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Emergencias Tiroideas

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Dr. Jorge Ruiz

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    Emergencias tiroideas Emergencias tiroideas Presentation Transcript

    • JORGE E. RUIZ SANTACRUZResidente de Medicina de Urgencias UdeA
    • La glándula tiroides• Thyreoeides (Escudo)• 1656 : Thomas Wharton: Adenographia.• 1776: Albrecht von Haller, ▫ Lubricación de la laringe. ▫ Reservorio de sangre ▫ Órgano estético.
    • La glándula tiroides• Hormonas tiroideas ▫ Estimulan el consumo de oxigeno. ▫ Regulan el metabolismo. ▫ Necesarias para el crecimiento.
    • Anatomía
    • Anatomía
    • Histología
    • Fisiología• Las principales hormonas son ▫ T4 ▫ T3 ▫ RT3• Funciones de la célula tiroidea ▫ Recolectan y transportan el yodo. ▫ Sintetizan la tiroglobulina ▫ Secretan las hormonas tiroideas a la circulación.
    • Fisiología• Proteínas plasmáticas ▫ Albumina ▫ Globulina fijadora de tiroxina (TBG) ▫ Transtirretina.• TBG• Aumenta: estrógenos, embarazo, fibratos.• Disminuye: corticoides, danazol• Hidrólisis: salicilatos, fenitoina.
    • Fisiología• Metabolismo ▫ T4 se convierte en T3 a nivel periférico por la 5’- desyodasa.• 3 tipos ▫ 5’-DI: riñón e hígado ▫ 5’-DII: encéfalo. ▫ 5’-DIII: encéfalo y placeta• Hígado: conjugación• Circulación enterohepática
    • Fisiología - Regulación
    • Introducción• Mortalidad muy alta.• Hipertiroidismo Vs tirotoxicosis.• Tormenta tiroidea.
    • Etiología• Enfermedad de Graves ▫ Mujeres jóvenes ▫ Anticuerpos contra el receptor de TSH• Adenoma tóxico.• Gota multinodular.• Carcinoma hipersecretor tiroideo.• Adenoma pituitario.• Teratoma• Medicamentosa.
    • Etiología• Factores precipitantes ▫ Cirugía. ▫ Trauma ▫ IAM. ▫ TEP. ▫ Cetoacidosis diabética. ▫ Parto ▫ Infección : causa principal ▫ Suspensión de medicamentos. ▫ Salicilatos.
    • Presentación clínica• Constitucionales.• Neuropsiquiatricos.• Gastrointestinales.• Reproductivos.• Cardiorespiratorio.• Tiroides.
    • Diagnostico• T3 libre• T4 libre• TSH (menor de 0.05 mic/dl)• Relación T3/T4 ▫ >20: enf. de graves, bocio multinodular ▫ < 20: tiroiditis, yodo, levotiroxina exógena.• Hiperglicemia.• Hipercalcemia.• Elevación de la FA.• Leucocitosis.• Cortisol.
    • Manejo Detener laDetener conversión desíntesis T4-T3 Tratamiento polimodal Control síntomas sistémicos
    • Detener la síntesis de hormonastiroideas• Tionamidas 2 I- + H2O2 + 2 H+ 2 I + 2 H2O ▫ Propiltiuracilo ▫ Metimazol• Tiempo de administración.• Mecanismo de acción ▫ Inhibición de la yoduro peroxidasa. ▫ Inhibición de la conversión periférica de T4-T3. ▫ Inhibición del crecimiento folicular.
    • Detener la síntesis de hormonastiroideas• Dosis ▫ PT 800-1200 mg día ▫ Metimazol: 20-25 mg/día.• Efectos adversos ▫ Alteración del gusto. ▫ Artralgias. ▫ Prurito y urticaria. ▫ Agranulocitosis. ▫ Hepatotoxicidad ▫ Vasculitis.
    • Detener la liberación de hormonastiroideas• Yodo• Bloquea la liberación de hormonas almacenadas.• Disminuye el transporte• Efecto “wolff-chaikoff”• Presentaciones• Yodo inorgánico LUGOL• Yoduro de potasio.• Yoduro de sodio (parenteral)
    • Control de síntomas sistémicos• Cardiovasculares ▫ Disminución de la RVP ▫ Aumento del inotropismo.• Beta-bloqueadores ▫ Propanolol 60-160 mg ▫ Dosis altas : disminuye la conversión periférica. ▫ Esmolol 50-100 mic/kg/min.• Contraindicaciones ▫ Asma. ▫ Falla cardiaca descompensada.
