1. Raúl Ernesto Porras Serna
Médico Residente
Medicina de Emergencias y Desastres
FALLA HEPATICA AGUDA

2. HEPATOLOGY, Vol. 55 No. 3, 2012

6. DEFINICION
 Anormalidades de coagulación: INR > 1.35
 Encefalopatía:
 Paciente SIN CIRROSIS previa.
 Tiempo de enfermedad menor de 26
semanas.

7. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL
TP > 4 – 6
seg y/o
INR > 1.5
Alteración
del
sensorio
FALLA
HEPATICA
AGUDA
OBLIGATORIO ADMISION HOSPITALARIA

8. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL

9. www.medscape.com
Acute Liver Failure

10. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL
 Encefalopatía grado I y II deberían ser
transferidos a Unidad de Transplante.
 La historia debe incluir: exposición a
infecciones virales, drogas u otras tóxicos.

11. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL
 Examen físico:
 Evaluación del estado mental.
 Estigmas de enfermedad crónica hepática.
 Ictericia.
 Dolor cuadrante superior derecho frecuente.
 Hepatomegalia: hepatitis, NM, ICC, Sd. Budd
Chiari.

12. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL- Laboratorio
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Perfil de coagulación: TP – INR.
Bioquímica y electrolitos séricos.
Perfil hepático: TGO, TGP, FA, GGT, BT y F, PT y F.
AGA.
Hemograma completo – grupo y factor,.
Serología: anti HAV IgM, HBsAg, anti HBc Igm, anti
HEV, anti HCV, HCV RNA, HSV 1, IgM. VIH
Prueba de embarazo.
Amilasa y lipasa.
Estudio de imágenes.
Otros: ceruloplasmina, amonio, ANA Ig.

13. DIAGNOSTICO Y EVALUACION
INICIAL Recomendaciones
 Paciente con falla hepática debe ser admitido
y de preferencia manejado en UCI.
 Contacto con un centro de transplante de
manera precoz.
 Precisar la etiología para un enfoque y
manejo adecuado.

14. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 La etiología provee un buen marcador
pronóstico y determina la conducta
terapéutica específica.
 PARACETAMOL
 Dosis tóxicas > 10 g/día (150 mg/kg)
 Aminotransferasas elevadas > 3500 UI/L
 N Acetilcisteína VO 1mg/kg – EV 150 mg/Kg : hasta
las 4 hs post ingesta mantener hasta 48 hs.

15. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 PARACETAMOL – Recomendaciones
 Lavado gástrico + carbón activado previo a
acetilcisteína.
 Administrar acetilcisteína hasta mejorar niveles de
enzimas hepáticas.
 Uso de manera empírica ante la sospecha de
intoxicación (aminotransferasas hepaticas
elevadas)

16. DETRERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 INURIA HEPATICA INDUCIDA POR DROGAS
 Producidas en primeros 6 meses de ttos.
 No antídotos para intoxicaciones idiopáticas.
 Corticoides solo en DRESS (drug hypersensitivity
such as the ‘drug rash with eosinophilia and
systemic symptoms)
 RECOMENDACIÓN
 Obtener información de fármacos ingeridos el
último año y uso de N acetilcisteína puede ser
beneficioso.

18. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 HEPATITIS VIRALES
 Infecciones en etapa aguda: EEUU 12%; hepatitis B
– 8%, hepatitis A – 4%.
 Hepatitis E en zonas endémicas y más severo en
gestantes.
 HBV: falla en QT / inmunosupresión.
 Lamivudina puede tener eficacia.
 Se manifiesta como sepsis y no haber ictericia
 Biopsia hepática útil para diagnóstico.
 Se asocia a herpes virus o varicela zoster.

19. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 HEPATITIS VIRALES
 RECOMENDACIONES
 Hepatitis A y E tto de soporte.
 Lamivudina en VBH.
 Herpes virus o varicella zoster: aciclovir EV 5-10
mg/kg c/ 8 hs.

20. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 ENFERMEDAD DE WILSON
 Seruloplasmina, Dosaje de cobre (sangre y orina) y
biopsia hepática
 HEPATITIS AUTOINMUNE
 Inicio de prednisona en estadíos tempranos sin FOMS
(40-60 mg/d)
 30% pacientes autoanticuerpos negativos  Bx.
 HIGADO GRASO AGUDO POR EMBARAZO –
HELLP
 Ictericia, coagulopatía y plaquetopenia pueden
asociarse con hipoglicemia
 Cesárea de emergencia.

21. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 INJURIA ISQUEMICA AGUDA
 Shock hepático  post PCR.
 Hipotensión inducida por drogas e hipoperfusión
en cocaína y anfetaminas.
 Niveles de aminotransferasas con elevación + DHL
(indica niveles de necrosis celular no apoptosis)
mejora rápidamente con la estabilización del
problema circulatorio.
 RECOMENDACIÓN: manejo y soporte
cardiovascular.

22. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y
TERAPIAS ESPECIFICAS
 Hepatomegalia, infiltracion puede ser causa
de insuficiencia hepática.
 Imagenología y biopsia para valorar
infiltración.
 Más infiltrantes: mama, células pequeñas de
pulmón, linfoma, melanoma y mieloma.

23. TERAPIA: CONSIDERACIONES
GENERALES
INSUFICIENCIA HEPATICA
Pérdida aguda de la función hepato celular
SIRS
FOMS

24. TERAPIA: CONSIDERACIONES
GENERALES
 ENCEFALOPATIA GRADO I – II:
 Lista de transplante.
 TC cerebral: buscar edema cerebral / otras
causas.
 Evitar la sedación.
 ATB: profilaxis o manejo de infecciones.
 Lactulosa.

25. TERAPIA: CONSIDERACIONES
GENERALES
 ENCEFALOPATIA GRADO III- IV
 Secuencia rápida de intubación.
 Cabecera elevada.
 Manejo de convulsiones.
 Uso de manitol si hay signos de HTEC / herniación.
 NaCl 3%  Na 145 – 155.
 Hiperventilación: previene herniación.

26. TERAPIA: CONSIDERACIONES
GENERALES
 INFECCION:
 Profilaxis o manejo de infecciones.
 COAGULOPATIA:
 Vitamina K.
 PFC: si hay evidencia de sangrado activo.
 Plaquetas: sólo procedimientos invasivos /
sangrado activo.
 Factor VII activado recombinante: procedimientos
invasivos.
 Profilaxis de úlceras por estrés.

27. TERAPIA: CONSIDERACIONES
GENERALES
 FALLA RENAL / HEMODINAMICA
 Reemplazo de volumen.
 Vasopresores:
dopamina, epinefrina, norepinefrina.
 Evitar nefrotóxicos.
 Hemodiálisis de emergencia si es necesario.
 Considerar nutrición enteral o NPT.

28. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

29. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Edema cerebral contribuye a encefalopatía
hipóxico isquémica.
 Edema cerebral multifactorial:
 Disturbios osmóticos en el cerebro.
 Alteraciones el flujo sanguineo cerebral.
 Inflamación / infección.
 Se evidencia en encefalopatías grado I / II y hasta
75% de grado IV (coma)

30. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 ENCEFALOPATIA I – II
 UCI en deterioro neurológico.
 TC cerebral: d/c Hemorragia intra craneal.
 Evitar benzodiacepinas en lo posible.
 LACTULOSA
 Amonio causa edema cerebral en animales.
 Amonio > 200: herniación. Mantener valores < 75.

31. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 ENCEFALOPATIA GRADO III – IV
 Iniciar VM.
 Preferir bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes.
 Propofol: ayuda a reducir el flujo sanguíneo
cerebral  reduce edema.
 Monitoreo de función renal y hemodinámico.
 Cabecera 30°.

32. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 CONVULSIONES
 Manejo con fenitoína.
 Benzodiacepinas en caso de no control con
fenitoína.
 MONITOREO INVASIVO DE PIC
 Mantener valores 20 - 25.
 Ayuda al monitoreo de HEC.

33. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 TRATAMIENTO ESPECIFICO HEC.
 Manitol: bolos 0.5 – 1 gr/kg.
 No reduce HEC (< 25) en PIC elevados (>60).
 HIPERVENTILACION
 PaCO2: 25 – 30 reestablece autorregulación
cerebral, vasoconstricción y reducción PIC.
 SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCl
 Na: 145 – 155 recomendado en elevado riesgo de
edema cerebral y requieren vasopresores.

34. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 BARBITURICOS
 Fenobarbital: reduce PIC.
 Puede requerir vasopresores para mantener PAM
(fenobarbital disminuye PA)
 CORTICOESTEROIDES
 Ayudan en neoplasias cerebrales e infecciones.
 No mejoría del edema cerebral.

35. INFECCION
 Toma de cultivos.
 Inicio precoz de antibióticos ante sospecha de
infección.
COAGULOPATIA Y SANGRADO
 Uso de vitamina K.
 PLT 10 000  transfusión.
 Uso de H2 o IBP.

36. FALLA RENAL Y HEMODINAMICA
 Resucitación con fluidos (SF).
 Dialisis en modo conituno si es necesario.
 Vasopresor en caso de resistencia a fluídos:
NORPEINEFRINA.
 PAM > 75.

38. TRANSPLANTE
 Indicado en pacientes de mal pronóstico.

39. GRACIAS