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FISIOPATOLOGÍA
RENAL
Dr. Juan Gamonal Yovera
Medico Intensivista
Medico Asistente UCI HNAAA – UCI CLINPAC

INSUFICIENCIA RENAL
 La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no
son capaces de eliminar los productos finales del
metabolismo presentes en la sangre y de regular el
equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los
líquidos extracelulares
 La causa subyacente puede ser una nefropatía, una
enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen
no renal

INSUFICIENCIA RENAL
 La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica
 La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta
y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata
de manera apropiada
 La insuficiencia renal crónica es el resultado final de la
lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con
lentitud, por lo general durante varios años

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
“ La insuficiencia renal aguda representa una
disminución rápida del funcionamiento del
riñón suficiente para aumentar los niveles
sanguíneos de desechos nitrogenados y
para alterar el equilibrio hidroelectrolítico”

 La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que
producen la suspensión aguda de la función renal
 Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal
(insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las
estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o a
trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en
los riñones (insuficiencia posrrenal)
 Aunque produce la acumulación de productos que en condiciones
normales son eliminados por los riñones, es un proceso reversible
si se pueden corregir los factores desencadenantes

 Se genera por un grupo heterogéneo de trastornos
 Trastornos tienen en común el rápido deterioro de la
función renal
 Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados
que normalmente podrían excretarse en la orina
 Paciente presenta incrementos rápidos en el BUN y la
creatinina sérica
 A menudo se observa oliguria, pero no siempre

ETIOLOGÍA
A. CAUSAS PRERRENALES
 Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por
prostaglandinas para conservar la perfusión renal pueden
desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de
antiinflamatorios no esteroideo
 Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la
vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada por
angiotensina II para conservar la presión de perfusión renal,
pueden desarrollar insuficiencia renal aguda después de ingerir
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

ETIOLOGÍA
A. CAUSAS PRERRENALES
 Verdadera depleción de volumen (pérdidas GI, renales, o por
sudor o hemorragia)
 Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis hepática
 Síndrome nefrótico
 Hipotensión
 Antiinflamatorios no esteroideo
 Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la
terapéutica con un IECA)

ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
 Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis
tubular aguda
 Entre las causas intrarrenales llaman la atención los efectos
tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y la rabdomiólisis
 Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de la
insuficiencia renal aguda, involucra combinación de factores
prerrenales e intrarrenales

ETIOLOGÍA
 Enfermedad vascular
Agudas
Vasculitis
Hipertensión maligna
Esclerodermia
Enfermedad tromboembólica
Crónicas
Nefroesclerosis

ETIOLOGÍA
 Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Síndrome nefrótico
 Enfermedad tubular
Agudas
Necrosis tubular aguda
Mieloma múltiple
Hipercalcemia
Neuropatía por ácido úrico
Crónicas
Enfermedad del riñón poliquístico
Riñón medular en esponja

ETIOLOGÍA
 Enfermedad intersticial
Agudas
Pielonefritis
Nefritis intersticial (por lo general inducida por fármacos)
Crónicas
Pielonefritis (causada principalmente por reflujo vesicoureteral)
Abuso de analgésicos

ETIOLOGÍA
B. CAUSAS POSRENALES
 Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la
obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la
insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular
aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo
renal
 La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible
según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y
la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de
ésta o la recuperación una vez que se presenta

 Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular o una
vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda
 Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con detritus
celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo
suficiente para interrumpir la presión de perfusión y disminuir o
suprimir la presión neta de filtración
 La teoría vascular propone que la disminución en la presión de
perfusión renal como consecuencia de la combinación de una
vasoconstricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar
eferente, disminuye la presión de perfusión glomerular y, por tanto,
la filtración glomerular

 Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en
el desorden de la adhesión entre las células epiteliales del túbulo
renal, lo que provoca exfoliación de estas células y su adhesión
subsecuente a otras células del túbulo; y todo contribuye a la
obstrucción tubular
 La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión
vascular, se potencia con el estado hipóxico de la médula renal, lo
cual incrementa el riesgo de isquemia

 Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos como las
endotelinas, así como a la regulación de la producción de ambos,
como posibles explicaciones de que algunos pacientes objeto de la
misma agresión tóxica desarrollen insuficiencia renal aguda, en
tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con insuficiencia
renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo logran
 Parece que estos productos junto con el complemento activado y
los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción en la médula renal
ya de por sí isquémica, y de esta manera pueden exacerbar el
grado de lesión hipóxica que acontece en la insuficiencia renal
aguda

TRASTORNOS EJEMPLOS
Hipovolemia Pérdida de volumen por la piel,
tracto gastrointestinal o riñón.
Hemorragia. Secuestro
extracelular de liquido
(quemaduras, pancreatitis,
peritonitis)
Insuficiencia Cardiovascular Deterioro del gasto cardiaco
(infarto, taponamiento). Secuestro
vascular (anafilaxia, sepsis,
fármacos)

TRASTORNOS EJEMPLOS
Obstrucción extrarrenal Oclusión uretral: neoplasias
vesicales, pélvicas, prostáticas o
retroperitoneales. Accidente
quirúrgico. Medicación. Cálculos.
Pus, coágulos sanguíneos
Obstrucción intrarrenal Cristales (ácido úrico, ácido
oxálico, sulfonamidas,
metotrexato)

TRASTORNOS EJEMPLOS
Rotura vesical Trauma
Enfermedades Vasculares Vasculitis. Hipertensión maligna.
Púrpura trombocitopénica
trombótica. Esclerodermia.
Oclusión arterial o venosa

TRASTORNOS EJEMPLOS
Glomerulonefritis Enfermedad por complejo
inmunitario. Enfermedad anti-
MBG
Nefritis intersticial Fármacos. Hipercalcemia.
Infecciones. Idiopática

TRASTORNOS EJEMPLOS
Pos isquémico Todos los padecimientos
mencionados antes bajo
Hipovolemia e insuficiencia
cardiovascular
Inducido por pigmento Hemólisis (reacción transfusional,
paludismo). Rabdomiólisis
(trauma, enfermedades
musculares, coma, golpe de calor,
ejercicio intenso, depleción de
potasio o fosfato).

TRASTORNOS EJEMPLOS
Inducido por tóxicos Antibióticos. Material de contraste.
Anestésicos. Metales pesados.
Solventes orgánicos.
Relacionados por embarazo Aborto séptico. Hemorragia
uterina. Eclampsia.

AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL
 Efecto aminorante
1. Disminución del transporte tubular
2. Disminución de la velocidad de filtración glomerular
3. Prostaglandina E2
4. Adenosina
5. Bradicinina
6. Óxido nítrico
 Efecto exacerbante
1. Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B)
2. Hipertrofia renal
3. Antiinflamatorios no esteroideo
4. Angiotensina II
5. Calcio
6. Mioglobina
7. Medos de contraste radiológico

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar
 Disnea
 Ortopnea
 Estertores
 Tercer ruido cardiaco (S3)
 Edema periférico
 Estado mental alterado

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda
dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia
natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención
médica
 Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan primero azoemia
prerrenal, una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG.
Con el tratamiento adecuado es posible mejorar típicamente la
perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar
el desarrollo de la necrosis tubular renal

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Los pacientes con insuficiencia renal crónica y uremia muestran
una variedad de síntomas, signos y anormalidades de laboratorio
adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda
 Refleja la naturaleza de la evolución larga y progresiva del
deterioro renal y los efectos de éste sobre muchos tipos de tejidos
 La osteodistrofia, la neuropatía, los riñones pequeños bilaterales
demostrados en la radiografía o el ultrasonido abdominales, y la
anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolución
crónica en un paciente recientemente diagnosticado con
insuficiencia renal, basado éste en aumento del BUN y de la
creatinina sérica

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA
 Líquidos y electrólitos
Expansión y contracción de volumen
Hipernatremia e hiponatremia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipocalcemia
Acidosis metabólica
 Huesos y Minerales
Osteodistrofia renal
Osteomalacia

 Metabólicas
Intolerancia a carbohidratos
Hipotermia
Hipertrigliceridemia
Desnutrición proteínico-calórica
Deterioro del crecimiento y desarrollo
Infertilidad y disfunción sexual
Amenorrea
Artropatía por diálisis (amiloide β2 microglobulina)