    • Glucocorticoides• Efecto inhibidor periférico de T4 a T3• Efecto sobre la posible insuficiencia adrenal .• Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas hasta que los síntomas de la tormenta tiroidea mejoren.
    • Control de síntomas sistémicos• Fibrilación auricular• 10-35% de los casos. Anticuagulación Accidente cerebrovascular previo Ataque isquémico transitorio previo. Embolia sistémica. Estenosis mitral Prótesis valvular. Mayor de 75 años Falla cardiaca con FE<35% Diabetes mellitus
    • Terapias alternativas• Litio ▫ Disminuye la liberación de T4 y T3. ▫ Inhibe el acoplamiento de la yodotirosina. ▫ 300 mg/8h. ▫ Monitoreo continuo.• Colestiramina ▫ Disminuye la circulación enterohepática de T4 y T3 ▫ 4 gr VO cuatro veces al día.
    • Manejo de soporte• Fiebre: evitar ASA• Deshidratación: líquidos con dextrosa.• Tiamina.• Tratamiento de la causa de base. ▫ Infección
    • • Máxima expresión del hipotiroidismo.• Entidad supremamente rara.• Alto índice de sospecha ▫ Mujer de edad avanzada con alteración del estado de conciencia.• Mortalidad hasta de un 50%
    • Clínica• Eventos precipitantes ▫ Invierno. ▫ Infecciones. ▫ Hipoglucemia. ▫ Hipoxia. ▫ Hiponatremia
    • Clínica• Curso clínico ▫ Letargia - estupor – coma ▫ Hipotermia.• Estigmas de hipotiroidismo severo ▫ Piel seca ▫ Edema periorbitario. ▫ Macroglosia. ▫ ROT disminuidos. ▫ Hipotermia.
    • Clínica• Antecedentes ▫ Terapia con yodo. ▫ Tiroidectomía previa. ▫ Terapia con hormona tiroideas descontinuada• Inspección ▫ Herida quirúrgica en cuello ▫ Palpación de la tiroides.
    • Clínica• Signos y síntomas
    • DiagnosticoAlteración del estado mental.HipotermiaHiponatremiaHipoglicemiaHipotensiónBradicardiaFactores precipitantes
    • Manejo• Soporte ventilatorio ▫ Gases arteriales. ▫ Radiografía de tórax.  Proceso infeccioso  Proceso obstructivo. ▫ Intubación temprana
    • Manejo• Hipotermia ▫ Calentamiento externo ▫ LEV tibios.• Hipotensión ▫ LEV con dextrosa al 5% ▫ Vasopresores. ▫ Hidrocortisona 100 mg/8 h• Hiponatremia ▫ Hipotensión Vs hiponatremia ▫ Leve: solución isotónica ▫ Moderada a severa: solución al 3%
    • Manejo• Esteroides ▫ Coma mixedematoso de origen central. ▫ Síndrome de Schmidt ▫ Coma mixedematoso + insuficiencia adrenal.  Hipotensión  Hipoglicemia.  Hiperkaliemia.  Hipercalcemia. ▫ Hidrocortisona 50-100 mg /6h por 5 días.
    • Manejo• Hormonas tiroideas• Que dosis es la más apropiada ?• Que ruta utilizar?• Que hormona administrar T3 o T4?
    • Manejo• T4 ▫ SNG en paciente en coma ▫ Absorción errática por atonía gástrica e intestinal. ▫ Parenteral: ampollas de 100 y 500 mcg. ▫ Dosis inicial : 300-600 mcg. ▫ Dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día.
