El documento describe la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). La EPOC se caracteriza por una obstrucción al flujo aéreo causada por bronquitis crónica y/o enfisema. Los síntomas incluyen tos crónica, expectoración y disnea. El diagnóstico se realiza mediante espirometría que muestra una limitación al flujo aéreo. El tratamiento consiste en broncodilatadores inhalados y corticoesteroides para aliviar los síntomas y reducir las exacerbaciones.

1. EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica

2. Definición
• El término EPOC puede utilizarse para describir una variedad de
trastornos pulmonares: asma, bronquitis crónica, enfisema, fibrosis
quística y bronquiectasias.
-Enfisema
-Bronquitis
crónica

3. Enfisema
Bronquitis
crónica
Persistencia de tos y secreción excesiva de moco en
la mayoría de los días por un periodo mayor de tres
meses durante por lo menos dos años
consecutivos.
Aumento de tamaño anormal y permanente de los
acinos pulmonares junto a la destrucción de las
paredes alveolares sin fibrosis evidente.
Disminución
elasticidad
Aplanamiento
Hiperinsuflación
Resistencia al flujo
Desplazamiento
externo de pared
torácica
Definición

4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
Reconoce que la bronquitis crónica y el enfisema coexisten, pero no es
posible cuantificar las contribuciones relativas de cada uno en el
síndrome clínico.
“Estado mórbido caracterizado por la obstrucción al flujo
aéreo debido a BC o enfisema: la obstrucción al flujo aéreo
por lo general es progresiva, puede acompañarse de
hiperreactividad de la vía respiratoria y puede ser
parcialmente reversible”
Características diagnósticas:
• Tos productiva crónica
• Sensación de ahogo con el ejercicio
• FEV1 reducido
• Mala respuesta a broncodilatadores

5. Anatomía Patológica y Patogenia
- Hiperplasia de las glándulas mucosas
(índice de Reid).
- Aumento permanente en el tamaño
de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal.
Centrolobulillar: hábito de fumar
Panacinar: ancianos y en déficit de
antiproteasa alfa 1

6. • Antecedentes de hábito tabáquico. 15% desarrolla EPOC
Hipersensibilidad
bronquial predispone
a los fumadores al
desarrollo de
limitación crónica
irreversible del flujo
aéreo.
- Histamina
- IgE
- Eosinófilos
Desequilibrio entre la
actividad proteasa y
antiproteasa en el
pulmón que da por
resultado un aumento
en la actividad de
elastasa, que destruye
las paredes alveolares.
Anatomía Patológica y Patogenia

7. • Hábito de fumar tabaco relacionado
con enfisema, BC o ambas.
• 434 000 muertes por año: 20%
enfermedades respiratorias
• Dependiente de la dosis
• Beneficios de la cesación de fumar:
disminución drástica de los síntomas
respiratorios dentro del mes del cese.
A los 15 años de abstinencia el
riesgo de mortalidad relacionada
con el tabaquismo se aproxima a
la de los individuos que nunca
fumaron.
Tabaquismo y EPOC

8. Epidemiología
• Ocupaciones que se vinculan con
niveles elevados de partículas en el
aire inspirado y mujeres de países
subdesarrollados expuestas en forma
crónica a humo de leño.
Expectativa de vida: poco mas de
6ta década
4 – 6% hombres
1 – 3% mujeres
5ta causa de muerte en MEXICO
17 Noviembre- día Mundial de la EPOC

9. Hábito de fumar
Exposición ocupacional
Hipersensibilidad de vía
respiratoria
Factores de riesgo

10. Fisiopatología

12. • La EPOC se caracteriza por la presencia de un
proceso inflamatorio crónico que afecta las vías
aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.
VÍAS AÉREAS
• Proximales (> 2 mm de
diámetro): aumento de
las células caliciformes,
hipertrofia de las
glándulas de la
submucosa y metaplasia
escamosa.
• Distales (< 2 mm de
diámetro):
engrosamiento de la
pared, fibrosis
peribronquiolar, exudado
inflamatorio endoluminal
y disminución de calibre
de las vías aéreas
(bronquiolitis
obstructiva).
PARÉNQUIMA
• Destrucción de la pared
alveolar
• Apoptosis de células
epiteliales y endoteliales.
CIRCULACIÓN PULMONAR
• Engrosamiento de la
íntima
• Disfunción endotelial
• Aumento de la capa
muscular, lo que
conduce a hipertensión
pulmonar.
Fisiopatología