 Neuromusculares
Fatiga
Trastornos del sueño
Deterioro de los procesos mentales
Letargo
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropatía periférica
Síndrome de piernas inquietas
Parálisis
Mioclono
Convulsiones
Coma
Calambres musculares
Síndrome de desequilibrio por diálisis
Demencia por diálisis
Miopatía

 Cardiovasculares
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar
Pericarditis
Miocardiopatía
Pulmón urémico
Aterosclerosis acelerada
Hipotensión y arritmias

 Piel
Palidez de la piel
Híper pigmentación
Prurito
Equimosis
Escarcha urémica

 Gastrointestinales
Anorexia
Náuseas y vómito
Hedor urémico
Gastroenteritis
Úlcera péptica
Sangrado gastrointestinal
Hepatitis
Ascitis refractaria en hemodiálisis
Peritonitis

 Hematológicas
Anemia normocítica normocrómica
Anemia microcítica (inducida por aluminio)
Linfocitopenia
Diátesis hemorrágica
Aumento en la susceptibilidad a la infección
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Leucopenia
hipocomplementemia

ETIOLOGÍA
 La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica corresponde
a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la
glomerulonefritis
 La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están
entre las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crónica

A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 La patogénesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente
de la correspondiente a la enfermedad crónica
 La lesión crónica ocasiona la pérdida irreversible de las nefronas
 Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se
manifiesta como un incremento en la presión de filtración
glomerular e híper filtración
 Híper filtración compensadora predispone a la fibrosis y a la
cicatrización (esclerosis glomerular)

A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Se incrementan las velocidades de la pérdida y la destrucción de
las nefronas
 Se acelera la progresión a la uremia
 Aparece el complejo de signos y síntomas cuando la función
renal residual es inadecuada
 Evolución hacia la insuficiencia renal crónica en etapa terminal
acelerada por la híper filtración

B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA
 La patogénesis de la insuficiencia renal crónica deriva en parte
de la combinación de los efectos tóxicos de:
1. Retención de los productos normalmente excretados por los
riñones
2. Productos normales como las hormonas presentes en mayores
cantidades
3. Pérdida de los productos normales del riñón
 La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los
líquidos, con incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y
disminución en el potasio intracelular

B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA
 La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que
incluyen:
1. Disminución en la temperatura basal
2. Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con
aceleración de la aterosclerosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+
 Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso en el
sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la vía renal para
excretar la sal y el agua
 La ingestión excesiva continua de sodio contribuirá a
insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis, edema
periférico y aumento de peso.
 La excesiva ingestión de agua contribuye a la hiponatremia
 Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la
conservación de la sal y el agua, son más susceptibles a las
pérdidas súbitas extrarrenales de sodio y agua

B. EQUILIBRIO DEL POTASIO
 La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con
IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de
5 ml/min.
 Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en
una modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por
aldosterona en el túbulo distal
 Los pacientes con DM pueden tener un síndrome de hipoaldosteronismo
hiporreninémico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la
falta en la producción de renina a cargo de los riñones, disminuye las
concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la
secreción de la aldosterona

C. ACIDOSIS METABÓLICA
 La disminución en la capacidad para excretar ácido y generar
amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis
metabólica
 En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por
arriba de 20 ml/min. sólo se desarrolla una acidosis moderada
antes del restablecimiento de un nuevo estado basal de
producción y consumo de amortiguador

D. MINERAL Y HUESO
 En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y
del metabolismo óseo
 Factores cruciales en patogénesis incluyen:
1. Disminución en la absorción del calcio a partir del intestino
2. Sobreproducción de hormona paratiroidea
3. Trastorno en el metabolismo de la vitamina D
4. Acidosis metabólica crónica
 Todos estos factores contribuyen a la promoción de la resorción
ósea

D. MINERAL Y HUESO
 La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar
por uso excesivo de fijadores de fosfato y antiácidos con
magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente
 La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y,
de esta manera, sirve como desencadenante adicional del
hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las
concentraciones sanguíneas de la PTH
 El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el
calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de
la IRC

