O documento descreve a ativação e função dos mastócitos. Os mastócitos são ativados pela ligação cruzada de moléculas FcERI ou por agentes como anafilatoxinas e trauma local. Isso leva à degranulação celular e liberação de mediadores como aminas biogênicas, enzimas, citocinas e derivados de lipídeos, causando efeitos como vasodilatação, broncoconstrição e recrutamento de leucócitos.

1. Prof(a): Renata Campos Cadidé

2. Os mastócitos são ativados pela ligação
cruzada de moléculas FcERI.
Multivalente

3. Ligação cruzada

4. Outros agentes que ativam diretamente
os mastócitos são:
 C5a, C4a e C3a (Anafilatoxinas);
 Trauma local.

6. INTRACELULAR
 Desgranulação;
 Mediadores Lipídicos;
 Citocinas.

7. INTRACELULAR
 Desgranulação;
β
β
α
γγ
Ligador para ativação da Célula T
Citocinas;
NFAT
AP-1
NF-KB
IL-4,5,6 e 13
TNF
Mediadores Lipídicos;
FOSFOLIPASE A2
Ciclooxigenase
Lipoxigenase

8. Aminas
biogênicas
Enzimas e
Proteoglicanos
GRÂNULOS
Aminas vasoativas = EX: Histamina.
Quando essa liga-se aos receptores de diferentes células
acarreta eventos intracelulares mediados pelo IP3 e DAG cujos
produtos podem provocar deste vasodilatação , pela sínte-se de
Óxido nítrico e prostaglandinas até o aumento do peristaltismo.
ENZ: Triptase e a Quimase ( Contribuem para o dano tecidual).
Suas funcões in vivo não são conhecidas. Porém estudos in
vitro apontam que a triptase cliva o fibrinogênio e ativa a
colagenase, enquanto a quimase pode converter
ANGIOTENSINA 1 em 2, degradar as membranas basais
epidérmicas e estimular a secreção de muco.
Derivados
de Lipídeos
Citocinas
Possuem uma variedade de efeitos sobre os vasos sanguíneos,
músculo liso brônquico e leucócitos. O mais importante são os
componentes derivados do àcido araquidônico. O principal é a
PROSTAGLANDINA D2 (ciclooxigenase), que liga-se a
receptores de célula muscular lisa e provoca broncoconstrição.
Além disso é um quimioatrativo de neutrófilos.LEUCOTRIENOS
(lipoxigenase) provocam broncoconstrição prolongada. PAF,
broncoconstrição, retração de células endoteliais e relaxamento
do músculo liso vascular.
TNF, IL-1 ; 4 ; 5 ; 6 ; 13, CCL3 e CCL4, Fatores estimuladores
de colônia. São sintetizadas também por células CD4+ th2.
Atuam em mecanismos relacionados a defesa de infecções
como recrutamento de células e intesificação ou inibição de
reações.

9. EXTRACELULAR

10. Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O componente primário celular
nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo. A reação é amplificada e/ou
modificada pelos plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local da
reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
Quando um indivíduo que já entrou em contato com o alérgeno e produziu ATC IgE
é submetido a injeção intradérmica do mesmo ATG ele forma uma pápula no local
de aplicação.
5-10 min.

11. • Começa em 2-4 horas, dura 24 horas.
• Caracterizada pelo acúmulo de leucócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, LYC CD4 + (TH2).
• A transcrição gênica para produção de citocinas ativada no mastócito produz e LYC CD4+ TH2 são
potentes agentes quimiotáticos para eosinófilos.Tais citocinas induzem produção de moléculas de
adesão nas células endoteliais, para que os eosinófilos passem do vaso para o tecido.
 Edema generalizado;
 Hipotensão;
 Broncoconstrição;
 Aumento de secreção intestinal e pulmonar.

12. INTRACELULAR
ITIM;
FcγRIIB se coagrega com o FcERI
durante a ativação do mastócito.
P
SHIP

13. Outras substâncias são capazes de ativar os
mastócitos independentes da ligação cruzada:
• Compostos polibásicos;
• Peptídeos;
• Quimiocinas;
• Anafilatoxinas (Complemento).