13. Enfermedad de vías aéreas
pequeñas
• Inflamación de las vías respiratorias
• Fibrosis de las vías respiratorias,
tapones luminales
• Aumento de la resistencia de las
vías respiratorias
Destrucción del
Parénquima
• Pérdida de uniones
interalveolares
• Pérdida de la retracción elástica
LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
Fisiopatología

14. Hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar
• Responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo.
Intercambio Gaseoso
• Las alteraciones afectan la relación ventilación–perfusión (V/Q), produciendo
zonas mal ventiladas pero bien perfundidas responsables de la hipoxemia y
zonas bien ventiladas pero mal perfundidas responsables del espacio muerto.
• Disminución de la PaO2
• Con/sin retención de CO2
• Limitacion grave de flujo aereo (0.8 L)
Hiperflacion dinámica
• Progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración, lo que conduce a
hiperinsuflación pulmonar.
• La hiperinsuflación reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la
capacidad residual funcional.
Fisiopatología

15. Hipertensión pulmonar
• En etapas avanzadas, lleva a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y
compromiso que se manifiesta con un Cor Pulmonale y falla cardiaca derecha.
• Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de
pequeño calibre, a lo que puede sumarse hiperplasia de la íntima e hipertrofia
de la muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el
enfisema.
Músculos Respiratorios
• Están alterados, hay un cambio en la forma y posición del diafragma que se
aplana y se desplaza hacia el abdomen con lo cual disminuya su fuerza.
Compromiso sistémico
• La desnutrición, el agotamiento físico, sumados a la obstrucción de los músculos
respiratorios, limitan la capacidad de realizar actividades rutinarias y afectan su
calidad de vida.
Fisiopatología

16. DISNEA
• Progresiva, persistente y
empeora con el ejercicio.
TOS CRÓNICA
• Duración mas de 8 semanas,
intermitente durante todo el
dia.
EXPECTORACIÓN CRÓNICA
Hemoptisis (BC) y pérdida
de peso.
La hipoxemia y la
hipercapnia provocan
retención de líquidos,
cefalea matutina, letargo,
confusión , alteraciones
del sueño, eritrocitosis y
cianosis.
Manifestaciones clínicas

17. Manifestaciones clínicas

18. Manifestaciones clínicas

19. Manifestaciones clínicas

20. INSPECCIÓN
•Cianosis central (labios y dedos)
•Tórax en tonel
•Tiempo espiratorio prolongado
PALPACIÓN
•Elasticidad y expansibilidad disminuida
•Borde hepático palpable
PERCUSIÓN
•Híper resonancia y /o matidez
AUSCULTACIÓN
•Disminución de ruidos respiratorios
•Sibilancias
Examen físico

21. Comorbilidades frecuentes en EPOC:
• Enfermedades cardiovasculares
• Osteoporosis
• Infecciones respiratorias
• Ansiedad y la depresión
• Diabetes
• Cáncer de pulmón
• Bronquiectasias
Estas condiciones afectan el pronóstico y
aumentan las hospitalizaciones. Buscar en
forma sistemática y tratarlas.
Comorbilidades

22. Diagnóstico diferencial

23. Diagnóstico diferencial

24. Clínica
Pruebas
funcionales
El GOLD STANDARD es la
demostracion de obstruccion
del flujo aereo por medio de
la espirometria.
Diagnóstico

25. • Evalúa la gravedad de la
enfermedad, la confirmación del
diagnóstico, la evaluación de la
presencia de reversibilidad y para
la determinación del pronóstico.
• Disminución en FEV1 y CVF
• VEF1< 80%
postbroncodilatador
• Con una relación
VEF1/CVF<70%
• Confirma la presencia de limitación
al flujo de aire (EPOC).
Espirometría