E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
 La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a
las sobrecargas del volumen y de sal
 Existe un síndrome, mal comprendido, que involucra el aumento
en la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, y el cual
puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cuña
normales o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares

 La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo
general sobre la base de sobrecargas en el líquido y en el sodio
 La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en
el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la
sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de
esta manera incrementa la presión arterial sistémica
 La pericarditis es resultante de la irritación y de la inflamación del
pericardio por las toxinas urémicas

 El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación
observada en pacientes con IRC y permanece como la causa
principal de mortalidad en esta población
 Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y
periférico
 En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular
incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la intolerancia a la
glucosa, el incremento crónico en el gasto cardiaco, y las
calcificaciones valvular y miocárdica como consecuencia del
incremento en el producto Ca++ x PO4---

F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS
 Anemia normocrómica normocítica, con síntomas de indiferencia
y fatigabilidad fácil, y hematócritos en el intervalo de 20 a 25%
 La anemia se debe principalmente a la falta de producción de
eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de ésta sobre
la eritropoyesis
 Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los
efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas
urémicas, la fibrosis de la médula ósea debida al incremento en
la PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio y a la
hemólisis y la pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con
la diálisis (anticoagulación con heparina)

 Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia
manifestadas como equimosis sin causa aparente, incremento en
la pérdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia
de hemorragias espontáneas gastrointestinales y
cerebrovasculares
 Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo
de sangrado, la disminución del factor III plaquetario,
anormalidad en la agregación y adhesividad plaquetarias, y el
deterioro en el consumo de protrombina; ninguno de estos es
reversible incluso en los pacientes bien dializados

 La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las
infecciones, la cual se estima se debe a la supresión del leucocito a
cargo de las toxinas urémicas
 Al parecer la supresión es mayor en las células linfoides que en los
neutrófilos y también parece afectar la quimiotaxia, la respuesta
inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, más que otras
funciones del leucocito
 También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutrición y la
hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresión en la IRC
 La invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores en los
pacientes con trasplante renal también contribuyen a la mayor incidencia
de infecciones

G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
 Los signos y síntomas del SNC pueden variar desde trastornos
leves del sueño y deterioro de la concentración mental, pérdida
de la memoria, errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular
hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones y coma en la
uremia en etapa terminal
 La neuropatía periférica, caracterizada por el síndrome de
“piernas inquietas” constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y
una indicación importante para iniciar diálisis

G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
 Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar
intoxicación por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos,
demencia y convulsiones
 La diálisis aguda intensa puede ocasionar el síndrome de
desequilibrio caracterizado por náuseas, vómito, somnolencia,
cefalea y convulsiones en un paciente con una concentración
elevada del BUN. Se presume que esto constituye un efecto de
los cambios rápidos en el pH y en la osmolalidad en el líquido
extracelular, los cuales causan edema cerebral

H. ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES
 Hasta 25% de pacientes con uremia presentan úlcera péptica
 Gastroenteritis urémica caracterizada por ulceraciones de la
mucosa con pérdida hemática
 Halitosis (aliento urémico) debido a la degradación de la urea en
amoniaco a cargo de las enzimas salivales
 Síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia,
hipo, náuseas, vómitos y diverticulosis
 Muchos de estos síntomas mejoran con la diálisis

I. ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
 Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de
estrógeno, lo cual quizá explica la gran incidencia de amenorrea
y la observación de que rara vez pueden lograr un embarazo a
término
 En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las
concentraciones bajas de testosterona, la disfunción eréctil, la
oligospermia y la displasia se células germinales
 La IRC elimina al riñón como sitio para degradación de insulina
y, por tanto, incrementa la vida media de ésta

J. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS
 Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya
comentados
 Palidez debida a la anemia
 Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los
metabolitos pigmentarios o a una coloración gris por la hemocromatosis
ocasionada por las transfusiones
 Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la
coagulación
 Prurito y excoriaciones debido a los depósitos de calcio por el
hipoparatiroidismo secundario
 Escarcha urémica, provocada por la evaporación del sudor dejando un
residuo de úrea

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