Diabetes

2. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉSFACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERIA, NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA MÉDICA
UNIDAD DE SALUD MENTALLa Paz

3. •El inicio, la evolución y el desenlace clínico de los trastornos endocrinos se han vinculado tradicionalmente a factores psicológicos y sociales.
•Los mecanismos biológicos de esta interacción se van esclareciendo mediante investigaciones en neuroendocrinología

4. ENFRENTAR A LA ENFERMEDAD
Conductaderesolucióndeproblemasdirigidaarestablecerelequilibrio
FASE
PRECLINICA
FASE DE
PRECIPITACION
FASE CLÍNICA
Consulta
Latencia a
la consulta

5. ENFRENTAR A LA ENFERMEDAD
El impacto psicológico de una enfermedad física
Factores de la enfermedad: Dolor
Amenaza para la vida
Evolución y duración
Incapacidad
Evidencia
Factores del tratamiento Dolor
Efectos secundarios
Desconocimiento del pronóstico
Exigencia de autocuidado
Factores del paciente Vulnerabilidad psicológica
Circunstacias sociales
Otros estrés (crónicos o agudos)
Reacciones de los demás

6. INCUMPLIMIENTO SEGÚN ENFERMEDAD
ENFERMEDAD% DE INCUMPLIMIENTO
Asma20
Artritis55 -71
Diabetes40 -50
Epilepsia 30 -50
Hipertensión40
Depresión50

7. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Valoración
Coincidencia entre el comportamiento de una persona y los consejos o prescripciones sobre salud que ha recibido
•4 –92 % de enfermos no sigue adecuadamente las instrucciones.
•Factores más importantes: Características del tratamiento
Contexto clínico

8. 8
Depresión
Azul = menor metabolismo de glucosa
Verde = mayor metabolismo de glucosa
HIPOACTIVIDAD DE LA CORTEZA FRONTAL, PREFRONTAL Y GANGLIOS BASALES EN LA DEPRESIÓN
Control

9. Trast Depresivo Mayor. Areas cerebrales alteradas en etapas Tempranas observadas en Neuroimagenes

10. STRESS
GCORTICOIDES
BDNF
GLUTAMATO
NMDA
Ca++
Enzimas**
Radicales libres
GR
CAPTACIÓN
GLUCOSA
CAPACIDAD
ENERGÉTICA
SOPORTE
TRÓFICO
ATROFIA, VULNERABILIDAD MUERTE CELULAR
La hiperinsulinemiacompensatoria de DM2 podría ocasionar un desajuste del HPA, con hipercortesolemiasecundaria.

11. Reacción Física:
Liberación de adrenalina
Liberación de corticoides endógenos
Trastorno Depresivo
Glucocorticoide
Receptores esteroideos
AMPc
PKA
Activación de genes
-NEUROGENESIS
DE CELULAS GRANULARES
-ATROFIA O MUERTE
DE CELULAS PIRAMIDALES

12. Neuronas del hipocampo bajo stress B. y controlesA

13. 13
EXPLICA EN PARTE LA APARICIÓN DE ALTERACIONES DE LA MEMORIA Y DEL AFECTO

14. NORMAL
SEVERIDAD
Síntomas
Síndrome
Fases del
tratamiento
AGUDO
6 -12 S.
CONTINUACIÓN
4 -9 M.
MANTENIMIENTO
= > A 1 AÑO
RECAIDA
RECURRENCIA
REMISIÓN
RECUPERACIÓN
RESPUESTA
(AGENCY FOR HEALTH CARE POLICY AND RESEARCH. Nº 93-0552. 1993)
FASES EN EL TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN. LAS 5 R.

15. 15
LOS TRASTORNOS DEL HUMOR CURSAN CON
•DISFUNCIÓN MONOAMINÉRGICA
•HIPEREXCITABILIDAD GLUTAMATÉRGICA
•EXCESIVA APOPTOSIS
•INSUFICIENTE SOPORTE NEUROTRÓFICO
•PLASTICIDAD SINÁPTICA DISFUNCIONAL

