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Acv hemorragico 2012
- 1. ACV HEMORRAGICO Jose Julian Estrada Quiroz
- 2. INTRODUCCION Tercera causa de muerte 795.000 casos por año con 200.000 muertes (1:16) Isquémico es el 80% y e 20% hemorrágico $ 73 billones anuales 7 al 15 % tratables < 10% reciben tratamiento oportuno Current Status of Endovascular Stroke Treatment. Circulation 2011, 123:2591-2601
- 3. INTRODUCCION 20 % de los ACV Paranquimatoso: 75% HSA: 25% Mortalidad a 30 días: 35 – 52% (1/2 en 2 días) N Engl J Med 2006;354:387-96 Acute Stroke Care. Cambridge. 2 ed. 2011
- 4. HSA 8 – 10 / 100.000 personas/año 80% relacionada a aneurismas 90% Circulación anterior 55 – 60 años, mujeres, raza negra Mortalidad del 50 % Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19 N Engl J Med 2006;354:387-96
- 5. EVALUCION PREANEST Severidad British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 6. EVALUCION PREANEST Alteraciones electrolíticas Hiponatremia 1/3 Cerebro perdedor de sal SIADH Ojo Na < 120 mEq/L Diabetes Insípida Hipocalcemia Hipokalemia Hipomagnesemia British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 7. EVALUCION PREANEST Alteraciones Cardiopulmonares Alteraciones EKG (40 Al 100%) ST, T, QRS, Arritmias IM Corazón Aturdido (Takotsubo) Edema Pulmonar Cardio-neurogénico Hiperglicemia Fiebre No Infecciosa British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 8. EVALUCION PREANEST Paraclínicos Hallazgo HLG Anemia, leucocitosis BUN, Creatinina Función Renal Electrolitos Hiponatremia Glicemia 80 – 150 mg/dl Rx Tórax - Ecocardio Edema pulmonar, aspiración EKG 12 derivadas - ST, Arritmias, IAM Troponina TAC Clasificación Angio TAC o RM Neurocrit Care (2011) 15:211–240 Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19 British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
- 9. MEDICAMENTOS Medicamento Efecto Nimodipino Prevención vasoespasmo Anti H2 o IBP Prevención úlceras stress Laxante PIC CNI o Medias Gradiente Tromboprofilaxis Estatinas +/– Fenitoina +/–– Dexametasona +/– Sulfato de Mg Vasoespasmo e isquemia Antitrombolíticos Suspender 2 - 4 h antes Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500 – 507 Neurocrit Care (2011) 15:211–240 British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 17. ANTIFIBRINOLITICOS? Dosis? Tiempo de tratamiento? Previene resangrado? Aumenta riesgo isquémico? Acta Neurochir. Published online 15 oct 2011 Neurocrit Care (2011) 15:211–240
- 18. ANTIFIBRINOLITICOS? Dosis de 4g/día en 4 dosis Máximo por 72 horas del inicio Asociado a nimodipina e hipervolemia Previene resangrado y no aumenta riesgo isquémico Neurocrit Care (2011) 15:211–240 Acta Neurochir. Published online 15 oct 2011
- 19. MONITORIA ASA básico (EKG, Tº, TOF, Gasto urinario) Arterial despierto +/– (pH, gases, Labs) PVC +/– PIC Potenciales evocados (Isquemia y PA) Sat O2 en bulbo yugular Doppler Transcraneano British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Neurocrit Care (2011) 15:211–240
- 20. INDUCCION Premedicación Cuidar PPC, GPTM y evitar PIC 1 a 2% se rompen en la inducción (mortalidad 75%) PA solo del 20% (Labetalol) Inductor + vasopresor Normoventilación (PEEP) NO hipotensión ni hipoxemia British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 21. INTRAOPERATORIO Posición Permitir y mejorar drenaje venoso Flujo anterior y posterior PA < 160 PAS < 160 PAS PAM 90 a 110 PAS 120 a 150 Blood Pressure Control in Acute Cerebrovascular Disease. J Clin Hypertens . 2011;13:205–211. British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 22. INTRAOPERATORIO Halogenados por debajo de 1 MAC TIVA si esta disponible Profundidad (Cabezal, Craneotomía) Relajación Clipaje OJALA menor de 15 a 20 min Neuroprotección British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
