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MECANISMOS DE DAÑO
   INMUNOLÓGICO

HIPERSENSIBILIDAD
 Adame   Mena Andrea Monserrat
 Pacheco León Katia del Carmen
 Castro Santos Michelle Violeta
 Figueroa Vega Yoseline
 Nájera Valadéz Laura Elisandy
 Curiel Garzón Irma Lilia
 Campos Vega Romana
 Méndez Pérez Grisel Zulema
 Medina Salgado Jennifer Daniela
   Introducción
   Hipersensibilidad
   Gell y Coombs
   Clasificación. Tipo 1
   Imagen
   Interleuquinas
   Ejemplos de reacciones alérgicas
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   Diagnóstico de laboratorio
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   Diagnóstico de laboratorio
   Tipo 4
   Ejemplos de enfermedades
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   Diagnóstico de laboratorio
   Bibliografía
 Elser humano para defenderse de las agresiones
  por agentes patógenos pone en marcha sus
  mecanismos de defensa, éste se halla
  constituido por las barreras naturales del cuerpo
  (piel y mucosas).

Y  por factores de respuesta inmunológica
  inespecíficas (células fagocíticas).

Y     específicas (anticuerpos).
 Sufunción consiste en tolerar lo propio y eliminar
 lo extraño, y lo hace a través de sus distintos
 componentes, que no actúan en forma
 independiente sino conjuntamente.

 Utilizando
          distintas estrategias para eliminar
 aquello que considera extraño.

 Endeterminadas circunstancias, dependiendo
 del agente patógeno y del terreno genético, el
 organismo reacciona en forma excesiva
 pudiendo ocasionar diversos tipos de
 daño, dando lugar a las reacciones de
 hipersensibilidad.
 Las  reacciones de hipersensibilidad son procesos
  patológicos que resultan de las interacciones
  específicas entre:
 antígenos (Ag)
 anticuerpos (Ac)
 linfocitos sensibilizados


 El término Hipersensibilidad se refiere a la
  excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria
  frente a antígenos ambientales, habitualmente
  no patógenos, que causan inflamación tisular
  (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.
 Gell
     y Coombs clasificaron los mecanismos
 inmunopatogénicos o reacciones de
 hipersensibilidad en 4 tipos.
POR REACCIÓN ALÉRGICA
                          Inmediata, atópica o
                          anafiláctica.

 La   reacción alérgica es provocada por re-
    exposición a un tipo específico de antígeno
    referido como un alérgeno.

    La exposición puede haber sido por
    ingestión, inyección o por contacto directo.

 Hipersensibilidad  se produce después de 15 min.
    desde la interacción del Ag con la IgE.
 Sonreacciones en las que los Ag se combinan
 con IgE específicos que se hallan fijados por su
 extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores
 de la membrana de mastocitos y basófilos de
 sangre periférica.



 Losmastocitos degranulan y liberan los
 mediadores que producen reacciones
 alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer
 en caso de un contacto repetido con el
 alérgeno.
PROCESO DE LIBERACIÓN DE
             MEDIADORES
    Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del
    árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son
    captados por las células presentadoras de Ag, que
    estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para
    producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores
    de mastocitos y basófilos.
     Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se
    produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a
    la membrana de dichas células y conduce a la
    degranulación.
   Esto da lugar a la liberación de mediadores
    inflamatorios como: (histaminas, factores
    quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de
    plaquetas).
   Afectan a las vías respiratorias, aparato digestivo, piel.
Ag
Provocan
   IL - 13          inflamación
                    inmediata: a los 15
Inhibe la           minutos. Contando
producción de       los minutos desde la
citoquinas          interacción del Ag
                    con la IgE.
inflamatorias.
Estimula la        IL - 4
secreción de     Propician la
IgE              producción de
                 IgE
   Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I

   Anafilaxis:
   reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha
    convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia
    como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la
    persona se vuelve sensible a ésta.
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   (asma bronquial): Es una sensibilización de la mucosa bronquial por
    anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE
   Eczema atópico:
   trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas
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Hipersensibilidad
 Prueba  del pinchazo
 La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)
 Prueba intradérmica
 Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)
 Prueba de liberación de histamina por los
 leucocitos
TRATAMIENTO

   Epinefrina

   Antihistamínicos:
   fármaco que impide la acción
    de la histamina en las reacciones
   alérgicas, a través del bloqueo de sus

   receptores.

 Corticosteroides:
   variedad de hormonas del
   grupo de los esteroides y
   sus derivados.
Dependiente de Ac.




   Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario
    se unen a antígenos en la superficie de las células del
    paciente.

    Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:
   intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)
   extrínseca (absorbidas a la célula durante la
    exposición a un antígeno extraño, posiblemente una
    infección por algún patógeno).
 Estascélulas son reconocidas por macrófagos o
  células dendríticas que actúan como células
  presentadoras de antígeno, lo que causa que las
  células B respondan produciendo anticuerpos en
  contra del susodicho antígeno.

 Elanticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el
  antígeno sobre sus propias células, o contra
  anticuerpos extraños, tal como los que se
  adquieren después de una transfusión de sangre.
  Esto puede provocar una acción citotóxica por
  células líticas, o lisis.
   La reacción puede durar horas o días en
    completarse.

   Ejemplos de enfermedades que manifiestan
    hipersensibilidad tipo II son:

   Anemia hemolítica autoinmune:
   disminución en el número de glóbulos rojos debido a un
    incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas
    (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la
    cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.
   Síndrome de Goodpasture:
   enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de
    enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se
    caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana
    basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos
    pulmonares.
Hipersensibilidad
 Prueba de Coombs directa
 Prueba indirecta de la antiglobulina
 Microscopía fluorescente
 Pruebas antirreceptor
TRATAMIENTO

 Suspender   trasfusiones sanguíneas.

 Sila madre presenta alguna de las enfermedades
  por hipersensibilidad del tipo II, suspender la
  alimentación por calostro.

 Descanzar


 Antidesparasitantes.
Complejo inmune


   Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es
    decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son
    depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y
    las articulaciones) donde disparan una respuesta
    inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la
    activación del complemento.

   Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos
    inmunes.

   Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG
    e IgM se unen al antígeno.
   Segundo, los complejos se tornan de mayor tamaño los
    que pueden ser eliminados del cuerpo.
 Es en la primera etapa de esta formación que no
  es posible eliminar estos complejos antígeno -
  anticuerpo del organismo, por lo que son
  esparcidos y depositados en los tejidos
  mencionados. La reacción puede tardar desde
  varias horas hasta días para desarrollarse.

 Elcomplemento se activa y las células
  polimorfonucleares (en menor grado monocitos)
  son atraídos, ocasionando inflamación local y
  daño tisular.

 La reacción puede tardarse desde varias
  horas, hasta días para desarrollarse y provocando
  reacción inflamatoria local.
 Ejemplosde enfermedades inmunes humanas
  complejas

 Poliarteritis   nudosa:
 enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de
 los vasos sanguíneos.
 Glomerulonefritis post-estreptococica:
 infección por las bacterias estreptococos provoca que los
  pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se
  inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad
  para filtrar y controlar el contenido de la orina.
 Lupus eritematoso sistémico:
 trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las
  articulaciones, los riñones y otros órganos.
Hipersensibilidad
 Prueba de unión al Ciq
 Prueba con células Raji
TRATAMIENTO


 No    existe cura para el lupus eritematoso.

 Losdemás medicamentos sólo apuntan a los
 síntomas del paciente.
Mediada por células:
                                Hipersensibilidad tardía o
                                retrasada.

   Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también
    llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al
    contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad
    granulomatosa.

   La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los
    otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células
    inmunitarias.

   Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en
    un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.

   Las células presentadoras de antígeno en este caso son los
    macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de
    más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón
    gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese
    modo mediando la respuesta inmunitaria.
   Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto
    con ellas mientras que los macrófagos activados
    producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos
    intracelulares, se transforman en células gigantes
    multinucleadas.

   Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y
    activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores
    inflamatorios.

    Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares
    fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto-
    anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra
    antígenos externos.
 Enfermedades   que manifiestan hipersensibilidad
    granulomatosa tipo IV:

 Lepra:
 Tuberculosis
 Sarcoidosis:
   enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los
    ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y
    otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad.
    Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos
    órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células
    inmunitarias.
Hipersensibilidad
 Laspruebas para evaluar la hipersensibilidad
 retardada se realizan a través de métodos epi-
 cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.
TRATAMIENTO


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 afectada.
   http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf
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   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm
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   http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture
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Hipersensibilidad

