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ACTIVACION
MICROGLIAL DE
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LESIONES
CEREBRALES

INFECCIONES
SISTEMATICAS

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ALZHEIMER

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DE DOWN

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asociado con la disminución
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Las células del sistema inmune innato producen citocinas clave (TNF-α, interferon-α, interferon-γ, interleucina 1β e inter...
Estas observaciones sugieren que la
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Dado el montaje sociológico, los costos
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Tensiones neuronales
• Aumentan el desarrollo de la enfermedad de
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Esta acción provoca un mayor incremento
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USO DE P40 PARA PREVENIR LA
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LA INTERLEUCINA-12 A SU
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La supresión del ARN de
la subunidad p40 impide
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receptor microglial...
Anticuerpo neutralizante de p40 (ustekinumab) revirtió los cambios adversos
de comportamiento asociados con el deterioro c...
Presentacion fisiologia final
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Presentacion fisiologia final

  1. 1. NEUROINFLAMACIÓN ACTIVACION MICROGLIAL DE INMUNOCITOCINAS ALZHEIMER LESIONES CEREBRALES INFECCIONES SISTEMATICAS EVEJECIMIENTO NORMAL TRASTORNOS NEUROLOGICOS
  2. 2. ALZHEIMER SINDROME DE DOWN MUTACIÓN EN PROTEINA APP
  3. 3. Sus resultado muestran en el modelo del raton esta asociado con la disminución de la activación de la microglial, en el nivel de solubilidad de B-amiloide y en la carga completa de la placa AB. la interleucina 23 amortiguación de la expresión y la señalización de las citocinas interleucina 12
  4. 4. Estos resultados relacionan a la activación de microglial con excesos de expresión de la interleucias-1 que regula interleucina 12 . interleucina 23 APP el desarrollo de placas AB la activación de la microglia en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer
  5. 5. Von Berg también observo que la entrega intercerebroventricular de un anticuerpo contra una subunidad P40comun en ambas interleucinas invierte la disminución cognitiva relacionada con la edad de ratones y que este cambio fue acompañado por una reducción en los niveles de solubilidad de AB.
  6. 6. Las células del sistema inmune innato producen citocinas clave (TNF-α, interferon-α, interferon-γ, interleucina 1β e interleucina 6) que activan las células dendríticas mieloides. Las células dendríticas activadas presentan los antígenos y secregan mediadores como la interleucina-12 y la interleucina-24, provocando la diferneciación hacia las células T cooperadoras del tipo 1 y 17 (Th1 y Th17). Las células T a su vez , segregan mediadores (vgr, interluecina 17a, interleucina 17f e interleucina 22) que acivan los queratinocitos e inducen la producción de péptidos antimicrobianos endógenos (vgr, LL37 catelicidina y βdefensinas) citocinas proinflamatorias (TNF-α, interleucina -1β e interleucina 6), quimiocinas (CXCL8 a CXCL11 y CCL20) y proteínas S100). Estos mediadores solubles retroalimentan el ciclo patológico proinflamatorio y mantienen el infiltrado inflamatorio
  7. 7. Estas observaciones sugieren que la supresión de la señalización de la interleucina-12, interleucina-23, u otras citoquinas lammatory INF puede prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer En los pacientes que están sometidos a la disminución cognitiva de la enfermedad de Alzheimer, puede detener disminución.
  8. 8. • Estos resultados plantean la cuestión de si monoclonales p40 anticuerpos (ustekinumab y briakinumab) que ya han sido aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la psoriasis, se debe probar en aleatorizados, estudios controlados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
  9. 9. Estudio epidemiológico del gran índice Alzheimer Disminuido 50%
  10. 10. Pacientes tomado agentes anti inflamatorios sin esteroides Ibuprofeno
  11. 11. NSAIDs (anti inflamatorios autorizados como agentes preventivos)
  12. 12. Dado el montaje sociológico, los costos económicos, y personales de la enfermedad de Alzheimer, la carencia de una situación inferior perfecta, de sus mecanismos no deben parar a los investigadores de conducir estudios clínicos, de una variedad de estrategias previstas para reducir el riesgo del desarrollo de la enfermedad y de acercamientos de tales experimentos para apresurar su tratamiento.
  13. 13. Tensiones neuronales • Aumentan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer esporádica mediante la activación de la expresión de la proteína precursora ßamiloide (APP) por las neuronas.
  14. 14. Da por resultado la liberación en el medio extracelular de un fragmento soluble de APP (SAPP) (Panel A). A su vez, activa la microglia sAPP e induce la síntesis y liberación de la citocina preinflamatoria interleucina-1ß. de la enfermedad de Alzheimer
  15. 15. Esta acción provoca un mayor incremento en la expresión de APP y neuronal induce la expresión de la interleucina-23 y la interleucina 12. otras dos citocinas preinflamatoria que comparten una subunidad p40 común. La expresión de estas interleucinas conduce a la unión a su receptor común, interleucina-23R-12Rß1. Dando como consecuencia el deterioro cognitivo
  16. 16. USO DE P40 PARA PREVENIR LA UNION DE LA INTERLEUCINAS-23 Y LA INTERLEUCINA-12 A SU RECEPTOR
  17. 17. La supresión del ARN de la subunidad p40 impide la unión de la interleucina-23 y la interleucina 12-al receptor microglial, La interleucina-23R receptor de interleucina-23 12Rß1 receptor de interleucina 12 que dio lugar a niveles reducidos de Aß soluble y menos placas Aß.
  18. 18. Anticuerpo neutralizante de p40 (ustekinumab) revirtió los cambios adversos de comportamiento asociados con el deterioro cognitivo en ratones.

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