- 23. INTRAOPERATORIO Volemia Normovolemia Evitar el uso de hipervolemia profiláctica Hidrocortisona / Fludrocortisona Transfusiones Nivel de Hb > 8 a 11g/dl Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500 – 507 Neurocrit Care (2011) 15:211–240 Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 24. INTRAOPERATORIO Relajación Cerebral Manitol 0.5 – 1 gr/kg, en 20 – 30 mto Furosemida 0.25 – 1 mg/kg Ionograma / Volumen SS Hipertónica 3 – 7.5% Catéter intraventricular (20 a 30ml) Hiperventilación leve y transitoria (30 a 35 PaCO2) Bolo de Tiopental 4 a 5 mg/kg (ojo PA) British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Lancet Neurol 2010; 9 : 504 - 19
- 25. SE ROMPIO EL ANEURISMA
- 26. RUPTURA IO Puede ocurrir en cualquier momento Sucede en el 11% (variable) Shock en el 8 % / Reserva de 4 a 6 U GRE Mantener euvolemia British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
- 27. DESPERTAR Y POP Wake up test / TAC(bajo sedación) No aumento de variables hemodinámicas / Tos Labetalol (5 a 10 mg) Dejar intubado Hunt Hess > III Catástrofe intraop Vertebro-basilar Cirujano British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Cottell and Young. Neuroanesthesia. Fifth Edition. 2010
- 28. TRATAMIENTO V S
Notas del editor
- 3ra causa de muerte en EEUU, EU, Canadá, Japón Los no tratables: Solo el 1 al 7% llega a tiempo, hemorrágicos, pequeños vasos (Lacunares), transitoria, fatales, leves.
- WFNS=World Federation of Neurological Surgeons
- Na por debajo de 120 hay convulsiones y disminución del nivel de conciencia. Tto con SS hipertónica 3 %
- Corazon aturdido por aumento de catecolaminas circulantes y hacen una cardiomiopatia con abombamiento apical Niveles de glicemia deben estar entre 80 y 150 pues niveles mayores se asocian a peor pronostico La fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa, se asocia a peor pronostico y mayor incidencia de vaso espasmo
- Na por debajo de 120 hay convulsiones y disminución del nivel de conciencia. Tto con SS hipertónica 3 %
- Pobre desenlace funcional y cognitivo dosis dependiente
- No se encontró beneficio de uso profiláctico
- Uso de anticonvulsivos presento mayor fiebre y peores desenlaces
- No hay evidencia que soporte el uso profiláctico o no uso de anticonvulsivos en HSA
- Cuestiona el uso de anticonvulsivos profilácticos
- Con la ruptura de un aneurisma, el escape súbito de sangre dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento en la presión intracraneal (PIC), cercano a la presión diastólica sistémica. Este incremento en la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral (PPC; PPC=PAM-PIC), con una consecuente reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)(4). Los cambios en el estado de conciencia, pueden deberse a una fase de isquemia cerebral secundaria a estos incrementos en la PIC. Con una PIC igual o por arriba de la presión diastólica sistémica, se produce un bloqueo de la entrada de sangre a la cavidad craneal, que puede producir fenómenos isquémicos transitorios o permanentes cuando la PIC se mantiene por arriba de la diastólica produciendo lo que se denomina tamponade cerebral. La hipertensión asociada con HSA aguda, puede representar hiperactividad autonómica inducida por isquémia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos. La presión transmural que distiende el saco aneurismático es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (TTA=PAM-PIC). Cambios súbitos o incrementos sostenidos en PAM o reducciones en la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Reducciones prolongadas en la PPC, pueden causar isquémia cerebral, en áreas pobremente perfundidas, con alteración en la autorregulación e incremento global en la PIC por ruptura isquémica de la barrera hematoencefálica(5). Después de HSA producida experimentalmente, se observan dos fenómenos o patrones hemodinámicos cerebrales(6, 7): a) La PIC se eleva hasta alcanzar los valores diastólicos arteriales, lo que provoca una reducción recíproca del FSC, que puede llegar