  • 1. MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO HIPERSENSIBILIDAD
  • 2.  Adame Mena Andrea Monserrat  Pacheco León Katia del Carmen  Castro Santos Michelle Violeta  Figueroa Vega Yoseline  Nájera Valadéz Laura Elisandy  Curiel Garzón Irma Lilia  Campos Vega Romana  Méndez Pérez Grisel Zulema  Medina Salgado Jennifer Daniela
  • 3. Introducción  Hipersensibilidad  Gell y Coombs  Clasificación. Tipo 1  Imagen  Interleuquinas  Ejemplos de reacciones alérgicas  Imágenes  Diagnóstico de laboratorio  Tipo 2  Ejemplos de enfermedades  Imágenes  Diagnóstico de laboratorio  Tipo 3  Ejemplos de enfermedades  Imágenes  Diagnóstico de laboratorio  Tipo 4  Ejemplos de enfermedades  Imágenes  Diagnóstico de laboratorio  Bibliografía
  • 4.  Elser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas). Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas). Y específicas (anticuerpos).
  • 5.  Sufunción consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.  Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.  Endeterminadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
  • 6.  Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre:  antígenos (Ag)  anticuerpos (Ac)  linfocitos sensibilizados  El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.
  • 7.  Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.
  • 8. POR REACCIÓN ALÉRGICA Inmediata, atópica o anafiláctica.  La reacción alérgica es provocada por re- exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno.  La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo.  Hipersensibilidad se produce después de 15 min. desde la interacción del Ag con la IgE.
  • 9.  Sonreacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.  Losmastocitos degranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
  • 10. PROCESO DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES  Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag, que estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores de mastocitos y basófilos.  Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación.  Esto da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios como: (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas).  Afectan a las vías respiratorias, aparato digestivo, piel.
  • 11. Ag
  • 12. Provocan IL - 13 inflamación inmediata: a los 15 Inhibe la minutos. Contando producción de los minutos desde la citoquinas interacción del Ag con la IgE. inflamatorias. Estimula la IL - 4 secreción de Propician la IgE producción de IgE
  • 13. Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I  Anafilaxis:  reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.  Asma atópica (asma bronquial):  (asma bronquial): Es una sensibilización de la mucosa bronquial por anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE  Eczema atópico:  trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas y descamativas. Y es más común en bebés.  Alergia a los medicamentos:  reacción producida por la toma de un producto, que no responde a los efectos farmacológicos del mismo.  Fiebre del heno:  reacción excesiva del organismo al entrar en contacto con el polen de las plantas.
  • 15.  Prueba del pinchazo  La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)  Prueba intradérmica  Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)  Prueba de liberación de histamina por los  leucocitos
  • 16. TRATAMIENTO  Epinefrina  Antihistamínicos:  fármaco que impide la acción  de la histamina en las reacciones  alérgicas, a través del bloqueo de sus  receptores.  Corticosteroides:  variedad de hormonas del  grupo de los esteroides y  sus derivados.
  • 17. Dependiente de Ac.  Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie de las células del paciente.  Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:  intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)  extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno).
  • 18.  Estascélulas son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno.  Elanticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis.
  • 19. La reacción puede durar horas o días en completarse.  Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son:  Anemia hemolítica autoinmune:  disminución en el número de glóbulos rojos debido a un incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.  Síndrome de Goodpasture:  enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.
  • 21.  Prueba de Coombs directa  Prueba indirecta de la antiglobulina  Microscopía fluorescente  Pruebas antirreceptor
  • 22. TRATAMIENTO  Suspender trasfusiones sanguíneas.  Sila madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por calostro.  Descanzar  Antidesparasitantes.
  • 23. Complejo inmune  Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento.  Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes.  Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno.  Segundo, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo.
  • 24.  Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.  Elcomplemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular.  La reacción puede tardarse desde varias horas, hasta días para desarrollarse y provocando reacción inflamatoria local.
  • 25.  Ejemplosde enfermedades inmunes humanas complejas  Poliarteritis nudosa:  enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos.  Glomerulonefritis post-estreptococica:  infección por las bacterias estreptococos provoca que los pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.  Lupus eritematoso sistémico:  trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.
  • 27.  Prueba de unión al Ciq  Prueba con células Raji
  • 28. TRATAMIENTO  No existe cura para el lupus eritematoso.  Losdemás medicamentos sólo apuntan a los síntomas del paciente.
  • 29. Mediada por células: Hipersensibilidad tardía o retrasada.  Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.  La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.  Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.  Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
  • 30. Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.  Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores inflamatorios.  Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto- anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos externos.
  • 31.  Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV:  Lepra:  Tuberculosis  Sarcoidosis:  enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células inmunitarias.
  • 33.  Laspruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epi- cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.
  • 34. TRATAMIENTO  Medicamentos que desinflaman la zona afectada.
  • 35. http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf  http://www.spirxpert.com/brrespesp/gell_coombs.htm  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm  http://html.rincondelvago.com/asma-bronquial.html  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm  http://www.tuotromedico.com/temas/alergias_a_medicamentos.htm  http://www.botanical-online.com/medicinalesfiebreheno.htm  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000579.htm  http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture  http://es.wikipedia.org/wiki/Poliarteritis_nodosa  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000503.htm  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000076.htm