16. EXPOSICIÓN A AGENTES ESTRESANTES
Unosenfermany otrosno
Unosenfermande unasenfermedadesy otrosde otras
Porqué?

17. Evento estresantemental
Integración afectiva
Activación mecanismos neurológicos
Activación órganos de choque
SINO
Atenuación
Aprendizaje
Disfunción o
Enfermedad
•Neural
•Neuroendocrina
•Endocrina
•Inmune
•Constitución o
Predisposición
orgánica
•Personalidad
somáticos
autónomos
•Cantidad y
•Calidad del
estrés
PERCEPCIÓN DE AMENAZA
RESPUESTA AL ESTRÉS
CONTROL DEL ESTRÉS

18. Reacción Física:Musculos tensos en cuello
y espalda
Síntomas:Dolores musculares, temblores
Reacción Física:Dilatación de Pupilas
Síntomas:Visión borrosa
Reacción Física:Reacción cutánea
Síntomas:Diaforesis, manos húmedas
Reacción Física:Sequedad de boca
Síntomas:Dificultad al tragar
Reacción Física:Aumento de inotropismo
Aumento de PA y FC
Síntomas:Corazón late mas fuerte o mas
rápido, molestia en el pecho.
Reacción Física:Respiración más rápida
Síntomas:Sensación de ahogo, parestesias
Reacción Física:Secreción gástrica
Síntomas:Nauseas, emesis, epigastralgia.
Reacción Física:Hígado libera azúcares
Síntomas:Hiperglicemia, mareos.
Reacción Física:Liberación de adrenalina
Síntomas:Hiperactividad simpática
Cefalea, Mareos
Reacción Física:Relajación de músculos
anal y vesical
Síntomas:Micción frecuente, diarrea.

19. Neuroplasticidad y DepresionBruce S Mc Ewen . Plasticity of the adult Brain. Dialogues Clinical Neuroscience. Vol 6 Nro. 2, 2004

20. MECANISMOS DE LOS EFECTOS DEL STRESS PRENATAL SOBRE EL FETO
Huizinck, 2004

21. Establecen una correlación
Según estudio, las personas con depresión pueden desarrollar diabetes, y viceversa
May29, 2011
Los pacientes con depresión tienen más riesgo de sufrir diabetes en los siguientes cinco años, según un estudio.
Patientsdiagnosedwithdepressionhavea higherriskof developingdiabetes in thenextfiveyears, accordingtoa recentstudy.
(EFE)-En los últimos años se han realizado numerosos estudios sobre la correlación entre la diabetes y la depresión. Pero, ahora, un estudio reciente realizado por la Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston, arroja nuevas cifras: el 20 por ciento de los diabéticos padece también de depresión y desarrollar esta última enfermedad duplica el riesgo de sufrir diabetes.
En la misma línea apunta un estudio realizado por el servicio de Psiquiatría del Clínico Universitario Lozano Blesa, de Zaragoza, España, en el que se analizó la salud mental en la población de edad avanzada.
El catedrático de psiquiatría Antonio Lobo, jefe de este departamento, e investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), señala que en el proyecto, denominado ZARADEMP, se realizó un estudio con cerca de 5,000 ciudadanos de 55 años o más, residentes en Zaragoza.
"Los resultados demuestran que las personas que sufren este trastorno endocrino (diabetes) tienen más riesgo de padecer depresión", precisa.

22. •Hay correlación entre síntomas depresivos y niveles altos de Hemoglobina glucosilada, consumo de grasas saturadas, inactividad física y mayor riesgo cardiovascular.
•Se ha asociado a la depresión con alteraciones en el perfil de lípidos plasmáticos, falta de control de la presión arterial y complicaciones propias de la enfermedad.
•La falta de apego al tratamiento es tres veces mayor en diabéticos con depresión que en los que no la presentan.
•Tratamiento antidepresivo, especialmente con Fluoxetina, muestra mejoría en síntomas afectivos y en los niveles de glucemia, y mayor tendencia a mantener un adecuado control de ésta.
•Se ha relacionado el uso de antidepresivos con mejoría en la sensibilidad periférica a la insulina.

23. FNDC E INSULINA
Uno de los fines de la señalización de la insulina es la inhibición de glucógeno- sintasacinasa-3 (GSK-3) inactivando la síntesis de glucógeno.
El BNDF también activa esta vía ya que GSK-3 es un relevo en la síntesis de proteínas para neuroplasticidad.