    • Manejo• T3 ▫ Ampollas de 10 mcg. ▫ Dosis bolo de 10 – 20 mcg ▫ Mantenimiento 10 mcg/4h por 24 horas Luego 10 mcg/6h por dos días. ▫ Respuesta por aumento de temperatura y consumo de oxigeno.Propuesta de tratamiento actualT4 200-300 mcg + T3 5-20 mcg
    • • INTRODUCCIÓN ▫ Es una entidad rara ▫ Más en mujeres de tercera edad ▫ Desencadenada por factores precipitantes. ▫ Más en países en vías de desarrollo. ▫ Incidencia en Europa es de 0.22 por millón por año. ▫ La mayoría de literatura son revisiones de casos. Predictors of outcome in myxoedema coma: a study from a tertiary care centre Critical Care 2008, 12:R1
    • Metodología• Pacientes con Dx de coma mixedematoso entre 1999 y agosto del 2006.• Coma mixedematoso ▫ Alteración del sensorio obnubilación – estupor. ▫ Hipotermia : T < 35c° ▫ Un evento precipitante. ▫ Niveles bajos de T4 libre menos de 10pml/l o total <58nmol/L ▫ TSH >20 mU/L si era primario ▫ Anormalidades en el eje hipotálamo-hipofisis más T4 baja si era secundario.
    • Intervención• T4: ▫ Oral : dosis carga de 500ug. Mantenimiento 150 ug. ▫ Intravenosa : dosis carga: 200 ug. Mantenimiento 100 ug• Hidrocortisona ▫ 100 mg en bolo ▫ Infusión de 4 mg/h hasta que el resultado del cortisol estuviera disponible
    • Resultados• 23 pacientes. 20 mujeres.• Edad promedio: 59.5 años• 9 pacientes tuvieron diagnóstico de novo (39%)• 19 pacientes tenían hipotiroidismo primario (83%).• Factores precipitantes ▫ Exposición al frío: 15. ▫ Hipnóticos: 3 ▫ Litio: 1 ▫ neumonia: 13 ▫ Urosepsis: 2 ▫ Gastroenteritis: 1
    • Resultados• 11 pacientes tenían cardiomegalia .• Alteraciones electrocardiograficas. ▫ Voltaje bajo, bradicardia sinusal, HVI, FA y bloqueo de rama.• hipoventilación. 11• Hipoglicemia: 7• Coagulopatia 13.• Pacientes sin adherencia al tratamiento estaban más enfermos ▫ Bradicardia P=0.002 mortalidad. P=0.036 ▫ GCS menor P= 0.18
    • Factores predictores
    • Conclusiones del estudio• Los pacientes sin adherencia al tratamiento tienen mayor mortalidad.• Ni el tipo de hipotiroidismo ni la ruta de administración de la T4 influyen en la mortalidad.• La mejor escala pronóstica es el SOFA.• Las infecciones respiratorias y del TGU son los factores precipitantes más comunes.• No se evaluó el tratamiento con T3.
    • • El término “coma” está mal colocado en la definición de esta entidad.• Los médicos de urgencias deben tener un altísimo índice de sospecha para disminuir la mortalidad.• La mortalidad en los países industrializados es menor.• Todos los pacientes deben ser tratados en la UCI.• Todos los pacientes deben recibir esteroides.• El tratamiento se puede hacer con T4 via oral.• Es SOFA es la mejor escala para predecir pronóstico. Predictors of outcome in myxoedema coma Critical Care 2008, 12:111
    • • Mujer de 80 años .• Antecedentes ▫ HTA y DM2• EA ▫ Dificultad para hablar, alteraciones mentales , función intelectual disminuida de 8 días de evolución, que progresaron hasta el coma.• EF ▫ FC 50 lpm. PA: 90/50 T: 37° ▫ ROT disminuidos Sin facies mixedematosas ni bocio ni cicatriz quirúrgica en cuello. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217
    • Laboratorio• Hb: 11.3 leucocitos: 10300 plaquetas: 177000• Glucosa: 109 urea 28 Cr: 0.86 sodio: 126 K: 3.7• CPK: 1397 CPK-MB: 144• T4: 0.06 TSH: 70.71
    • Tratamiento• Levotiroxina oral 25 ug/día.• Ingreso a la UCI durante 5 días con ventilación mecánica• Hidrocortisona y antibióticos.• Alta en condiciones estables. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217
    • Conclusiones• Conocer la fisiología.• Sospechar.• Tratar rápidamente.• Conocer los medicamentos disponibles en cada servicio.
    • FIN