26. Espirometría

27. Etapas de la EPOC

28. Etapas de la EPOC

29. Etapas de la EPOC

30. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX : Comorbilidades.
VOLÚMENES PULMONARES Y CAPACIDAD DE DIFUSIÓN: Pletismografía
OXIMETRÍA Y GASES ARTERIALES: Necesidad de oxígeno suplementario .
ALFA -1-ANTITRIPSINA : Ascendencia caucásica ˂45 años o historia
familiar.
ECG Y ECOCARGIOGRAMA: Estado cardiaco
BIOMETRÍA HEMÁTICA: Eritrocitosis y anemia
Pruebas adicionales

31. • Revela hiperinsuflación, enfisema
e hipertensión pulmonar.
• Poca especifidad y sensibilidad.
• Ayuda a descartar otros procesos
pulmonares.
• Hallazgos mas comunes:
rectificacion de arcos costales,
ensanchamiento de espacios
intercostales, habatimiento de
diafragmas, hiperclaridad de
ambos campos pulmonares y
corazon en gota.
Radiografía de tórax

32. • Más sensible para identificar enfisema.
• Suele reservarse para la valoración de los casos más
avanzados cuando se contempla la posibilidad de
recurrir a ciertas opciones quirúrgicas como reducción
de volumen pulmonar y trasplante de pulmón.
TAC de tórax

33. • Es útil para valorar la gravedad de retención de CO2 así como los
trastornos ácido-base.
• Hipoxemia
• Permite evaluar la evolución de la enfermedad y la necesidad de
oxígeno.
Gases arteriales

34. • Aminorar los síntomas.
• Disminuir la frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones.
• Mejorar el estado de salud y tolerancia al
ejercicio.
• Mínima cantidad de efectos secundarios
al tratamiento.
Tratamiento farmacológico

35. Tratamiento farmacológico
• Broncodilatadores.
Agonistas beta
adrenérgicos
•Son el principal
tratamiento de rescate.
•Acción rápida pero
corta.
•Salmeterol de acción
prolongada.
•Por inhalación.
•Preferencia,
disponibilidad y costo.
•Según necesidad o dosis
regulares.
•Taquifilaxis.
•Taquicardia, arritmias,
hipotensión, temblor,
agitación, insomnio.
Anticolinérgicos
•Bromuro de ipratropio.
•Inhalación y
nebulización.
•Comienzo lento pero
acción prolongada.
•Bajos efectos colaterales
•Agente de primera línea
en EPOC sintomática.
Teofilina
•Relaja el músculo liso
bronquial, mejora el
volumen minuto
cardiaco, reduce la
resistencia vascular
pulmonar y mejora la
perfusión al miocardio.
•Regímenes de
mantenimiento.
•Náuseas, vómitos,
insomnio, agitación,
convulsiones, arritmias.

36. Preferible
tratamiento
inhalado
Elección depende
de disponibilidad y
respuesta individual
de cada paciente
Acción prolongada
son para alivio
sintomático
sostenido
Acción prolongada
disminuyen
exacerbaciones y
hospitalizaciones
Combinación
mejora la eficacia y
disminuye efectos
secundarios
• Broncodilatadores.
Tratamiento farmacológico

37. • Corticoesteroides inhalados.
– Beneficios difíciles de establecer.
– Exacerbaciones agudas.
– Tratamiento regular en pacientes con VEF1 < 60%
mejora síntomas y función pulmonar, menos
exacerbaciones.
Tratamiento combinado croticoesteroides/broncodilatadores inhalados
Más efectiva que individuales para mejorar el estado de salud y la función pulmonar,
menos exacerbaciones en pacientes con EPOC moderada a grave.
Riesgo de neumonía.
Tratamiento farmacológico

38. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la
fosfodiesterasa 4
(rofumilast) reduce
exacerbaciones.
Pueden utilizarse
antitusivos
Vacunas contra
influenza y
neumococo
Tratamiento
restitutivo de alfa-
1 antitripsina
Antibióticos
Agenetes
mucolíticos