24. Glicógeno sintasakinasa3 (GSK-3) y Plasticidad Cerebral
•Modula rutas en el metabolismo de la Insulina, neurotrofinasy bloquea la glugénossintetasa.
•Interviene en la trascripción de factores neurotróficos:
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I, IGF-II)
FNDC
Factor de crecimiento endotelial vascular
•Efectos en la plasticidad sináptica:
Estimulación de neurogénesisen hipocampo
Incremento en área de los conos de crecimiento neural
Litio y Valproatofavorecen estos efectos

25. 25
R
G
Ras
Trk
Sos
Raf
Regulación de sustratos proteicos
(Receptores, Canales Iónicos, Proteínas del Citoesqueleto, Factores de Trascripción)
Regulación a corto y largo plazo del funcionamiento neuronal
SEGUNDOS MENSAJEROS
(Ca²+, AMPc, IP3, DAG)
Adenilciclasa /
Fosfolipasa C
Proteinkinasas
(CAMK, PKA, PKC)
Cascada MAP kinasa
“CROSS-TALK”
NA y 5-HT
Factores Neurotróficos

29. Determinación de la calidad de vida de pacientes diabéticos. Hospital de Clínicas, La Paz, 2003
Peredo M, ValdaM, Trujillo N:
RevSalud Mental, (2) 1: 2004
Determinar el grado de placer y satisfacción cotidianos, 32 pacientes ambos sexos, 15 a 65 años:
Salud física
Estado de ánimo
Relaciones Sociales
Medicación
Satisfacción global

30. Conclusiones
•Percepción de insatisfacción y dependencia.
•Pocas oportunidades de satisfacción y placer sobre su estado individual.
•Poca comprensión de instrucciones y el tratamiento.
•Dificultades de adaptación, especialmente por asuntos financieros.
•Deterioro de calidad de vida con riesgo de alteraciones del estado de ánimo

31. ESTRÉS Y DIABETES
Las hormonas del estrés participan en la respuesta contrarreguladoradel organismo a la insulina.
El control glucémicoes peor en diabéticos que refieren más estrés .
Los acontecimientos estresantes afectan a la fisiología de la regulación de glucosa

32. DEPRESIÓN Y DIABETES
Prevalencia de Depresión es dos o tres veces mayor que en la población general.
El control glucémicoy las complicaciones son peores.
Depresión:
Causa o efecto del peor desenlace clínico de Diabetes?
Asociación fuerte y constante entre depresión y valores elevados de HbA1e (Metanálisis. Lustman, 2000)
Hiperglucemia Depresión

33. DEPRESIÓN Y DIABETES
Cada vez más indicios de que Diabetes provoca cambios en sustancia blanca cerebral, probablemente asociados alteraciones vasculares.
BDI es útil para discriminar Sn depresivos de neurovegetativos.
El tratamiento específico de la DM mejora la Adherencia al tratamiento endocrinológico.
Sospechar de Depresión ante falta de adherencia.

34. DEPRESIÓN Y DIABETES II
Indiceselevados de Depresión.
Depresión: Factor de riesgo?
Alteración del eje HHA
Hipercortisolemia
Resistencia a insulina
(Musselman, 2003)
Menor actividad física: Riesgo CV, fumar, comidas
hipercalóricas

35. Diabetologia.2007 Feb;50(2):431-8. Epub2006 Dec 7.
Brain-derived neurotrophicfactor (BDNF) and type 2 diabetes.
KrabbeKS, Nielsen AR, Krogh-Madsen R, PlomgaardP, Rasmussen P, ErikstrupC, Fischer CP, LindegaardB, Petersen AM, TaudorfS, SecherNH, PilegaardH, BruunsgaardH, Pedersen BK.
AIMS/HYPOTHESIS:
Decreased levels of brain-derived neurotrophicfactor (BDNF) have been implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease and depression. These disorders are associated with type 2 diabetes, and animal models suggest that BDNF plays a role in insulin resistance. We therefore explored whether BDNF plays a role in human glucose metabolism.
SUBJECTS AND METHODS:
We included (Study 1) 233 humans divided into four groups depending on presence or absence of type 2 diabetes and presence orabsence of obesity; and (Study 2) seven healthy volunteers who underwent both a hyperglycaemicand a hyperinsulinaemic-euglycaemicclamp.
RESULTS:
Plasma levels of BDNF in Study 1 were decreased in humans with type 2 diabetes independently of obesity. Plasma BDNF was inversely associated with fasting plasma glucose, but not with insulin. No association was found between the BDNF G196A (Val66Met) polymorphism and diabetes or obesity. In Study 2 an output of BDNF from the human brain was detected at basal conditions. This output was inhibited when blood glucose levels were elevated. In contrast, when plasma insulin was increased while maintaining normal blood glucose, the cerebral output of BDNF was not inhibited, indicating that high levels of glucose, but not insulin, inhibit the output of BDNF from the human brain.
CONCLUSIONS/INTERPRETATION:
Low levels of BDNF accompany impaired glucose metabolism. Decreased BDNF may be a pathogeneticfactor involved not only in dementia and depression, but also in type 2 diabetes, potentially explaining the clustering of these conditions in epidemiological studies
Disminución de niveles séricos de FNDC relacionan con hiperglucemia: sugiere mayor riesgo de demencia o depresión en diabéticos