hasta cero. Esto es seguido por una reducción gradual en la PIC y un incremento en el FSC sobre los siguientes 15 minutos, seguido por una hiperemia reactiva, con mejoría de la función cerebral. Este patrón se correlaciona clínicamente con aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial y que se presentan con varios niveles de conciencia. b) El incremento persistente en la PIC ocasiona incapacidad para restablecer el FSC y la función cerebral. La razón de este incremento persistente en la PIC puede estar relacionado con alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), causadas por coágulos formados en las cisternas. Este patrón persistente &quot;sin flujo&quot;, se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares, neuronas y endotelio capilar. Los pacientes con esta respuesta hemodinámica, representan aquellos admitidos en un estado vegetativo crónico persistente y aquellos que no sobreviven a un tratamiento oportuno
- Con la ruptura de un aneurisma, el escape súbito de sangre dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento en la presión intracraneal (PIC), cercano a la presión diastólica sistémica. Este incremento en la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral (PPC; PPC=PAM-PIC), con una consecuente reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)(4). Los cambios en el estado de conciencia, pueden deberse a una fase de isquemia cerebral secundaria a estos incrementos en la PIC. Con una PIC igual o por arriba de la presión diastólica sistémica, se produce un bloqueo de la entrada de sangre a la cavidad craneal, que puede producir fenómenos isquémicos transitorios o permanentes cuando la PIC se mantiene por arriba de la diastólica produciendo lo que se denomina tamponade cerebral. La hipertensión asociada con HSA aguda, puede representar hiperactividad autonómica inducida por isquémia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos. La presión transmural que distiende el saco aneurismático es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (TTA=PAM-PIC). Cambios súbitos o incrementos sostenidos en PAM o reducciones en la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Reducciones prolongadas en la PPC, pueden causar isquémia cerebral, en áreas pobremente perfundidas, con alteración en la autorregulación e incremento global en la PIC por ruptura isquémica de la barrera hematoencefálica(5). Después de HSA producida experimentalmente, se observan dos fenómenos o patrones hemodinámicos cerebrales(6, 7): a) La PIC se eleva hasta alcanzar los valores diastólicos arteriales, lo que provoca una reducción recíproca del FSC, que puede llegar hasta cero. Esto es seguido por una reducción gradual en la PIC y un incremento en el FSC sobre los siguientes 15 minutos, seguido por una hiperemia reactiva, con mejoría de la función cerebral. Este patrón se correlaciona clínicamente con aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial y que se presentan con varios niveles de conciencia. b) El incremento persistente en la PIC ocasiona incapacidad para restablecer el FSC y la función cerebral. La razón de este incremento persistente en la PIC puede estar relacionado con alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), causadas por coágulos formados en las cisternas. Este patrón persistente &quot;sin flujo&quot;, se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares, neuronas y endotelio capilar. Los pacientes con esta respuesta hemodinámica, representan aquellos admitidos en un estado vegetativo crónico persistente y aquellos que no sobreviven a un tratamiento oportuno
- Manitol: medida transitoria hasta una osml 330. 2 fases de acción, una de mejora en la reologia y la otra a las 30 min disminuyendo la PIC. Puede transitoriamente aumentar la PIC por mejorar el FSC
- Consenso: Debe ser lo antes posibles (1ras 72 h) Primeras 6 horas aumenta el riesgo de resangrado ????