39. • Recomendaciones
Broncodilatadores
• Preferibles los de acción prolongada.
• Se pueden combinar beta2 agonistas con
anticolinérgicos si los síntomas no mejoran
con monoterapia.
• Son preferibles los inhalados.
• No se recomienda el tratamiento con
teofilina.
Corticoesteroides e inhibidores de la
fosfodiesterasa 4
• No hay evidencia para recomendar
tratamiento a corto o monoterapia a largo
plazo con corticoesteroides orales.
• Tratamiento a largo plazo con
corticoesteroides inhalados en limitación
grave y muy grave del flujo aérero, así
como en exacerbaciones frecuentes no
controladas con broncodilatadores AP.
• No se recomienda monoterapia con
corticoesteroides inhalados a largo plazo.
• Roflumilast puede usarse para reducir
exacerbaciones en pacientes con bronquitis
crónica, limitación grave y muy grave del
flujo aéreo y exacerbaciones frecuentes no
controladas con broncodilatadores AP.
Tratamiento de la EPOC estable

40. Fármaco Inhalador (mcg)
Beta2 agonistas
Acción corta
Fenoterol 100-200
Levabulterol 45-90
Salbutamol 100-200
Terbutalina 400-500
Acción prolongada
Fromoterol 4.5-12
Indacaterol 75-300
Salmeterol 25-50
Fármaco Inhalador (mcg)
Anticolinérgicos
Acción corta
Bromuro de ipratropio 20-40
Bromuro de oxitropio 100
Acción prolongada
Bromuro de aclidinio 322
Bromuro glicopirronio 75-300
Tiotropio 18
Fármaco Inhalador (mcg)
Combinaciones
Fenoterol/Ipratropio 200/80
Salbutamol/Ipratropio 100/20
Indacaterol/glicopirronio 85/43
Tratamiento de la EPOC estable

41. Fármaco Inhalador (mcg)
Corticoesteroides
Beclometasona 50-400
Budesonida 100-400
Fluticasona 50-500
Fármaco Inhalador (mcg)
Combinaciones
Formoterol/Budesonida 4.5/160
Formoterol/Mometasona 10/200
Salmeterol/Fluticasona 50/100
Tratamiento de la EPOC estable

42. Paciente Primera opción
recomendada
Opción alternativa Otros tratamientos
posibles
A Anticolinérgico AC P.R.N.
ó
Beta2 agonista AC P.R.N.
Anticolinérgico AP
ó
Beta2 agonista AP
ó
Beta2 agonista AC y anticolinérgico AC
Teofilina
B Anticolinérgico AP
ó
Beta2 agonista AP
Anticolinérgico AP
y
Beta2 agonista AP
Beta2 agonista AC y/o
anticolinérgico AC
Teofilina
C Corticoesteroide inhalado
+
Beta2 agonista AP
ó
Anticolinérgico AP
Anticolinérgico AP y beta2 agonista AP
ó
Anticolinérgico AP e inhibidor de PDE4
ó
Beta2 agonista AP e inhibidor de PDE4
Beta2 agonista AC y/o
anticolinérgico AC
Teofilina
D Corticoesteroide inhalado
+
Beta2 agonista AP
y/ó
Anticolinérgico AP
Corticoesteroide inhalado + beta2 agonista AP y
anticolinérgico AP
ó
Corticoesteroide inhalado + beta2 agonista AP e
inhibidor PDE4
ó
Anticolinérgico AP y beta2 agonista AP
ó
Anticolinérgico AP e inhibidor de PDE4
Carbocisteína
Beta2 agonista AC y/o
anticolinérgico AC
Teofilina
Tratamiento de la EPOC estable

43. GOLD 1
Leve
Broncodilatador de
acción corta (PRN)
GOLD 2
Moderada
Broncodilatador de
acción corta (PRN)
+
Broncodilatador de
acción prolongada
Rehabilitación
GOLD 3
Grave
Broncodilatador de
acción corta (PRN)
+
Broncodilatador de
acción prolongada
Rehabilitación
+
Corticoesteroides
inhalados
Modificadores de
la fosfodiesterasa 4
GOLD 4
Muy grave
Broncodilatador de
acción corta (PRN)
+
Broncodilatador de
acción prolongada
Rehabilitación
+
Corticoesteroides
inhalados
Modificadores de
la fosfodiesterasa 4
+
Óxigeno en IRC
Considerar TxQx
Incremento escalonado del
tratamiento