36. Serumbrain-derivedneurotrophicfactor in patientswithtype2 diabetes mellitus: Relationshiptoglucosemetabolismand biomarkersof insulinresistance
AyaFujinamia, KiyoeOhtab, HiroshiObayashic, MichiakiFukuid, GojiHasegawad, NaotoNakamurad, Hana Kozaie, SaekoImaieand MitsuhiroOhtaa, b,
.
Clinical BiochemistryVolume 41, Issues 10-11, y 2008, Pages 812-817
Abstract
Objectives
Theaimsof thisstudyweretomeasureserumlevelsof brain-derivedneurotrophicfactor (BDNF) in patientswithtype2 diabetes mellitus(T2DM) and toinvestigatetheassociationof theseBDNF levelswithbiomarkersof glucosemetabolismand insulinresistance.
Designand methods
Westudied112 patientswithT2DM and 80 age-and gender-matchedcontrol subjects.
Results
SerumBDNF levelsweresignificantlylowerin patientswithT2DM comparedtocontrol subjects(15.5±5.2ng/mLvs.20.0±7.3ng/mL, P<0.01). In patientswithT2DM, BDNF levelsweresignificantlyhigherin femalesthanin males (P<0.01). In thefemalepatients, BDNF waspositivelyrelatedtoimmunoreactiveinsulin(IRI) (ρ=0.458, P<0.05) and HOMA-R (ρ=0.444, P<0.05). Stepwisemultipleregressionanalysisshoweda significantrelationshipbetweenBDNF and IRI (F=5.294, P<0.05) in femalepatientswithdiabetes.
Conclusions
ThesefindingssuggestthatBDNF maycontributetoglucosemetabolism.
Disminución en suero de FNDC en DM2, se relaciona con mayores índices de resistencia a la insulina

37. EXPLORACION PSICOPATOLOGICA EN LA DIABETES MELLITUS
•APARIENCIA: Letargia y fatigabilidad.
•COGNICION: Dificultades de la concentración, dismnesias.
•HUMOR: Labilidad afectiva, irritabilidad, soledad, desesperanza, tristeza.
•PENSAMIENTO Y PERCEPCION: Actitudes hipocondríacas.
•OTRAS: Pérdida del control, alteraciones conductuales graves.

38. RECONOCIMIENTO DE TRASTORNO EMOCIONAL EN ENFERMEDAD FISICA
1.-Detección de síntomas psiquiátricos
•¿Cómo se ha sentido?
•¿Ha estado muy preocupado por su salud?
•¿Qué tal ha dormido?
2.-Historia psiquiátrica
•¿Tomó psicofármacos?
•¿Padeció síntomas emocionales?
•¿Consultó por síntomas afectivos?
3.-Factores sociales
•¿Ha tenido preocupaciones recientemente?
•¿Problemas en casa o trabajo?
4.-Observación del paciente
•Humor y conducta durante la entrevista
5.-Si sospecha trastorno emocional
•Historia clínica psiquiátrica y buscar otros informadores.

39. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES
Alcanzar niveles casi normales de glucemia requiere un conjunto complejo de comportamientos cotidianos y de resolución de problemas.

40. MANEJO DE LOS TRASTORNOS MENTALES EN LA DIABETES MELLITUS
•DELIRIUM. Puede preceder a un coma.
•DEMENCIA
•TRASTORNO AMNESICO
•TRASTORNO PSICOTICO
•TRASTORNO AFECTIVO: Distimia
Depresión mayor
•TRASTORNO DE ANSIEDAD: Pánico
•TRASTORNOS SEXUALES: Disminución del deseo.
Alteraciones en eyaculación.
Impotencia.
Anorgasmia, amenorrea.

42. DM
DM