIU Peso menor a dos DS o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal. Malformaciones congénitas SNC, sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005   
  • 39. EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO Macrosomía Peso mayor a 2 DS o Mayor al percentil 90 de la curva de crecimiento normal. RCIU Peso menor a dos DS o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal. Malformaciones congénitas SNC, sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005   
  • 40. Scucces María. Diabetes y embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez [revista en la Internet]. 2011 Mar ; 71(1): 3-1 • Aborto espontáneo • RCIU • Mortalidad Fetal • Macrosomia Fetal • Complicaciones Metabólicas • Síndrome de distress respiratorio COMPLICACIONES FETALES EFECTOSDE LA DIABETES SOBRE EL FETO
  • 42. EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA MADRE Pre eclampsia Infecciones Parto prematuro Cesárea Hiperlipemia Polihidramnios -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005      
  • 43. (Pablo Velázquez. Genaro Vega. Martha Leticia Martinez. MORBILIDAD Y MORTALIDAD NEONATAL ASOCIADA A LA DIABETES GESTACIONAL. REV CHIL OBSTET GINECOL [resvista de internet]. 2010; 75(1): 35 – 41. • Morbilidad metabólica • Morbilidad respiratoria • Malformaciones congénitas • Hipoglucemia neonatal • Macrosomía • Bajo peso al nacer • Prematuez • Asfixia perinatal • Muerte perinatal NEONATALES EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL NEONATO
  • 44. DIABETES Y EMBARAZO • Diabetes Gestacional (90% ) • Diabetes Pregestacional (10% ) CLASIFICACIÓN -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 45. DIABETES GESTACIONAL • Diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación. • Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas. • Se ha visto que el 50 % de estas mujeres presentan DM a los 10 años post parto -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 46. FACTORES DE RIESGO DIABÉTICO. 50% de las diabéticas NO lo tienen presente -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 47. Todas embarazadas  semana 24-28 50 gr. Glucosa sin tener en cuenta última ingesta < 140 mg/dl 140-200 mg/dl > 200 mg/dl Normal Requiere prueba confirmatoria Diagnóstico de Diabetes Gestacional Smirnakis KV, Plati A, Wolf M, et al. Predicting gestational diabetes: choosing the optimal early serum marker. Am J Obstet Gynecol 2007; 196:410.e1-410.e7. DIABETES GESTACIONAL DIAGNÓSTICO: prueba de tamización (test de O' Sullivan)
  • 48. DIABETES GESTACIONAL Screeaning: Test de O’sullivan • S-79; E-87 • Todas las embarazadas, no diabéticas conocidas, 24-28 semanas • Gestantes con factores de riesgo: 1er trimestre • Tercer trimestre: Clínica sugerente de Diabetes gestacional o sin estudios anteriores. Test de O’Sullivan 50g 24,28 sem glicemia post 1h > 140
  • 49. O’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973;116:895-900. 143 mg/dlO’Sullivan Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1982;144:768-73. Carpenter - Coustan 135 mg/dl Metzger BE. Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991;40:197-201. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2000;23:S77-9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational diabetes. Washington (DC): ACOG; 2001: ACOG Practice Bulletin Number 30 ADA ACOG 140 mg/dl DIABETES GESTACIONAL Test de O' Sullivan: umbral de tamizaje
  • 50. Sangre total O’ Sullivan & Mahan, S&N Ayuno 90 1 hora 165 2 horas 145 3 horas 125 Curva de tolerancia oral a la glucosa con carga de 100 grs. •Ayuno 8-14 horas •Reposo – Dieta libre 72 horas •No fumar American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, Volumen 30, Supplement1, January 2007. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK). National Diabetes Data Group. Accessed July 6, 2005.
  • 51. Identificación de factores de riesgo para DMG Primera Consulta Prenatal Alto riesgo de DMG Sin riesgo riesgo de DMG < 90 mg/dl > 126Glicemia en ayuno Prueba normal CTOG 24 sem. DMG Intoler HC Test de O’Sullivan 50g 24,28 sem glicemia post 1h > 140 CTOG 3h 100g. Ay: 90; 1h: 180; 2h: 155; 3h: 145 •2 valores anormales: DMG •1 Valor anormal: intol. HC DIABETES GESTACIONAL Algoritmo Diagnóstico
  • 52. DIABETES GESTACIONAL 1. Antecedentes 2. Antecedentes obstétricos desfavorables 3. Factores fetales: macrosomia, malformaciones y hallazgos necrópsicos fetales. 4. Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad materna (IMC > 27) y diabetes gestacional anterior con glucosuria en la mañana. 5. Edad materna: 30 años o más. FACTORES DE RIESGO
  • 53. CONTROL • Mínimo: 1. Ayunas: < 94 mg/dL (5,2 mmol/L). 2. Posprandial: < 114 mg/dL (6,3 mmol/L). 3. Ganancia de peso: adecuada. • Ideal: 1. Ayunas: 60 a 94 mg/dL (< 5,2 mmol/L). 2. Posprandial: a las 2 horas, 60 a 114 mg/dL (5,2 mmol/L). 3. Cituria: negativa. 4. Fructosamina: normal (250). 5. Ganancia de peso: adecuada
  • 54. Ganancia de peso durante el embarazo. Estado nutrional previo Ganancia. • Obesidad 6 – 7 Kilos • Sobrepeso 7 – 10 • Peso normal 10 – 12 • Enflaquecida 15 - 18 Evitar ↑ desproporcionado de peso -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005 Factor de riesgo diabético
  • 55. Alimentación Estado nutricional Kcal/Kg/peso • Obesa 25 • Sobrepeso 30 • Normo peso 35 • Bajo peso 40 -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005 Necesidad adicional de energía para una embarazada con estado nutricional normal. 300 kcal diarias
  • 56. ESQUEMA DE MANEJO E INSULINOTERAPIA TRATAMIENTO DIETÉTICO Glicemias de ayuno normal y postprandiales entre 120-200 mg/dl. 7 días de tratamiento dietético estricto Glicemias postprandiales continúan elevadas INSULINOTERAPIA. -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 57. INSULINOTERAPIA. • Debe iniciarse con la paciente hospitalizada. • Realizar un perfil glicémico: – En más de una ocasión Glicemia de ayuna >105 mg/dl. – Glicemia postprandiales (2 horas) >120mg/dl -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 58. Esquema más utilizado mezcla insulina rápida con NPH en dosis diarias. -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 59. VÍA DE PARTO -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005 No existen contraindicaciones médicas u obstétricas Peso < 4300 gr VÍA VAGINAL CESÁREA.
  • 60. Puerperio inmediato. • Ajustar dieta a requerimientos de la lactancia • Control glicemia ayunas 2do y 3er día puerperio. • 2 o más glicemias >o= 126 mg/dl: DM • Si con régimen exclusivo no logra buen control y está lactando  insulina. -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005
  • 61. Reclasificación post-parto. • Si glicemia de ayuno < 125mg/dl  – PTGO 6 sem post parto: – Normal: anormalidad previa de tolerancia. – Anormal: tolerancia anormal o DM. • Los que normalizan se recomienda 1 glicemia en ayuno anual. -Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005