44. • Episodio agudo caracterizado por un
agravamiento de los síntomas
respiratorios del paciente que trasciende
las variaciones normales diarias y precisa
un cambio en la medicación.
– Infecciones de vías respiratorias.
Tratamiento de las exacerbaciones

45. • Evaluar las exacerbaciones
Gasometría
arterial
• Una PaO2 <60mmHg con o sin una PaCO2 al respirar aire
ambiental indice insuficiencia respiratoria.
Radiografías
• Tele de tórax útil para excluir diagnósticos alternativos.
EKG
• Diagnóstico de problemas cardiacos existentes.
Oros
• BH (policitemia o hemorragia), QS (alteraciones
electrolíticas, diabetes, desnutrición), esputo purulento.
Tratamiento de las exacerbaciones

46. Broncodilatadores beta2 agonistas
AC con o sin anticolinérgicos AC
Corticoesteroides sistémicos reducen
recaída precoz, fracasos terapéuticos
y estancia hospitalaria
Prednisona 40mg al día durante 5
días
Antibióticos
- Incremento de la disnea
-Aumento de volumen de esputo
-Incremento de la purulencia del
esputo
-Ventilación mecánica
Balance hídrico
Aspectos nutricionales
Tromboprofilaxis
Tratamiento de las exacerbaciones

47. • Los pacientes con exacerbaciones graves
deben ser hospitalizados.
Indicaciones para la evaluación en el hospital y/u
hospitalización
Notorio incremento de la intesnidad de los síntomas
EPOC grave subyacente
Aparición de nuevos signos físicos
Ausencia de respuesta de una exacerbación al tratamiento
médico inicial
Presencia de comorbilidades importantes
Exacerbaciones frecuentes
Edad avanzada
Soporte domiciliario insuficiente
Tratamiento de las exacerbaciones

48. Manejo
Cesación del hábito de fumar
• Disminuye la velocidad de declinación de la función pulmonar  ESENCIAL
• Nicotina  Agente psicofarmacológico de las hojas de tabaco
Mejora en el
rendimiento
Alivia ansiedad
y depresión
Sensación de
Bienestar
ADICTIVA
Desarrollo del
habito en la
adolescencia

49. Enfoques pragmáticos para cesación del hábito de fumar
• No hay un enfoque definido como el mejor
• Terapia de remplazo de nicotina puede ayudar a unos y a otros no
• 95% de pacientes que abandonaron el hábito lo hicieron por si solos
• 25% sin desarrollar síntomas de abstinencia
Razón para
abandonar
Capacidad de
Abandonar
ABSTINENCIA
EXITOSA
Manejo

50. Manejo

51. Modelos de intervención en el hábito de fumar
• 5 fases  Precontemplación, Contemplación, Preparación,
Acción y Mantenimiento
• Modelo recomendado por el Servicio de Salud Publica de EU es
el “5 A”
Manejo
Preguntar a los
pacientes de su
estado respecto al
habito (Ask)
Aconsejar a los
fumadores para
abandonarlo (advice)
Evaluar si los
fumadores están
deseosos de intento
de abandono (assess)
Ayudar en su esfuerzo
de abandonar (Assist)
Disponer consultas de
seguimiento para
apoyar esfuerzo del
paciente (Arrange)

52. Preparación para el abandono
• Dificultades durante los 1eros 3 meses
• Médicos ayudan al anticipar los problemas que se les presentaran
• Inicia un día libre donde el fumador hará el máximo esfuerzo de dejar de
fumar
Medidas farmacológicas
• Al observar la falta de éxito de técnicas de comportamiento
• Antidepresivo Bupropion
• Antihipertensivo Clonidina
• Terapia de Remplazo de Nicotina
Manejo

53. Tratamiento de Reemplazo de nicotina
• Gomas de mascar, parches, aerosoles e inhaladores
Manejo
Polacrilex de Nicotina (goma)
• Primera terapia de reemplazo
aprobada
• Dosis de 2 y 4 mg
• 2mg da niveles de nicotina en
sangre menores del 40% que
con el fumar
Nicotina Transdermica
• Reducen sintomas de
abstinencia
• Parches que liberan 21 mg
por dia, dan concentraciones
plasmaticas de 40-50% de lo
que se alcanza fumando
• 6 a 12 semanas

54. • Inquietud, ansiedad, dificultad en la concentración, irritabilidad,
frustración, depresión y deseo irrefrenable de cigarros, su punto
máximo a las 72 hrs. Y disminuyen en 3-4 semanas. No cafeína
Periodo de Abstinencia del tabaco
• Durante los primeros 3 meses
Depresión
• Durante las primeras 6 semanas seguido de aumento gradual, aprox.
4.5 kg a los 6 meses
Aumento de Peso
• Puede durar mas de 1 año , mas en momentos de tensión extrema o
mientras se bebe alcohol
Deseo ocasional de cigarro
Manejo

55. Oxigenoterapia
• Oxigenoterapia suplementaria de largo plazo reduce a la mitad la
mortalidad  19 horas por día
INDICACIONES
• PaO2 en reposo de 55 mmHg
• SatO2 de 88% o menos
• PaO2 en reposo de 56 - 59mmHg
• SatO2 de 89% o menos
Con evidencia
electcardiografica de
Cor Pulmonale

56. Administración de suplementos de
oxígeno
• Mas confiable con un concentrador de
oxígeno, fuentes auxiliares como tubo u
oxigeno liquido deben estar a la mano
• Se administra por cánula nasal a flujo
continuo de .5 a 4 L/min
• Objetivo es lograr una PaO2 de 60-70
• Evaluación de gases arteriales después de 1,
6 y 12 meses
• Transtraqueal reduce en un 50% el
requerimiento de suplementos de oxigeno,
disminuye disnea y aumenta tolerancia al
ejercicio
Oxigenoterapia

57. • Eliminación de Bullas grandes  Bullectomia
Trasplante de Pulmón
• VEF1 menor del 25% del valor previsto
• Edad menor a 60 años
• Expectativa de vida sin trasplante de 2 años o
menos
• Deterioro progresivo
• Estabilidad emocional y nutrición adecuada
• Abstinencia al cigarro
Cirugía de Reducción de Volumen Pulmonar
• Beneficios sintomáticos, fisiológico y en la
longevidad de los pacientes
• Procedimiento aun bajo pruebas
Cirugía para EPOC

58. Rehabilitación pulmonar
Limitación al ejercicio
Mecánica pulmonar anormal
Deterioro del intercambio gaseoso
Percepciones anormales de disnea
Compromiso del rendimiento cardiaco
Mal estado nutricional
Objetivos de la rehabilitación
Disminuir
necesidad de
hospitalización
Mejorar calidad de
vida
Reducir síntomas
respiratorios
Mejorar tiempo de
duración o
tolerancia al
ejercicio

59. Cirugía para la reducción del
volumen pulmonar
El fundamento es que la resección de las cuñas del tejido
pulmonar enfisematoso disminuye el volumen pulmonar, con
varias consecuencias deseables:
1. Mejoría en la retracción elástica del tórax y permeabilidad de
las vías respiratorias intratorácicas
2. Mejoría en la función mecánica de los músculos respiratorios
por disminución de la expansión de la caja torácica y el
reposicionamiento del diafragma
3. Alivio de la compresión del pulmón normal causado por las
áreas localizadas de enfisema

60. Cirugía para la reducción del
volumen pulmonar

61. Trasplante pulmonar
Paciente ambulatorio con potencial
para rehabilitación
Función cardiaca adecuada sin
enfermedad coronaria significativa
Perfiles nutricionales y psicosociales
apropiados
Unilateral > 50 años
Bilateral < 50 años
Criterios de exclusión:
• Enfermedad no pulmonar importante
• Enfermedad coronaria
• Tabaquismo

62. Bibliografía
Fishman, A. et.al. Fishman Manual de
Enfermedades Pulmonares. Mc Graw Hill.
Tercera edición. 2005.
Iniciativa Global para la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica Guía para
el diagnóstico, manejo y prevención de
la EPOC. 2014.